Порушення кровообігу

Відео: Порушення кровообігу (Частина 3)

зміст

1. При яких захворюваннях виникає порушення кровообігу

Відео: Гостре порушення кровообігу

Здоров`я організму людини в цілому безпосередньо залежить від стану його системи кровообігу.

Порушення кровопостачання будь-якого органу призводить до того, що тканини не отримують необхідної кількості поживних речовин і кисню. В результаті цього у людини сповільнюється обмін речовин і розвивається гіпоксія.

Порушення кровопостачання будь-якого органу призводить до того, що тканини не отримують необхідних для нормального функціонування поживних речовин і кисню, в результаті чого у людини розвивається гіпоксія і сповільнюється обмін речовин. Це цілком може привести до розвитку різних захворювань. Іншими словами, від стану системи кровообігу залежить здоров`я організму в цілому.

Забезпечення адекватного кровотоку - складний процес, який залежить від адекватного функціонування серця, цілісності судинної мережі і точного балансу між згортання і антісвертивающей системами крові.

За поширеністю і локалізації процесу порушення кровообігу ділять на загальні та місцеві. Загальні розлади виникають у всьому організмі, всій системі кровообігу і пов`язані з порушеннями діяльності серця або змінами обсягу і фізико-хімічних властивостей крові.

Місцеві порушення крово- і лімфообігу зумовлені структурно-функціональними ушкодженнями судинного русла на будь-якому з його ділянок - в одному органі, частини органу або частини тіла.

При яких захворюваннях виникає порушення кровообігу

Розподіл порушень кровообігу на загальні і місцеві є умовним і його треба розуміти в аспекті діалектичної єдності місцевого і загального. Наприклад, зниження артеріального тиску в аорті при загальному гострому недокрів`ї призводить до зниження кровопостачання коркового речовини нирок, що активує ренін-ангіотензинову систему і в свою чергу викликає підвищення тиску в тій же аорті. У більшості випадків місцеві розлади кровообігу є наслідком загальних порушень кровообігу. Так, при загальному венозному повнокров`ї нерідко розвивається тромбоз вен нижніх кінцівок. У свою чергу, місцеві порушення кровообігу можуть бути причиною загальних порушень. Інфаркт міокарда служить причиною серцевої недостатності, морфологічний субстрат якої представляє загальне венозне повнокров`я. Кровотеча як місцевий процес може бути причиною загального гострого недокрів`я.

Загальні порушення кровообігу.
До загальних порушень кровообігу відносять:
- загальне артеріальний полнокровіе-
- загальне венозне полнокровіе-
- загальне недокрів`я - гостре і хроніческое-
- згущення крові-
- розрідження крові-
- шок-
- дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром).

Загальна артеріальний повнокров`я (hyperaemia universalis arteriosa)
Загальна артеріальний повнокров`я, або артеріальна гіперемія - це збільшення числа формених елементів крові (еритроцитів), іноді поєднується зі збільшенням об`єму циркулюючої крові. Процес зустрічається відносно рідко: при підйомі на висоту (в альпіністів), у жителів гірських місць, у осіб з патологією легких, а також у новонароджених після перев`язки пуповини. Клінічно відзначається почервоніння шкірних покривів і слизових, підвищення артеріального тиску. У практиці найбільше значення має загальне артеріальне повнокров`я при хворобі Вакеза (істинна поліцитемія) - захворюванні, при якому має місце істинна гіперпродукція еритроцитів.

Загальне венозне повнокров`я (hyperaemia universalis venosa)
Загальне венозне повнокров`я - один з найбільш частих типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або легенево-серцевої недостатності.

Патофизиологическая і патоморфологическая сутність загального венозного повнокров`я полягає в перерозподілі об`єму крові в загальному колі кровообігу з накопиченням її в венозної частини великого кола кровообігу (порожнистих венах, а іноді і в судинах легенів) і зменшенням в артеріальній частині.

У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров`я відіграють роль наступні три основні чинники:
1. Порушення діяльності серця, що позначається як серцева недостатність, причинами якої можуть бути:
- придбані і вроджені вади серця-
- запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити) -
- кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний та ін.) -
- інфаркт міокарда та ін.
2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об`єму судин малого кола кровообігу:
- емфізема легких-
- хронічна неспецифічна пневмонія-
- пневмосклероз різної етіологіі-
- пневмоконіози (пилові захворювання легенів) і ін.
3. Пошкодження грудної клітки, плеври і діафрагми, що супроводжуються порушенням присмоктуються функції грудної клітки:
- плеврити (в тому числі адгезивний) -
- пневмоторакс-
- деформації грудної клітки і хребта.

Загальне венозне повнокров`я може бути за клінічним перебігом гострим і хронічним.

Гостре загальне венозне повнокров`я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути:
- інфаркт міокарда-
- гострий міокардіт-
- гострий ексудативний плеврит з надлишковим накопиченням плеврального випоту, сдавливающего легкіе-
- високе стояння діафрагми (при перитоніті), що обмежує подих-
- тромбоемболія легеневої артерії-
- пневмоторакс-
- всі види асфіксії.

В результаті гіпоксії пошкоджується гістогематичні бар`єр і різко підвищується проникність капілярів. У тканинах спостерігаються венозний застій, плазматичне просочування (плазморагія), набряк, стази в капілярах і множинні діапедезні крововиливи. У паренхіматозних органах з`являються дистрофічні і некротичні зміни. Найбільш характерні морфологічні зміни при гострому загальному венозному повнокров`ї розвиваються в легенях і в печінці.
Причиною венозного повнокров`я легких є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров`я викликає розширення альвеолярних капілярів, яке клінічно супроводжується транссудацией рідини в альвеоли (набряк легенів). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червона, дрібно- та крупнопеністая рідина.

Правожелудочковая серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігається розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїда в центральній частині печінкової часточки. Ці застійні червоні центральні області чергуються з нормальною більш блідою тканиною в периферичних зонах і створюють своєрідний малюнок, що нагадує мускатний горіх (так звана «мускатна печінка»). У печінці, в зв`язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки і її кровообігу, при гострому венозному повнокров`ї з`являються центролобулярние крововиливи і некрози.

Загальна недокрів`я (anaemia universalis)
Залежно від етіології і патогенезу розрізняють:
- загальне гостре малокровіе-
- загальне хронічне недокрів`я.

Загальна гостре недокрів`я (anaemia universalis acuta)

Це стан, який розвивається при швидкій великій втраті крові, тобто зменшенні об`єму циркулюючої крові (ОЦК) в загальному колі кровообігу в короткий проміжок часу.

Причини загального гострого недокрів`я:
- різноманітні травми з пошкодженням органів, тканин і судин (побутові, виробничі, військові, дорожні катастрофи) -
- мимовільний розрив великої, патологічно зміненої судини або серця (розрив аневризми аорти при сифілісі, атеросклерозі) -
- розрив патологічно зміненого органа (розрив фаллопієвій труби при позаматкової вагітності, розрив інфекційної селезінки при малярії, поворотному тифі, масивна крововтрата при туберкульозі легенів, виразці шлунка, раку різної локалізації).

Клінічні прояви загального гострого недокрів`я: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, запаморочення, нерідко непритомний стан або втрата свідомості, частий слабкий пульс, низький кров`яний тиск. Хворі нерідко гинуть від гострого недокрів`я. Чому гинуть хворі? Внаслідок гіповолемічного шоку.

Загальна хронічне недокрів`я (anaemia universalis chronica)
Загальна хронічне недокрів`я, або анемія - це зменшення кількості еритроцитів і / або вмісту гемоглобіну в об`ємній одиниці крові. Загальний об`єм циркулюючої крові в організмі не змінюється.

В патогенезі загального хронічного недокрів`я мають значення два чинники:
- порушення функції органів кроветворенія-
- посилений гемоліз еритроцитів.

Причини загального хронічного недокрів`я:
- захворювання самих кровотворних органів (гемобластози, анемії) -
- хронічні інфекційні захворювання (туберкульоз, сифіліс) -
- хронічні паразитарні захворювання (глистяні інвазії) -
- екзогенні інтоксикації (отруєння свинцем, миш`яком і його препаратами, бензолом, чадним газом та ін.) -
- ендогенні інтоксикації (отруєння продуктами азотистого обміну - при хворобах нирок, жовчними кислотами при механічній жовтяниці, ендогенними токсинами при злоякісних пухлинах і ін.) -
- голодування (повне або часткове), авітаміноз-
- маленькі, але часто повторювані крововтрати (при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, туберкульозі легенів, маткові і гемороїдальні кровотечі).

Клінічні прояви загального хронічного недокрів`я: блідість, легка стомлюваність, слабкість, знижена працездатність, запаморочення, непритомність. В аналізах крові - зниження кількості еритроцитів і зменшення вмісту гемоглобіну.

Згущення крові (anhydraemia, inspisatio sanguinis)
Згущення крові - це збідніння крові рідкої складовою частиною, тобто зменшення вмісту в периферичної крові води і деяких електролітів. В результаті кров згущується, підвищується її в`язкість, змінюються реологічні властивості крові, кількість клітин на одиницю об`єму відносно збільшується.
Згущення крові розвивається при втраті великої кількості рідини.

Причини згущення крові:
- наполегливі проноси і блювоти (холера, важкі форми дизентерії, сальмонельоз) -
- поширені опіки другого ступеня, коли маса рідини йде в опікові пузирі-
- отруєння бойовими отруйними речовинами (БОВ) задушливого дії, коли у газоотравленних розвивається важкий хімічний опік легень і в легеневій тканині скупчується до 10 літрів рідини - токсичний набряк легких-
- ятрогенна патологія - неадекватно проведений форсований діурез при отруєннях для виведення з сечею токсичних продуктів в тих випадках, коли ця терапія проводиться безконтрольно (без урахування співвідношення обсягу надходить і виведеної рідини).

Розрідження крові (hydraemia)
Розрідження крові, або гідремія - збільшення кількості води в периферичної крові людини. Спостерігається рідко при:
- хворобах нирок, коли порушується осмотичний, онкотичний тиск, білкова рівновага - рідина утримується в крові-
- при швидкому сходженні набряків - гіперволемія-
- при відшкодуванні ОЦК плазмою і кровозамінників після кровопотері-
- в деяких випадках реанімації та інтенсивної терапії, якщо лікарі з метою детоксикації і / або відновлення гемодинамічних показників вводять велику кількість рідини внутрішньовенно. Настає гипергидратация (багато води) і гіперволемія, тобто збільшення ОЦК. Одним з проявів її є розрідження крові.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром, тромбогеморрагіческій синдром, коагулопатія споживання)
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання характеризується поширеним утворенням маленьких тромбів (фібрину, еритроцитарних, гіалінових) в мікроциркуляторному руслі всього організму в поєднанні з несвертиваемостью крові, що приводить до множинних масивним крововиливів. Це серйозне і часто фатальне ускладнення численних хвороб і вимагає ранньої діагностики і лікування. В основі його лежить дискоординація функцій іантизсідальної систем крові, відповідальних за гемостаз.

У багатьох випадках причина дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові невідома. Найбільш часті причини ДВС-синдрому:
1. Інфекційні захворювання:
- Грам-негативна і грам-позитивна бактериемия
- менінгококовий сепсис
- Дисемінована грибкова інфекція
- рикетсіози
- Важка виремия (наприклад, геморагічна лихоманка)
- Малярія, спричинена Plasmodium falciparum
- Неонатальні або внутрішньоматкові інфекції
2. Гінекологічні захворювання:
- Емболія навколоплідними водами
- Внутрішньоутробна загибель плода
- відшарування плаценти
3. Хвороби печінки:
- Поширений некроз печінки
- Цироз печінки
4. Злоякісні пухлини
- Гостра промієлоцитарному лейкемія
- Метастазування раку, найбільш часто - аденокарциноми
5. Інші захворювання
- Васкуліти дрібних судин (наприклад, при розвитку гіперчутливості цитотоксичного та імунокомплексного (II і III) типів)
- велика травма
- лихоманка
- Тепловий удар
- Хірургічні втручання з штучним кровообігом
- укуси змій
- важкий шок
- внутрішньосудинний гемоліз

Численні тромби судин мікроциркуляторного русла при ДВС-синдромі призводять до порушення перфузії тканин з накопиченням в них молочної кислоти і розвитком їх ішемії, а також до утворення мікроінфарктів у великій кількості органів. Тромби особливо часто зустрічаються в мікросудинах легень, нирок, печінки, наднирників, гіпофіза, головного мозку, шлунково-кишкового тракту, шкіри і поєднуються з множинними геморагіями, дистрофією і некрозом органів і тканин (кортикальний некроз нирок, некрози і крововиливи в легенях, головному мозку та ін.). Необхідно знати, що в ряді випадків при аутопсії внаслідок паралельного і переважаючого дії фібринолітичної системи мікротромби можуть не виявлятися (так званий фібриноліз).

шок
Шок ¬ клінічний стан, пов`язане зі зменшенням ефективного серцевого викиду, порушенням ауторегуляції микроциркуляторной системи і характеризується генералізованим зменшенням кровопостачання тканин, що веде до деструктивних змін внутрішніх органів.

На підставі особливостей етіології і патогенезу розрізняють наступні види шоку: гіповолемічний, нейрогенний, септичний, кардіогенний та анафілактичний.

Місцеві розлади кровообігу

Класифікація
До місцевих порушень кровообігу відносяться:
- артеріальний полнокровіе-
- венозний полнокровіе-
- стаз крові-
- кровотеча і кровоізліяніе-
- тромбоз-
- емболія-
- ішемія (місцеве недокрів`я) -
- інфаркт.

Місцеве артеріальне повнокров`я (hyperaemia arteriosa localis)
Місцеве артеріальне повнокров`я (артеріальна гіперемія) - збільшення припливу артеріальної крові до органа або тканини.

Розрізняють фізіологічну і патологічну гіперемію.
Прикладом фізіологічної артеріальної гіперемії може бути фарба сорому на обличчі, рожево-червоні ділянки шкіри на місці її теплового або механічного подразнення.

На підставі етіології і механізму розвитку розрізняють наступні види патологічної артеріальної гіперемії:
Ангіоневротична гіперемія спостерігається при вазомоторних розладах, зумовлених подразненням судинорозширювальних нервів або паралічу судинозвужувальних нервів, подразненні симпатичних гангліїв. Прикладом таких розладів можуть служити гостра червоний вовчак, при якій на обличчі виступають ділянки гіперемії у вигляді симетрично лежить метелики або почервоніння обличчя і кон`юнктиви ока при багатьох гострих інфекціях. До ангіоневротичний гіперемії відноситься гіперемія кінцівок при пошкодженнях відповідних нервових сплетінь, гіперемія половини обличчя при невралгіях, пов`язаних з роздратуванням трійчастого нерва та ін.

Ангіоневротична гіперемія характеризується прискоренням течії крові не тільки в зазвичай функціонують, але і в відкриваються резервних капілярах. Шкіра і слизові оболонки стають червоними, злегка припухлими, на дотик теплими або гарячими. Зазвичай ця гіперемія швидко минає і не залишає слідів.

Колатеральна гіперемія виникає в умовах закриття магістральної артерії, наприклад, атеросклеротичної бляшкою. Притікає кров спрямовується по коллатералям, які при цьому розширюються. Велике значення в розвитку коллатеральной артеріальноїгіперемії при інших рівних умовах мають темпи закриття магістральної судини і рівень артеріального тиску. Стенози і навіть закриття великих артерій, коли вони розвиваються роками, можуть не супроводжуватися важкими наслідками. Це пов`язано з тим, що колатералі в артеріальній системі розвиваються паралельно зі зростанням перешкоди кровотоку по ходу основного стовбура. Іноді, наприклад, при атеросклерозі, закриття обох вінцевих артерій серця не супроводжується вираженими явищами серцевої недостатності, оскільки колатеральний кровообіг розвивається тут за рахунок медіастінальних, інтеркостальних, перикардіальних і бронхіальних артерій. Знання анатомічних можливостей колатерального кровообігу дозволяє хірургам успішно проводити операції по перев`язці стегнових, підколінних, сонних артерій без розвитку грізних ускладнень у вигляді некрозу відповідних органів.

Постанеміческая гіперемія (почервоніння після анемії) розвивається в тих випадках, коли фактор (наприклад, пухлина, скупчення рідини в порожнинах), що викликає місцеву недокрів`я (ішемію), швидко віддаляється. Судини раніше обескровленной тканини різко розширюються і переповнюються кров`ю. Небезпека такої артеріальноїгіперемії полягає в тому, що переповнені судини, особливо у людей похилого віку, можуть розриватися і призводити до кровотечі і крововиливу. Крім того, в зв`язку з різким перерозподілом крові може спостерігатися недокрів`я інших органів, наприклад, головного мозку, що в клініці супроводжується розвитком непритомності. Тому такі маніпуляції як видалення рідини з грудної та черевної порожнин проводять повільно.

Вакатная гіперемія (від лат. Vacuus - порожній) розвивається в зв`язку зі зменшенням барометричного тиску. Прикладом такого повнокров`я є гіперемія шкіри під дією медичних банок.

Запальна гіперемія є одним з важливих клінічних ознак будь-якого запалення.

Гіперемія на грунті артеріовенозного шунта виникає в тих випадках, коли при травмі утворюється сполучення між артерією і веною і артеріальна кров спрямовується в вену. Небезпека цієї гіперемії визначається можливістю розриву такого сполучення та розвитку кровотечі.

Місцеве венозне повнокров`я (hyperaemia venosa localis)
Місцеве венозне повнокров`я (венозна гіперемія) розвивається при порушенні відтоку венозної крові від органа або частини тіла. Виходячи з етіології і механізму розвитку, розрізняють:
- обтурационную венозну гіперемію, зумовлену закупоркою просвіту вени тромбом, емболом (облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен - хвороба Хіарі, при якій також як при загальному венозному повнокров`ї буде розвиватися мускатна печінка, а при хронічному перебігу - мускатний цироз печінки-цианотическая индурация нирок при тромбозі ниркових вен) -
- компресійну венозну гіперемію, яка спостерігається при здавленні вени ззовні запальним набряком, пухлиною, лігатурою, розростається сполучної тканью-
- коллатеральную венозну гіперемію, яка може спостерігатися при закритті великого магістрального венозного стовбура, наприклад, портокавальние анастомози при утрудненні відтоку крові по ворітної вени (тромбоз ворітної вени, цироз печінки).

Морфологічна перебудова венозних колатералей йде за тим же принципом, що і артеріальних, з тим, однак макроскопічними відмінністю, що розширюються венозні судини приймають змієподібні і вузлуваті форми. Такі зміни носять назву варикозне розширення вен і спостерігаються на нижніх кінцівках, в сім`яного канатика (варикоцеле), в широких зв`язках матки, в області уретри, в області анального отвору і прилеглої частини прямої кишки - так званий геморой. На передній черевній стінці переповнені венозною кров`ю судини мають вигляд, який отримав в літературі назву "голови медузи", маючи на увазі волосся медузи Горгони з давньогрецької міфології. Переповнені кров`ю колатеральних вени різко розширюються, а стінка їх стоншується. Це може бути причиною небезпечних кровотеч (наприклад, масивні кровотечі з випинаються в просвіт прямої кишки гемороїдальних вузлів, кровотеча з розширених і стоншених вен стравоходу при цирозі печінки). При варикозному розширенні вен нижніх кінцівок (головним чином, v. Saphena magna et parva і їх колатералей, а також дрібних шкірних вен) відзначаються синюшність, набряки, виражені атрофічні процеси: шкіра і підшкірна клітковина, особливо нижньої третини гомілки, дуже стоншуються, а виникаючі потім виразки гомілки піддаються лікуванню з великими труднощами ( "варикозні виразки гомілки").
Вихід. Місцеве венозне повнокров`я - процес оборотний, якщо причина своєчасно усунуто.

Стазі (від лат. Stasis - стояння) - це уповільнення, аж до повної зупинки, течії крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином, в капілярах.

Стазу крові можуть передувати венозне повнокров`я (застійний стаз) або ішемія (ішемічний стаз). Однак, він може виникати і без попередніх перерахованих розладів кровообігу, під впливом ендо- і екзогенних причин, в результаті дії інфекцій (наприклад, малярія, висипний тиф), різних хімічних і фізичних агентів на тканини (висока температура, холод), що призводять до порушення іннервації мікроциркуляторного русла, при інфекційно-алергічних і аутоімунних (ревматичні хвороби) захворюваннях і ін.

Стазі крові характеризується зупинкою крові в капілярах і венулах з розширенням просвіту і склеюванням еритроцитів в гомогенні стовпчики - це відрізняє стаз від венозної гіперемії. Гемоліз і згортання крові при цьому не наступають.

Стазі необхідно диференціювати зі "сладж-феноменом". Сладж - це феномен склеювання еритроцитів не тільки в капілярах, але і в судинах різного калібру, в тому числі в венах і артеріях. Цей синдром також носить назву внутрішньосудинної агрегації еритроцитів і спостерігається при різноманітних інфекціях, інтоксикаціях в силу підвищеної склеиваемость еритроцитів, зміни їх заряду. У клініці сладж-феномен відображається збільшенням ШОЕ. Як місцевий (регіонарний) процес сладж розвивається в легеневих венах, наприклад, при так званому шоковому легкому, або гострої респіраторної недостатності дорослих (респіраторний дистрес-синдром).

При різного походження гіпоксіях може спостерігатися ізольований спазм вен, так званий "венозний криз" по Ріккер. Це може викликати лейкостаз - скупчення гранулоцитів всередині судинного русла: у венулах, капілярах. Лейкостаз нерідкі при шоці і супроводжуються лейкодіапедезом.

Вихід. Стазі - явище зворотне. Стазі супроводжується дистрофічними змінами в органах, де він спостерігається. Незворотний стаз веде до некрозу.

Клінічне значення стазу визначається частотою цього явища. Стази і престатіческіе стану спостерігаються при ангіоневротичних кризах (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), при гострих формах запалення, при шоці, при вірусних захворюваннях, таких як грип, кір. Найбільш чутливою до розладів кровообігу і гіпоксії є кора головного мозку. Стазі може вести до розвитку мікроінфарктів. Великі стази у вогнищах запалення несуть з собою небезпеку розвитку змертвіння тканин, що докорінно може змінювати хід запального процесу. Наприклад, при запаленні легенів це може вести до нагноєння і розвитку гангрени, тобто, омертвіння.

З общебиологической точки зору стаз являє собою декомпенсацію пристосувальних механізмів, що лежать в основі регуляції периферичного кровообігу і кровонаповнення органів.

Кровотеча (haemorrhagia) - вихід крові з просвіту судини або порожнини серця. Якщо кров виливається в навколишнє середовище, то говорять про зовнішній кровотечі, якщо в порожнині тіла організму - про внутрішню кровотечу. Прикладами зовнішньої кровотечі можуть бути кровохаркання (haemoptoe), кровотеча з носа (epistaxis), блювота кров`ю (haemаtоmesis), виділення крові з калом (melena), кровотеча з матки (metrorrhagia). При внутрішній кровотечі кров може накопичуватися в порожнині перикарда (haemopericardium), плеври (haemothorax), черевної порожнини (haemoperitoneum).

Вихід крові за межі судинного русла з накопиченням її в тканини позначають як кровооізліяніе. Крововилив - це приватний вид кровотечі.
Причинами кровотечі (крововиливу) можуть бути розрив, роз`їдання і підвищення проникності стінки судини.

Кровотеча в результаті розриву стінки судини або серця - haemorrhagia per rhexin - виникає при некрозі, запаленні або склерозі стінки судини або серця. Цей вид кровотечі зустрічається, наприклад, при розриві серця внаслідок миомаляции при інфаркті міокарда (гостра ішемічна хвороба серця), розрив аорти при некрозі її середньої оболонки (медіонекроз), при запаленні середньої оболонки аорти (мезаортит) при сифілісі. Часто зустрічаються розриви аневризм серця, аорти та артерій головного мозку, легеневої артерії при васкулітах різної етіології, гіпертонічній хворобі, атеросклерозі і ін.

Кровотеча в результаті роз`їдання стінки судини - haemorrhagia per diabrosin - або аррозівное кровотеча, виникає при роз`їдання стінки судини шлунковим соком в дні виразки, казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при абсцесі, флегмоні. Аррозівное кровотеча розвивається і при позаматкової (трубної) вагітності, коли ворсинихоріона проростають і роз`їдають стінку фаллопиевой труби і її судини.

Кровотеча у зв`язку з підвищенням проникності стінки судини (без видимого порушення її цілісності) - haemorrhagia per diapedesin - виникає з артеріол, капілярів і венул з багатьох причин. Діапедезні крововиливи зустрічаються при системних васкулітах, інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях, при хворобах системи крові (гемобластози і анемії), коагулопатіях, авітамінозах, при деяких інтоксикаціях, передозуванні антикоагулянтів та ін. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому.

Крововиливи по макроскопічної картині розрізняють:
- точкові - петехії і екхімози-
- синець - площинне крововилив в шкірі і слизових оболочках-
- гематома - скупчення крові в тканини з порушенням її цілості і освітою полості-
- геморагічна інфільтрація - просочування кров`ю тканини без порушення її цілості.

Вихід. Повне розсмоктування крові - найсприятливіший результат кровотеч і крововиливів.
Організація - заміщення вилитої крові сполучною тканиною. Інкапсуляція - розростання навколо вилитої крові сполучної тканини з формуванням капсули. Петрифікація - випадання солей Са2 + в кров. Приєднання інфекції і нагноєння - несприятливий результат.

Значення кровотечі і крововиливи визначається його видом, тобто звідки виливається кров: з артерії, вени, капілляров- локалізацією, тобто куди виливається кров, кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Розрив аорти, її аневризми веде до швидкої втрати великої кількості крові і в переважній більшості випадків - до смерті від загального гострого недокрів`я. Тривалі, періодично повторювані кровотечі (наприклад, при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, геморої) можуть привести до хронічного недокрів`я. Особливо небезпечним, нерідко смертельним, є крововилив у головний мозок, наприклад, при розриві аневризми артерії мозку, геморагічний інсульт при гіпертонічній хворобі. Нерідко смертельним буває крововилив в легені при аррозии судини в стінці туберкульозної каверни або в розпадається пухлини. У той же час масивні крововиливи в підшкірній жировій клітковині, м`язах можуть не представляти будь-якої небезпеки для життя.

Тромбоз (від грец. Thrombosis) - прижиттєве згортання крові в просвіті судини, в порожнинах серця або випадання з крові щільних мас. Утворений при цьому згусток крові називають тромбом.

Згортання крові спостерігається в судинах після смерті (посмертне згортання крові). А що випали при цьому щільні маси крові називають посмертним згустком крові.
Крім того, згортання крові відбувається в тканинах при кровотечі з пошкодженої судини і являє собою нормальний гемостатичний механізм, який спрямований на зупинку кровотечі при пошкодженні судини.

Відповідно до сучасного поданням, процес згортання крові відбувається у вигляді каскадної реакції ( "теорія каскаду") - послідовної активації білків попередників, або факторів згортання, що знаходяться в крові або тканинах (детально ця теорія викладена в лекції кафедри патологічної фізіології).

Крім системи згортання, існує і протизгортальна система, що забезпечує регуляцію системи гемостазу - рідкий стан крові в судинному руслі в нормальних умовах. Виходячи з цього, тромбоз є прояв порушеною регуляції системи гемостазу.

Тромбоз відрізняється від згортання крові, однак ця різниця кілька умовно, оскільки і в тому, і в іншому випадку запускається каскадна реакція згортання крові. Тромб завжди прикріплений до ендотелію і складений з шарів пов`язаних між собою тромбоцитів, ниток фібрину і формених елементів крові, а кров`яний згорток містить безладно орієнтовані нитки фібрину з розташованими між ними тромбоцитами і еритроцитами.

порушення гемостазу
Нормальний баланс, який існує між формуванням згустка і фибринолизом, гарантує освіту згортка крові оптимального розміру, достатнього для припинення кровотечі з судини. Фібринолітична активність запобігає надмірному тромбоутворення. Порушення цього балансу призводить в одних випадках до надмірного тромбоутворення, в інших - до кровотечі.

Надмірне тромбоутворення призводить до звуження просвіту судин або до його оклюзії (повного закриття). Це зазвичай відбувається в результаті впливу місцевих факторів, які пригнічують активність фібринолітичної системи, в нормі запобігає надмірне тромбоутворення.

Навпаки, зниження згортання крові призводить до надмірного кровотечі і спостерігається при різних порушеннях, що тягнуть за собою підвищену кровоточивість: при зменшенні кількості тромбоцитів в крові, дефіциті факторів згортання і збільшенні фібринолітичної активності.

Фактори, що впливають на тромбоутворення:
- пошкодження ендотелію судин, яке стимулює і адгезію тромбоцитів, і активацію каскаду згортання крові, є домінуючим чинником, що викликає тромбоутворення в артеріальному руслі. При утворенні тромбу в венах і в мікроциркуляторному руслі ендотеліальні пошкодження відіграє меншу роль-
- зміни струму крові, наприклад, уповільнення кровотоку і турбулентний кровоток-
- зміни фізико-хімічних властивостей крові (згущення крові, збільшення в`язкості крові, збільшення рівня фібриногену і кількості тромбоцитів) - більш суттєві чинники при венозному тромбозі.

Причини тромбозу:
1. Хвороби серцево-судинної системи
2. Злоякісні пухлини
3. Інфекції
4. Післяопераційний період

Стосовно до просвіту судини розрізняють:
- пристінковий тромб (більша частина просвіту вільна) -
- обтуруючий або закупорює тромб (просвіт судини практично повністю закритий).

локалізація тромбів

1. Артеріальний тромбоз: тромби в артеріях зустрічаються значно рідше, ніж у венах, і зазвичай утворюються після ушкодження ендотелію і місцевого зміни струму крові (турбулентний кровотік), наприклад, при атеросклерозі. Серед артерій великого і середнього калібру найчастіше уражаються аорта, сонні артерії, артерії виллизиева кола, вінцеві артерії серця, артерії кишечника і кінцівок.
Рідше артеріальний тромбоз є ускладненням артеріїту, наприклад, при вузликовому периартеріїті, гігантоклітинному артериите, облітеруючий тромбангіїт і пурпурі Шенляйн-Геноха та інших ревматичних захворюваннях. При гіпертонічній хворобі найчастіше уражаються артерії середнього і дрібного калібру.

2. Серцевий тромбоз: тромби формуються в межах камер серця при наступних обставинах:
1. Запалення клапанів серця призводить до пошкодження ендотелію, місцевим турбулентному кровотоку та осідання тромбоцитів і фібрину на клапанах. Дрібні тромби називають бородавчастими (ревматизм), великі - вегетациями. Вегетації можуть бути дуже великими і пухкими, кришаться (наприклад, при інфекційному ендокардиті). Фрагменти тромбу часто відриваються і розносяться кровотоком у вигляді емболів.
2. Пошкодження пристінкового ендокарда. Пошкодження ендокарда може відбуватися при інфаркті міокарда і формуванні шлуночкових аневризм. Тромби, що формуються на стінках камер, часто великі і можуть також кришитися з утворенням емболів.
3. Турбулентний кровотік і стаз в передсердях. Тромби часто формуються в порожнині передсердь при виникненні турбулентного кровотоку або стазу крові, наприклад, при стенозі мітрального отвору і фібриляції передсердь. Тромби можуть бути настільки великими (кулястими), що ускладнюють кровотік через передсердно-шлуночковий отвір.

2. Венозний тромбоз:
1. Тромбофлебіт. При тромбофлебіті венозний тромбоз виникає вдруге, як результат гострого запалення вен. Тромбофлебіт - часте явище при інфікованих ранах або язвах- частіше уражаються поверхневі вени кінцівок. Пошкоджена вена має всі ознаки гострого запалення (біль, почервоніння, відчуття тепла, припухлість). Цей тип тромбу має тенденцію міцно прикріплятися до стінки судини. З нього рідко формуються емболи.
Іноді тромбофлебіт розвивається в численних поверхневих венах ніг (мігруючий тромбофлебіт) у пацієнтів із злоякісними новоутвореннями, найбільш часто при раку шлунка і підшлункової залози (симптом Труссо), так як муцини та інші речовини, що утворюються пухлинними клітинами, володіють тромбопластіноподобной активністю.
2. Флеботромбоз - це тромбоз вен, зустрічається при відсутності очевидних ознак запалення. Флеботромбоз спостерігається, головним чином, в глибоких венах ніг (тромбоз глибоких вен). Рідше уражаються вени тазового венозного сплетення. Тромбоз глибоких вен спостерігається досить часто і має важливе медичне значення, тому що великі тромби, які формуються в цих венах, досить слабо прикріплені до стінки судини і часто легко відриваються. Вони мігрують з кровотоком до серця і легенів і закривають просвіт легеневих артерій (тромбоемболія легеневого стовбура і його гілок).

Причини флеботромбоза: фактори, що викликають флеботромбоз глибоких вен, типові для тромбозу взагалі, однак ендотеліальні пошкодження зазвичай мало виражено і важко визначуване. Найбільш важливий причинний фактор

Увага, тільки СЬОГОДНІ!