Хвороба лайма
зміст
- Що таке Хвороба Лайма -
- Що провокує / Причини Хвороби Лайма
- Патогенез (що відбувається?) Під час Хвороби Лайма
- Симптоми Хвороби Лайма
- Діагностика Хвороби Лайма
- Лікування Хвороби Лайма
- Профілактика Хвороби Лайма
Що таке Хвороба Лайма -
Кліщовий лайм-бореліоз (Cіноніми: хвороба Лайма, Лайм-бореліоз, іксодовий кліщовий бореліоз.) В даний час хвороба Лайма (БЛ) (Lyme disease - англ., La maladie de Lyme - франц., Die Lyme-Krankheit - нім.) Розглядається як природноочаговое, інфекційне, полисистемное захворювання зі складним патогенезом, що включає комплекс іммуноопосредованних реакцій.Різні клінічні прояви хвороби Лайма були давно відомі і описані як самостійні захворювання або як синдроми неясної етіології: хронічна мігруюча еритема, еритема Афцеліуса, кліщова кільцеподібна еритема, акродерматит, хронічний атрофічний акродерматит, лімфоденоз шкіри, серозний менінгіт, радикулоневрит, лімфоцитарний менінгорадікулоневріт Баннварта (синдром Баннварта ), хронічний артрит та ін. В 1981 році була встановлена спірохетозние етіологія цих проявів, після чого можна було вже говорити про захворювання як нозологічної формі з різними клінічними проявами.
Хвороба Лайма вперше описана в 1975 р як локальний спалах артритів в р Лайм, штат Коннектикут (США) - розвивається після укусу іксодових кліщів, інфікованих боррелиями. У наступні роки в результаті досліджень з`ясувалося, що географічний спектр розповсюдження цієї інфекції значно ширше. Захворювання зустрічається не тільки в Північній Америці, але і в багатьох країнах Європи і Азії. Широко поширений кліщовий Лайм-бореліоз і на території Росії. БЛ в нашій країні вперше була серологічно верифицирована в 1985 р, в 1991 р включена в офіційний перелік нозологічних форм, наявних в Росії. Велика робота по вивченню даної інфекції і поширенню накопиченого досвіду проведена під керівництвом Е. І. Коренберг в республіканському центрі вивчення боррелиозов (НДІ ЕМ їм, Н. Ф. Гамалії РАМН).
Що провокує / Причини Хвороби Лайма
Сімейство Spirochaetaceae, рід Borrelia, включає значне число збудників захворювань людини і тварин. У 1984 р Р. Джонсоном був описаний новий вид боррелий - Borrelia bitrgdorferi, який отримав свою назву на честь американського мікробіолога W. Burgdorfer, вперше виділив в 1981 р боррелий з кишечника іксодових кліщів. Було доведено зв`язок спалаху артритів в містечку Лайм з виділеними боррелиями.Спірохета Borrelia burgdorferi за формою нагадує штопорообразно звиту спіраль, що складається з осьової нитки, навколо якої розташована цитоплазма, її довжина від 11 до 25 мкм і ширина 0,18-0,25 мкм- розміри змінюються в різних господарях і при культивуванні. Завитки нерівномірні, при вітальному спостереженні скоюють повільні обертальні рухи. Виявлено як право-, так і левовращающіе форми (патогенетичне значення до теперішнього часу невідомо). У морфологічному відношенні ці спірохети більш схожі з трепонемами, проте більшими за розмірами. Вони мають групи поверхневих антигенів Osp A, Osp В і Osp С, які і визначають відмінність окремих штамів. Відносяться до грамнегативних бактерій. Аніліновими барвниками фарбуються більш інтенсивно, ніж трепонеми, і дещо слабше інших Боррель. Як і інші боррелий, культивуються в модифікованому середовищі Kelly (селективна середу BSK-K5).
До самого недавнього часу вважалося, що збудником хвороби Лайма є одна єдина Боррель - Borrelia burgdoiferi. Однак деякі відмінності в білковому складі ізолятів боррелий з різних природних вогнищ дозволили спочатку припускати, що Лайм-бореліоз етіологічно неоднорідний.
В даний час виділено понад 10 геномних груп, що відносяться до комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, які нерівномірно розподілені по земній кулі. В Євразії виявлені групи В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (група VS116), В. lusitaniae (група PotiB2), B.japonica, В. tanukii і В. turdae, а в Америці - групи Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (група DN127), 21038, CA55 і 25015. Що стосується виявленої в Японії B-japonica, то вона, по всій видимості, непатогенних для людини. Слід зауважити, що на сьогоднішній день патогенний потенціал групи VS116 (В. valaisiana) також невідомий. Результати досліджень і клінічних спостережень останніх років дозволяють припускати, що від виду боррелий може залежати характер органних поразок у пацієнта. Так, отримані дані про існування асоціації між В. garinii і неврологічними проявами, В. burgdorferi s. s. і Лайм-артрит, В. afielii і хронічним атрофічним дерматитом. Отже, спостерігаються відмінності в клінічній картині перебігу хвороби Лайма у хворих в різних точках нозоареала цієї інфекції можуть мати в своїй основі генетичну гетерогенність комплексу В. burgdorferi sensu lato. З огляду на всі ці факти, в даний час під терміном «Хвороба Лайма» прийнято мати на увазі цілу групу етіологічно самостійних іксодових кліщових боррелиозов.
Патогенез (що відбувається?) Під час Хвороби Лайма
На етапі накопичення знань про бореліоз, враховуючи спільність епідеміології, схожість патогенезу і клінічних проявів, цілком прийнятно об`єднання їх під загальною назвою «іксодові кліщові бореліози», або «хвороба Лайма», віддаючи данину першому описаному кліщового іксодових бореліоз.Природні вогнища хвороби Лайма приурочені головним чином клеєним ландшафтам помірного кліматичного поясу. У США основними переносниками є пасовищні кліщі fxodes scapularis (старе видову назву /. Dammini), менше значення мають /. pacificus, в азійську частини її нозоареала - два широко поширених виду іксодових кліщів: тайговий (/. persulcatus) і лісовий (/. ricinus). На території Росії тайговий кліщ має першорядне епідеміологічне і епізоотологічне значення-як переносник, більш ефективний, ніж /. ricinus. Личинки кліщів частіше паразитують на дрібних гризунах, німфи і статевозрілі особини - на багатьох хребетних, в основному лісових тварин. Певна епідеміологічна роль належить собакам. Природна зараженість кліщів боррелиями в ендемічних вогнищах досягає 60%. Доведено можливість симбіозу декількох видів борелій в одному кліщі. Одночасна зараженість іксодових кліщів збудниками кліщового енцефаліту і хвороби Лайма визначає існування пов`язаних природних вогнищ цих двох інфекцій, що створює передумови для одночасного інфікування людей і розвитку мікст-інфекції. Зараження людини відбувається трансмісивним шляхом. Збудник інокуліруют при укусі кліща з його слиною. Не виключений, але і остаточно не доведений інший шлях зараження, наприклад, аліментарний (подібно кліщового енцефаліту). Можлива трансплацентарний передача борелій при вагітності від матері плоду, що може пояснювати досить високий відсоток хворих дошкільного та молодшого шкільного віку. Сприйнятливість людини до Боррелем дуже висока, а можливо і абсолютна. Від хворого здоровій людині інфекція не передається. Для первинних заражень характерна весняно-літня сезонність, обумовлена періодом активності кліщів (з квітня по жовтень). Зараження відбувається під час відвідування лісу, в ряді міст - в лісопарках усередині міської межі. За рівнем захворюваності ця інфекція займає в нашій країні одне з перших місць серед всіх природно-вогнищевих зоонозів.
При зараженні в місці присмоктування кліща зазвичай розвивається комплекс запально-алергічних змін шкіри, що виявляються у вигляді специфічної, характерної для хвороби Лайма еритеми. Локальна персистенція збудника впродовж певного періоду часу обумовлює особливості клінічної картини - відносно задовільний самопочуття, слабовираженний синдром загальної інтоксикації, відсутність інших характерних для хвороби Лайма проявів, запізнення імунної відповіді.
При прогресуванні хвороби (або у хворих без локальної фази відразу) в патогенезі сімптомокомплексов має значення гематогенний, можливо, лімфогенний шлях поширення борелій від місця впровадження до внутрішніх органів, суглобів, лімфатичних образованіям- периневральний, а в подальшому і ростральними з залученням в запальний процес мозкових оболонок. При попаданні збудника в різні органи і тканини відбувається активне роздратування імунної системи, що призводить до генерализованному і місцевим гуморального і клітинного гіперімунна відповідь. На цій стадії захворювання вироблення антитіл IgM і потім IgG відбувається у відповідь на появу флагеллярного жгутикового антигену боррелий масою 41 кД. Важливим імуно-геном в патогенезі є поверхневі білки Osp С, які характерні переважно для європейських штамів. У разі прогресування хвороби (відсутність або недостатнє лікування) розширюється спектр антитіл до антигенів спірохети (до поліпептидів від 16 до 93 кД), що веде до тривалої виробленні IgM і IgG. Підвищується кількість циркулюючих імунних комплексів. Імунні комплекси можуть формуватися і в уражених тканинах, які активують основні фактори запалення - генерацію лейкотаксіческіх стимулів і фагоцитоз. Характерною особливістю є наявність лімфоплазія-тичних інфільтратів, які виявляються в шкірі, підшкірній клітковині, лімфатичних вузлах, селезінці, мозку, периферичних гангліях. Клітинну імунну відповідь формується в міру прогресування захворювання, при цьому найбільша реактивність мононуклеарних клітин проявляється в тканинах «мішенях». Підвищується рівень Т-хелперові Т-супресорів, індекс стимуляції лімфоцитів крові. Встановлено, що ступінь зміни клітинної ланки імунної системи залежить від тяжкості перебігу захворювання.
Провідну роль в патогенезі артритів несуть ліпосахарідов, що входять до складу боррелий, які стимулюють секрецію інтерлейкіну-1 клітинами моноцитарно-макрофагального ряду, деякими Т-лімфоцитами, В-лімфоцитами і ін. Интерлейкин-1 в свою чергу стимулює секрецію простагландинів і колагенази синовіальної тканиною, т. е. активує запалення в суглобах, що призводить до резорбції кістки, деструкції хряща, стимулює утворення паннуса.
Уповільнений імунну відповідь, пов`язаний з відносно пізньої і слабко боррелеміей, розвиток аутоімунних реакцій і можливість внутрішньоклітинної персистенції збудника є одними з основних причин хронізації інфекції.
Симптоми Хвороби Лайма
Перебіг хвороби Лайма розділяють на ранній і пізній періоди. У ранньому періоді виділяють I стадію локальної інфекції, коли збудник потрапляє в шкіру після присмоктування кліща, і II стадію - дисемінації борелій в різні органи (характеризується широким спектром клінічних проявів, що виникають внаслідок відсіву спірохет в різні органи і тканини). Пізній період (III стадія) визначається персистенцією інфекції в будь-якому органі чи тканині (на відміну від II стадії, виявляється переважним ураженням якого-небудь одного органу або системи). Розподіл на стадії є досить умовним і може бути застосовано лише до хвороби в цілому. Іноді стадійності може не спостерігатися зовсім, в деяких випадках може бути присутнім тільки I стадія, а іноді хвороба дебютує одним з пізніх синдромів. У ранньому періоді доцільно виділяти еритемну і безерітемную форми захворювання. По-перше, це важливо при діагностиці хвороби, по-друге, клінічна картина має свої особливості в залежності від наявності або відсутності еритеми в місці укусу кліща і, нарешті, показує особливості взаємини макро- і мікроорганізму. На стадії дисемінації збудника, що відрізняється поліморфізмом клінічних проявів, все ж можна виявити переважну групу симптомів, які і визначають варіант клінічного перебігу: гарячковий, невритического, менінгеальний, кардіальний, змішаний. Виділення варіанти перебігу та ступінь вираженості клінічного синдрому допомагають визначити тяжкість патологічного процесу: легку, середньої тяжкості, важку і вкрай важку (рідко) форми.Інкубаційний період коливається від 1 до 20 днів (частіше 7-10), достовірність якого залежить від точності встановлення факту присмоктування кліща. До 30% хворих не пам`ятають або заперечують в анамнезі укус цього переносника. Захворювання починається зазвичай підгостро з появи хворобливості, свербіння, набряку і почервоніння на місці присмоктування кльошу. Хворі скаржаться на помірний головний біль, загальну слабкість, нездужання, нудоту, відчуття стягування і порушення чутливості в області укусу кльошу. В цей же час з`являється характерна еритема шкіри (до 70% хворих). Підвищується температура тіла частіше до 38 ° С, іноді супроводжується ознобом. Гарячковий період триває 2-7 днів, після зниження температури тіла іноді протягом декількох днів відзначається субфебрильна температура.
Мігруюча еритема - основний клінічний маркер захворювання - з`являється через 3-32 дня (в середньому 7) у вигляді червоної макули або папули на місці укусу кліща. Зона почервоніння навколо місця укусу розширюється, відмежовуючись від неураженої шкіри яскраво-червоною каемкой- в центрі ураження інтенсивність змін виражена менше. Розміри еритем можуть бути від декількох сантиметрів до десятків (3-70 см), проте тяжкість захворювання не пов`язана з їх розмірами. У місці початкового ураження іноді спостерігається інтенсивна еритема, з`являються везикула і некроз (первинний афект). Інтенсивність забарвлення, що поширюється ураження шкіри рівномірна на всьому протяженіі- в межах зовнішнього кордону можуть з`являтися кілька червоних кілець, центральна частина яких з часом блідне. На місці колишньої еритеми часто зберігається підвищена пігментація та лущення шкіри. У деяких хворих прояви захворювання обмежуються ураженням шкіри в місці укусу кльошу і слабо вираженими загальними симптомами, у частини хворих, мабуть, гематогенно і лімфогенно боррелии можуть поширюватися на інші ділянки шкіри, виникають вторинні еритеми, але на відміну від основної немає первинного афекту. Можлива поява і інших шкірних симптомів: висип на обличчі, кропив`янка, скороминущі точкові і дрібні кільцеподібні висипання, кон`юнктивіт. У деяких хворих розвинулася еритема схожа з бешихове запалення, а наявність первинного афекту і регіонарного лімфаденіту схожі з проявами кліщового висипного тифу і туляремії. Шкірні симптоми часто супроводжуються головним болем, ригідністю м`язів шиї, лихоманкою, ознобом, мігруючими болями в м`язах і кістках, суглобах, вираженою слабкістю і стомлюваністю. Рідше спостерігається генералізована лімфаденопатія, болі в горлі, сухий кашель, кон`юнктивіт, набряк яєчок. Перші симптоми захворювання зазвичай слабшають і повністю зникають протягом декількох днів (тижнів) навіть без лікування.
II стадію пов`язують з дисемінацією боррелии від первинного вогнища в різні органи. При безерітемних формах захворювання часто маніфестує з проявів характерних для цієї стадії хвороби і протікає важче, ніж у хворих з еритема.
Ознаки, що вказують на можливе ураження оболонок мозку, можуть з`являтися рано, коли ще зберігається еритема шкіри, однак в цей час вони зазвичай не супроводжуються синдромом запальних змін цереброспінальної рідини. Протягом декількох тижнів (рідко раніше 10-12 днів) або місяців від початку захворювання у 15% хворих з`являються явні ознаки ураження нервової системи. У цей період доцільно виділяти синдроми серозного менінгіту, менинго-енцефаліту і синдроми ураження периферичної нервової системи: сенсорні, переважно алгический синдром у вигляді міалгії, невралгії, плексалгіі, радікулоалгні- аміотрофіческіп синдром внаслідок обмеженого сегментарного радикулоневритів, ізольованого неврит лицьового нерва, мононевритов, регіонарних до місця присмоктування кліщів, поширеного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), міеліта- іноді можна виділити паралітичний синдром ураження периферичної нервової системи, але, як правило, він не буває ізольованим.
Протягом декількох тижнів від моменту зараження можуть з`являтися ознаки ураження серця. Найчастіше це атріовентрикулярнаблокада (1 або II ступеня, іноді повна), внутрішньошлуночкові порушення провідності, порушення ритму. У деяких випадках розвиваються більш дифузні ураження серця, включаючи миоперикардит, дилатаційну міокардіопатію або панкардіт. На цій стадії відзначаються минущі болі в кістках, м`язах, сухожиллях, навколосуглобових сумках. Як правило, припухания і інших явних ознак запалення суглобів на цій стадії хвороби не буває. Симптоматика спостерігається декілька тижнів, можуть бути рецидиви.
Відео: Хвороба Лайма. Чим можна заразитися від кліщів
У III стадію, в терміни від декількох місяців до декількох років від початку захворювання, можуть з`являтися пізні прояви хвороби Лайма. Типовий рецидивуючий олігоартріт великих суглобів, проте можуть вражатися і дрібні суглоби. При біопсії синовіальної оболонки виявляються відкладення фібрину, гіпертрофія ворсинок, проліферація судин і виражена плазмоцитарна і лімфоцитарна інфільтрація. Число лейкоцитів в синовіальній рідині коливається від 500 до ПО 000 в 1 мм. Найбільшу частину з них складають сегментоядерні. Часто відзначається підвищений вміст білка (від 3 до 8 г / л) і глюкози. Лайм-артрит схожий на реактивний артрит за своїм перебігом. З плином часу в суглобах відзначаються типові для хронічного запалення зміни: остеопороз, витончення і втрата хряща, кортикальний і крайові узури, іноді - дегенеративні зміни: субартікулярний склероз, остеофитоз.
Пізні ураження нервової системи проявляються хронічним енцефаломієлітом, спастичних парапарезом, атаксією, стертими розладами пам`яті, хронічної аксональной радикулопатією, деменцією. Часто спостерігається поліневропатія з корінцевим болями або дистальними парастезіямі. Хворі відзначають головний біль, підвищену стомлюваність, погіршення слуху. У дітей спостерігається уповільнення зростання і статевого розвитку. Ураження шкіри на III стадії проявляються у вигляді поширеного дерматиту, атрофічного акродерматіта і склеродермоподобная змін.
Ускладнення при Лайм-бореліоз дуже рідкісні і чаші проявляються у вигляді резидуальних явищ.
Діагностика Хвороби Лайма
Діагноз хвороби Лайма складний особливо в пізньому періоді через виражений клінічного поліморфізму і частої відсутності типових проявів захворювання. Діагностика базується в першу чергу на клінічній картині, епідеміологічних даних і підтверджується результатами серологічного дослідження. Клінічний діагноз може вважатися достовірним лише в тих випадках, коли в анамнезі відзначалася мігруюча еритема - клінічний маркер захворювання. Культури борелій від хворої людини виділяються насилу. Для підтвердження діагнозу широко використовують серологічні методи. У нашій країні для виявлення антитіл до Боррелем застосовують реакцію непрямої іммунофлюоресценпіі (н-РІФ) і реакцію з ензиммічені антитілами (ELISA). Однак є серонегативні варіанти перебігу хвороби. Нерідко хибнопозитивні результати спостерігаються при сифілісі. Про можливу інфікованості можна судити по виявленню боррелий в препаратах кишечника кліща, що присмоктався з використанням темнопольной мікроскопії. В уражених органах і тканинах можна виявити Боррель методом електронної мікроскопії, спеціальним фарбуванням сріблом і за допомогою моноклональних антіборреліозних антитіл. Перспективний метод полімеризації ланцюгів (polimerase chain reaction - PCR), використання якого дозволяє підтвердити діагноз при малій кількості мікробних тіл в організмі.Зміни периферичної крові при хворобі Лайма неспецифічні і, в основному, відображають ступінь запальних змін в органах.
Відео: ШОК 10 ФОТО ХВОРОБА ЛАЙМА
Диференціальний діагноз проводиться з кліщовим енцефалітом, групою серозних менінгітів і менінгоенцефалітів, реактивним і ревматоїдним артритами, гострим ревматизмом, невритами, радикуліт-невритами, захворюваннями серця з порушеннями провідності і ритму, міокардитом, дерматитами різної етіології.
Лікування Хвороби Лайма
Лікування хвороби Лайма включає комплекс лікувальних заходів, в якому провідна роль відводиться етіотропної терапії. Лікарські препарати призначають перорально або парентерально залежно від клінічної картини і періоду хвороби.З пероральних препаратів перевагу віддають антибіотикам тетрациклінового ряду. Препарати призначають у першому періоді хвороби при наявності еритеми в місці присмоктування кліща, лихоманки і симптомів загальної інтоксикації за умови відсутності ознак ураження нервової системи, серця, суглобів. Призначають тетрациклін по 0,5 г 4 рази на добу або доксициклін (вибрамицин) - по 0,1 г 2 рази на добу, курс лікування 10 днів. Дітям до 8 років призначають амоксицилін (Аугментин, флемоксин) всередину 30-40 мг / (кг х добу) в 3 прийоми або парентерально 50-100 мг / (кг х добу) в 4 ін`єкціях. Не можна знижувати разову дозу препарату і зменшувати кратність прийому ліків, так як для отримання терапевтичного ефекту необхідно постійно підтримувати достатню бактеріостатичну концентрацію антибіотика в організмі хворого.
При виявленні у хворих ознак ураження нервової системи, серця, суглобів (у хворих з гострим і підгострим перебігом) призначати препарати тетрациклінового ряду недоцільно, так як у деяких хворих після проведеного курсу лікування виникали рецидиви, пізні ускладнення, хвороба набувала хронічний перебіг. При виявленні неврологічних, кардіологічних і суглобових уражень зазвичай застосовують пеніцилін або цефтріаксон. На відміну від рекомендованих схем пенициллинотерапии нами уточнені разова доза препарату, кратність його введення і тривалість курсу лікування. Бензилпенициллин (пеніцилін G) призначається по 500 тис. ОД внутрішньом`язово 8 разів на добу (з інтервалом строго через 3 год). Тривалість курсу 14 діб. Хворим з клінічними ознаками менінгіту (менігоенцефаліта) разову дозу пеніциліну збільшується до 2-3 млн ОД в залежності від маси тіла і знижується до 500 ОД після нормалізації ліквору. Багаторазовим введенням пеніциліну підтримують постійну бактерицидну концентрацію його в крові і уражених тканинах. Подібна схема пенициллинотерапии апробована і успішно застосовується при лікуванні сифілісу, патогенез якого багато в чому подібний до патогенезу хвороби Лайма. Так, відзначається подібний механізм раннього ураження центральної нервової системи при цих інфекціях, загальні риси імунологічних процесів і схожість збудників обох інфекцій.
В даний час найбільш ефективним препаратом для лікування хвороби Лайма є цефтриаксон (лонгацеф, роцефін), у добовій дозі 1-2 г. Тривалість курсу 14-21 діб.
Відео: Вебінар з доктором Полом Де Седлер. Хвороба Лайма. Частина 1
При хронічному перебігу хвороби курс лікування пеніциліном за тією ж схемою триває 28 днів. Представляється перспективним використання антибіотиків пеніцилінового ряду пролонгованої дії - екстенцілліна (ретарпена) в разових дозах 2,4 млн ОД 1 раз на тиждень протягом 3 тижнів.
При хронічному перебігу з ізольованим ураженням шкіри позитивні результати можуть бути отримані від лікування антибіотиків тетрациклінового ряду.
У випадках мікст-інфекції (хвороба Лайма і кліщовий енцефаліт) поряд з антибіотиками застосовують протикліщовий гамма-глобулін.
Превентивне лікування постраждалих від укусу інфікованої боррелиями кліща (досліджують вміст кишечника і Гемолімфа кліща методом темнопольной мікроскопії) проводять тетрацикліном по 0,5 г 4 рази на добу протягом 5 днів. Також в цих цілях на кафедрі інфекційних хвороб ВМедА з хорошим результатом використовують ретарпен (екстенціллін) в дозі 2,4 млн ОД внутрішньом`язово одноразово, доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу протягом 10 днів, амоксиклав по 0,375 г 4 рази на добу протягом 5 днів. Лікування проводять не пізніше 5-го дня від моменту укусу. Ризик виникнення захворювання зменшується до 80%.
Поряд з антибіотикотерапією застосовується патогенетичне лікування. Воно залежить від клінічних проявів і тяжкості перебігу. Так, при високій лихоманці, вираженій інтоксикації парентерально призначаються дезінтоксикаційні розчини, при менінгіті - дегідратаційні кошти, при невритах черепних і периферичних нервів, артралгіях і артритах - фізіотерапевтичне лікування. Хворим з ознаками ураження серця призначають панангін або аспаркам по 0,5 г 3 рази на день, рибоксин по 0,2 г 4 рази на день. У випадках виявлення імунодефіциту призначають тималін по 10-30 мг в день протягом 10-15 днів. У хворих з ознаками аутоімунних проявів, наприклад, часто рецидивний артрит, призначають делагіл по 0,25 г. раз в день в поєднанні з нестероїдними протизапальними препаратами (індометацин, метиндол, бруфен та ін.). Курс лікування 1-2 місяці.
Прогноз при хворобі Лайма сприятливий. При пізно розпочатої або неадекватною етіотропної терапії захворювання прогресує, часто переходить в рецидивуючий і хронічний перебіг. Зниження працездатності та в ряді випадків інвалідність обумовлені стійкими резидуальних явищами. Переболевшие підлягають динамічному лікарському спостереженню протягом року (огляд інфекціоніста, терапевта, невропатолога, постановка непрямої реакції імунофлуоресценції кожні 3 міс), після чого робиться висновок про відсутність або хронізації інфекції.
