Російський весняно-літній енцефаліт

зміст

1. Що таке Русский весняно-літній енцефаліт -
2. Що провокує / Причини Російського весняно-літнього енцефаліту
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Російського весняно-літнього енцефаліту
4. Симптоми Російського весняно-літнього енцефаліту
5. Діагностика Російського весняно-літнього енцефаліту
6. Лікування Російського весняно-літнього енцефаліту
7. Профілактика Російського весняно-літнього енцефаліту

Відео: ПРОЕКТ "ХИМЕРА"- ЗБРОЯ ТРЕТЬОЇ МІРОВОЙ.Боевие штами замість солдатів!

Що таке Русский весняно-літній енцефаліт -

Кліщовий енцефаліт (Синоніми: тайговий енцефаліт, далекосхідний менінгоенцефаліт, кліщовий енцефаломієліт, російський весняно-літній енцефаліт, tick-borne encepalitis) - вірусне, природно-осередкове (характерне тільки для певних територій) захворювання з переважним ураженням центральної нервової системи (ЦНС). Рознощиками інфекції є іксодові кліщі, вірус передається при укусі хворої кліща. Інфекція також вражає і тварин - гризунів, домашню худобу, мавп, деяких птахів.

Що провокує / Причини Російського весняно-літнього енцефаліту

Збудник кліщового енцефаліту - це віруси сімейства Flaviviridae. Виділяють два принципово важливих географічних, клінічних та біологічних варіанту вірусу і захворювання. Далекосхідний, найважчий варіант кліщового енцефаліту, вперше описаний експедицією відомого російського імунолога Л.Зільбера, був виявлений в Приморському та Хабаровському краї в 1931 р і названо "тайгових весняно-літнім енцефалітом". В цей же час, в 1931 р, в Австрії, Шнайдером була описана сезонний спалах менінгітів, пізніше ідентифікованих як європейський варіант кліщового енцефаліту. Пізніше, в 1939 р кліщовий енцефаліт був виявлений на європейській частині території Росії (було встановлено його широке поширення від східних до західних кордонів Росії - від Примор`я до Карелії) та в більшості європейських країн. Сам вірус кліщового енцефаліту був вперше виділений в 1949 р

В даний час інфекція реєструється в Австрії, Німеччині, Польщі, Чехословаччини, Фінляндії, прибалтійських державах, європейської та далекосхідної частини Росії, Італії, Швейцарії. Максимальні показники захворюваності відзначаються в Росії та Австрії. За неповний 1999 в Росії було зареєстровано понад 7000 випадків захворювання, що на 30% вище показників 1998 р

Вірус в цілому досить чутливий до чинників зовнішнього середовища - він досить швидко гине при кімнатній температурі, нагріванні до 60оС протягом 10-20 хвилин, при кип`ятінні - через 2 хвилини. Швидко руйнується під дією дезінфектантів. У молоці і молочних продуктах зберігається до 2 місяців. Однак у висушеному стані може зберігатися роками.

Резервуарами і переносниками інфекції в природі є іксодові кліщі, поширені в лісах майже всіх країн Європи, на європейській частині Росії і в Сибіру. Після кровососания на хворому тварині, через 5-6 днів вірус проникає в усі органи кліща, концентруючись в статевому апараті, кишечнику і слинних залозах (що пояснює передачу вірусу людині при укусі кліща). Зараження людини може відбутися також при роздавлюванні і втиранні кліща, що присмоктався, при вживанні в їжу інфікованого сирого козячого і коров`ячого молока. Зараження може відбутися і без відвідування лісу - кліщ може бути принесений з лісу з гілками, на шерсті домашніх тварин і т.п.

Вірус зберігається протягом усього життя кліща, тобто протягом 2-4 років, передається від покоління до покоління, що робить кліщів "цінним" природним резервуаром інфекції. Інфікованість кліщів неоднорідна від регіону до регіону і від сезону до сезону, коливаючись у межах від 1% до 20%.

Якщо зараження відбувається через молоко (деякі фахівці навіть виділяють такий шлях інфікування і форму захворювання в окрему інфекцію), вірус спочатку проникає в усі внутрішні органи, викликаючи першу хвилю лихоманки, потім, коли вірус досягає своєї кінцевої мети, ЦНС - другу хвилю лихоманки. Якщо ж зараження сталося не з їжею (не через рот), розвиває інша форма захворювання, що характеризується за все однією хвилею лихоманки, зумовленої проникненням вірусу в головний і спинний мозок і запаленням в цих органах (власне енцефаліт від грец. "енкефалон" - головний мозок).

Патогенез (що відбувається?) Під час Російського весняно-літнього енцефаліту

При трансмісивних шляху зараження збудник проникає в організм людини через шкіру (укуси іксодових кліщів), при аліментарному - через слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. Первинна реплікація вірусу відбувається в області вхідних воріт протягом інкубаційного періоду захворювання. Розвиток клінічних проявів хвороби збігається з початком лімфогематогенного діссемінірованія вірусів в лімфатичні вузли, внутрішні органи і ЦНС. Механізм цитопатичної дії вірусу на нервові клітини поки залишається недостатньо вивченим. Вважають, що після надходження в ЦНС вірус фіксується на клітинах, викликаючи мезенхимально-запальну реакцію з розвитком набряку, розширенням і полнокровием судин, геморагіями, порушеннями мікроциркуляції крові та ліквородинаміки.

Відео: Back To School Life Hacks

Процес захоплює сіра речовина в різних відділах головного та спинного мозку, в першу чергу рухові нейрони, корінці периферичних нервів, м`які оболонки мозку. Некробіоз нервових клітин найбільш активний в ретикулярної формації, ядрах черепних нервів, в передніх рогах шийного відділу спинного мозку. Клінічно зазначені ушкодження проявляються розвитком млявих парезів і паралічів.

При аліментарному зараженні вірус гематогенним шляхом швидко проникає у внутрішні органи, де відбувається його реплікація. Надалі внаслідок вторинної вірусемії аналогічним чином відбувається ураження ЦНС.

Симптоми Російського весняно-літнього енцефаліту

найбільшому ризику схильні до особи, діяльність яких пов`язана з перебуванням в лісі - працівники ліспромгоспу, геологорозвідувальних партій, будівельники автомобільних і залізних доріг, нафто- і газопроводів, ліній електропередач, топографи, мисливці, туристи. В останні роки відзначається переважання серед хворих городян. У числі хворих до 75% складають городяни, які заразилися в приміських лісах, на садових і городніх ділянках.

Інкубаційний період. Варіює від декількох днів до 3 тижнів, в середньому становить 2 тижні. У перебігу захворювання виділяють три періоди: початковий, період неврологічних розладів і результату (одужання, перехід в хронічну форму або смерть хворих).

початковий період. Триває в середньому близько 1 тижня і характеризується головним чином розвитком загальнотоксичну ознак. Продромальний явища виявляються рідко у вигляді головного болю, порушень сну, корінцевих болів, почуття оніміння шкіри обличчя або тулуба, психічних порушень. Значно частіше захворювання починається і розвивається гостро з підвищенням температури тіла до 39-40 "С, ознобами, болісними головними болями, болями в ділянці нирок і кінцівках, в очних яблуках, гиперестезиями, фотофобией, різкою загальною слабкістю. Можливі нудота і повторне блювання. При огляді хворих відзначають їх загальмованість, іноді сонливість, оглушення, але свідомість збережена. Розлита гіперемія захоплює шкіру обличчя, шиї, грудей- кон`юнктива повнокровна, склери ін`єктовані. Слизові оболонки верхніх дихальних шляхів також гіперемійовані. При розвитку задишки в легенях нерідко виявляють фізикальні ознаки пневмонії. Тони серця приглушені, пульс уріжемо (відносна брадикардія), артеріальний тиск знижений. На ЕКГ можна виявити ознаки порушення провідності, дистрофії міокарда, при значній вираженості яких у хворих може розвинутися картина гострої серцевої недостатності. Мова обкладений, часто тремтить при висовиваніі, живіт роздутий, перистальтика кишечника ослаблена, стілець зі схильністю до запорів. Печінка і селезінка можуть бути збільшені в розмірах.

Період неврологічних розладів. Починається з виникнення неврологічних порушень у вигляді парестезії, парезів кінцівок, епілептиформних нападів, які можуть розвинутися вже в перші дні хвороби. Відповідно до виразністю неврологічної симптоматики розрізняють гарячкову, менінгеальні, менінгоенцефалітіческого, менінгоенцефалополіоміелітіческую і полірадикулоневритична клінічні форми захворювання.

гарячкова форма. Виявляється загальнийтоксичними синдромом, має доброякісний перебіг і закінчується одужанням.

Відео: Notre Dame de Paris 1 999 with English, French and Russian subs. З російськими субтитрами

менінгеальна форма. У частини хворих на тлі високої лихоманки і інших ознак загальної інтоксикації вже з перших днів хвороби з`являються менінгеальні симптоми- при дослідженні спинномозкової рідини визначають ознаки серозного менінгіту - підвищений тиск ліквору, лімфоцитарний плеоцитоз і невелике збільшення білка. Перебіг менінгіту доброякісне.

Менінгоенцефалітіческая форма. Існує у вигляді двох клінічних варіантів.

- дифузний менінгоенцефаліт. На тлі загальнотоксичну і менінгеальних симптомів спостерігають розлади сну, ранні порушення свідомості аж до розвитку глибокої коми. Можливі психомоторне збудження, марення, галюцинації, втрата орієнтації в часі і просторі. При більш важкому перебігу можливе приєднання епілептиформних нападів, тремору рук, зниження м`язового тонусу, фібрилярних посмикувань м`язів обличчя і кінцівок.

- вогнищевий менінгоенцефаліт. Залежно від зони ураження ЦНС розвиваються спастичні парези кінцівок, парези лицьового, під`язикового та інших черепних нервів з проявами порушення функції мімічної мускулатури, птозу, страбізм, диплопія, парез м`якого піднебіння, афонії, порушень ковтання. Рухові порушення зникають повільно, протягом місяців.

Менінгоенцефалополіоміелітіческая форма. Відрізняється раннім (вже до 3-4-го дня хвороби) розвитком млявих симетричних парезів м`язів шиї, тулуба, верхніх кінцівок на тлі загальнотоксичну і менінгеальних явищ. Рідше в процес втягуються міжреберні м`язи, мускулатура діафрагми і нижніх кінцівок. Хворий не здатний утримати голову у вертикальному положенні, відсутні рухи у верхніх кінцівках. Надалі розвивається виражена атрофія окремих груп м`язів плечового пояса, грудей, кінцівок.

полірадикулоневритична форма. Спостерігають рідко, становить лише кілька відсотків від усіх випадків захворювання. Поряд з загальними токсичними і менінгеальних симптомів розвивається ураження корінців периферичних нервів. Виникають парестезії (відчуття «повзання мурашок», поколювання в шкірі), порушується чутливість в дистальних відділах кінцівок, можуть бути позитивними симптоми натягу (симптом Лассега і ін.).

двохвильовий менінгоенцефаліт. Розвивається після ентерального зараження. Захворювання описано в 1951-1954 рр. А.А. Смородінцевим і М.П. Чумаковим в західних районах СРСР під назвою двохвильовий молочної лихоманки. Для цього варіанту кліщового енцефаліту характерна двохвильова температурна реакція з тривалістю кожної хвилі від 2 днів до 1 тижня і 1-2-тижневими інтервалами. Першу хвилю лихоманки супроводжують общетоксические симптоми, під час другої хвилі до них приєднуються менінгеальні і загальномозкові ознаки. Перебіг цієї форми сприятливе, відрізняється швидкою позитивною динамікою і відсутністю залишкових явищ.

летальність коливається в межах від 2% при європейській формі до 20% при далекосхідній формі. Смерть настає протягом 1 тижня від початку захворювання. Можливі нетипові форми захворювання - стерта, поліоміелітоподобних. Можливо також розвиток хронічного носійства вірусу.

Діагностика Російського весняно-літнього енцефаліту

Кліщовий енцефаліт слід відрізняти від поразок ЦНС різноманітного генезу (пухлини, гнійні процеси, глибока судинна патологія), а також від поліомієліту та менінгоенцефалітів різної етіології.

Вже в початковий період кліщового енцефаліту на тлі виражених загальнотоксичну ознак розвиваються характерні психоневрологічні порушення - загальмованість, сонливість, оглушення при збереженій свідомості, тремтіння мови. Відзначають різку гіперемію обличчя та верхньої половини тулуба, відносну брадикардію. У період неврологічних розладів надзвичайний поліморфізм неврологічних порушень при численних клінічних формах захворювання вкрай ускладнює його диференційну діагностику.

Лабораторна діагностика
У початковий період захворювання в гемограмі відзначають лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Протягом першого тижня хвороби можна виділити вірус з крові або спинномозкової рідини шляхом зараження новонароджених білих мишей. Подальшу ідентифікацію вірусу проводять імунофлюоресцентним методом. Досить широке застосування знайшли серологічні методи - РСК, РНГА, ІФА, РН. Постановку реакцій проводять з парними сироватками з 2-3-тижневим інтервалом- діагностично значущим вважають 4-кратне наростання титрів антитіл.

Лікування Російського весняно-літнього енцефаліту

У гострий період захворювання незалежно від тяжкості його перебігу хворим призначають строгий постільний режим. У початкових стадіях захворювання для специфічної терапії застосовують протиенцефалітний донорський імуноглобулін (по 3-12 мл внутрішньом`язово щодня протягом 3 днів). У важких випадках першу добову дозу збільшують до 12-24 мл, вводять в 2 прийоми з інтервалом в 12 ч-в наступні дні імуноглобулін вводять одноразово. Паралельно проводять дезінтоксикаційну і дегідратаційних терапію. У важких випадках здійснюють комплекс заходів на базі реанімаційного відділення. Останнім часом з успіхом застосовують препарати інтерферону.

При відсутності неврологічних розладів виписку хворих виробляють через 2-3 тижнів після нормалізації температури тіла-в подальшому за ними встановлюють тривалий диспансерний нагляд.

Профілактика Російського весняно-літнього енцефаліту

профілактика здійснюється за допомогою вакцин, представлених інактивованими вірусами. На даний момент в Росії доступні чотири вакцини - дві вітчизняні (звичайна і концентрована), німецька вакцина "Енцепур" (Пр-ва Chiron Behring) і австрійська "FSME-Immun-Inject" (Пр-ва Immuno, AG). Схема вакцинації для двох останніх складається з 3 доз, які вводяться за схемою 0-1 (3) -9 (12) місяців-ревакцинація проводиться через 3 роки.

Швидку (буквально на наступний від моменту введення день) профілактику також можна здійснювати за допомогою одноразового введення імуноглобуліну, який захищає на термін до 1 місяця.

екстрена профілактика (Тобто профілактика після укусу кліща) може бути проведена за допомогою імуноглобулінів. У Росії доступні два вітчизняних препарату (з кінської і людської сироватки) і один імпортний - FSME-Bulin (пр-ва Immuno AG, Австрія).

Увага, тільки СЬОГОДНІ!