Омська геморагічна лихоманка

зміст

1. Що таке Омська геморагічна лихоманка -
2. Що провокує / Причини Омської геморагічної лихоманки
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Омської геморагічної лихоманки
4. Симптоми Омської геморагічної лихоманки
5. Діагностика Омської геморагічної лихоманки
6. Лікування Омській геморагічної лихоманки
7. Профілактика Омської геморагічної лихоманки

Що таке Омська геморагічна лихоманка -

Омська геморагічна лихоманка - гостре вірусне захворювання, що характеризується природного вогнищеве, лихоманкою, геморагічним синдромом і ураженням нервової системи.

Перші описи омської геморагічної лихоманки були зроблені місцевими лікарями в Омській області в період з 1940 по 1945 рр. (Б. П. Первушин, Г. А. Сіземова і ін.). З 1946 р Омськагеморагічна лихоманка виділена в самостійну нозологічну форму. Було встановлено, що основним резервуаром інфекції є узкочерепная полівка, а переносником кліщ D.pictus. Іншим шляхом передачі інфекції був контактний. Захворювання наступало після контакту з ондатрою (місцеве населення знало про це, і навіть була назва "ондатрова хвороба"). Природні вогнища омської геморагічної лихоманки були виявлені в степових і лісостепових районах Омської, Новосибірської, Тюменської, Курганської, Оренбурзької областей. Резервуаром інфекції в природі є в основному водяні щурі, руда полівка, ондатра, а також кліщі D.pictus, D.marginatus, які можуть передавати вірус потомству трансовариально. Омська геморагічна лихоманка неконтагіозное. Випадків зараження від людини не спостерігалося.

Що провокує / Причини Омської геморагічної лихоманки

Збудник омської геморагічної лихоманки - вірус, який містить РНК, відноситься до сімейства Togaviridae роду Flavivirus. Він розмножується в цитоплазмі на мембранах апарату Гольджі і виявляється в резервуарах ендоплазматичного ретікулума- розміри вірусу не перевищують 40 нм, він має сферичну форму, кубічну симетрію, покритий двуслойной оболонкою, в якій містяться ліпіди і антигенні білки, що визначають групових, типо-та видоспецифічні детермінанти. Вірус високочутливий до обробки жірорастворітелямі (хлороформ, етиловий ефір, дезоксихолат натрію, детергенти) - він досить швидко гине при кімнатній і більш високій температурі, при 60 ° С гине через кілька хвилин і майже миттєво при кип`ятінні. Вірус дуже добре зберігається в замороженому або висушеному білковому субстраті.

Відео: Обережно - геморагічна лихоманка!

Він зберігається до 7 місяців в 50-процентному гліцерині, до 2-4 років - в лиофильно висушеному вигляді. При обробці формаліном (1: 500) при + 4 ° С протягом 2 тижнів вірус втрачає інфекційність, зберігаючи антигенні властивості. Патогенних для дорослих і новонароджених мишей- через 4-8 днів після внутрішньомозкового зараження у них розвивається менінгоенцефаліт. Встановлено серологічна варіабельність вірусу, два серовариантов - підтип I зі штамами Кубрін і Балатунь, підтип II зі штамами Боголюбівка і Гур`єв. У кожній із зазначених груп один штам був виділений від людини і один від кліщів Dermacentor marginatus. Виявлені антигенні варіанти вірусу пов`язані з двома видами кліщів - D. pictus і D. marginatus.

Основними природними резервуарами вірусу в природі служать іксодові кліщі Dermacentor pictus і Dermacentor marginatus. Встановлено їх спонтанна інфікованість, здатність передавати вірус по ходу метаморфоза, а також трансовариально своєму потомству.

Dermacentor pictus заселяє лісові луки, пасовища, заливні луки, прикордонні степові ділянки, це треххозяінний кліщ. Дорослі великі кліщі паразитують на вівцях, коровах- молоді - на дрібних ссавців, частіше на полевках- всі форми - на їжаках і зайцях. На людину нападає рідко. Дорослі кліщі активні навесні (у травні) і восени (5% весняної активності), молоді - влітку. У Закавказзі їх паразитування триває до зими.

Характерним для кліщів Dermaсentor є їх різна кількість на різних пасовищах. Строкатість розподілу кліщів на пасовищах, а не на території взагалі, залежить від розміщення на них полівок - господарів молодих форм кліщів. Весняне переважання статевозрілих кліщів на якій-небудь ділянці відповідає річному поширенню популяції звичайної полівки за попередні роки. Основними биотопами служать купинясті луки, вирубки, галявини, тобто місця, де полівки можуть сховатися від хижаків. Крім того, кліщів зазвичай більше там, де худоба знаходиться довше (місця "полудня"). Менше кліщів спостерігається там, де витоптана рослинність (місця частого прогону худоби). Вказану залежність числа кліщів від числа гризунів можна використовувати для прогнозу чисельності кліщів. Після піку чисельності гризунів на пасовищах можна очікувати масової появи кліщів. Величезні запаси статевозрілих кліщів, що виникають в природі в рік масового розмноження мишоподібних гризунів, зберігаються протягом наступних 3-4 років.

Dermaсentor marginatus зустрічається на півдні європейської частини Росії, Закавказзя, Казахстану, в горах Середньої Азії, на півдні Західного Сибіру, в рівнинних і гірських степах, лісостепу, гірських лісах (на пасовищах), балках, на заплавних луках, у лісосмугах - в місцях, де мешкають можливі господарі. Характерно, що D. marginatus відсутні в населених пунктах. Дорослі особини годуються на великих домашніх і диких ссавців (вовки, зайці, їжаки), можуть нападати на людину-молоді форми паразитують на дрібних ссавців - гризунах, комахоїдних. Треххозяінний вид, сезон паразитування - весна (з лютого по травень на півдні), почасти осінь, для молодих форм - літо.

Резервуарами збудника в природі служать також ондатри, водяні полівки, полівки-економки, узкочерепная полівки, бурозубки. Не виключено участь в циркуляції вірусу і деяких інших ссавців (ховрахи, зайці, їжаки, хом`яки), птахів (ворони, граки, бугая), жаб і ящірок. У перерахованих тварин встановлені спонтанна інфікованість і сприйнятливість до вірусу в умовах досвіду. У звірків буває як гостра форма захворювання, з летальним результатом, так і латентна інфекція.

Відео: Кримська геморагічна Лихоманка

Вірус з великою постійністю виділяється з сечею і випорожненнями тварин, що призводить до інфікування навколишнього середовища. Можливе зараження людини аліментарним шляхом - через воду і харчові продукти, заражені виділеннями хворих гризунів. У цьому випадку захворювання можуть виникнути і взимку.

Спонтанна зараженість вірусом встановлена у деяких видів комарів (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus). У певних умовах вони можуть брати участь у передачі вірусу тваринам, а також людині.

Поряд з трансмісивним та аліментарним шляхом тварини і людина можуть заражатися аерогенним шляхом при вдиханні віруссодержащего матеріалу, що потрапляє в повітря при підсиханні сечі і випорожнень хворих тварин.

У природних водоймах влітку вірус омської геморагічної лихоманки здатний залишатися життєздатним протягом 18-20 годин в концентраціях, достатніх для аліментарного інфікування дрібних ссавців.

Патогенез (що відбувається?) Під час Омської геморагічної лихоманки

Воротами інфекції є шкіра в місці укусу кліща або дрібні пошкодження шкіри, інфіковані при контакті з ондатрою або водяний щуром. На місці воріт інфекції первинного афекту не спостерігається. Вірус проникає в кров, гематогенно розноситься по всьому організму і вражає переважно судини, нервову систему і наднирники. При розтині померлих від омської геморагічної лихоманки виявляють різке повнокров`я і набряк головного та спинного мозку, серозно-геморагічний лептоменингит, дрібні крововиливи, некрози і вогнищевий енцефаліт, вражені також симпатичні ганглії шиї, сонячне сплетіння, міжхребетні вузли периферичних нервів. Патоморфологічні зміни подібні до змін при інших геморагічних лихоманки.

Сприйнятливість до вірусу омської геморагічної лихоманки загальна і висока. У крові хворих з 2-3 доби утворюються комплементсвязивающіе, а з 14-20 діб вируснейтрализующие антитіла, що зберігаються від 1 року до 3 років.

Найчастіше хворіють люди, що знаходилися в полі або лісі (працівники сільського господарства, мисливці, які беруть участь в промислі на ондатру). Захворювання носить спорадичний або груповий характер. У місцевих жителів в крові часто виявляються антитіла, тому частіше хворіють приїжджі. Після перенесеної хвороби розвивається стійкий імунітет.

Симптоми Омської геморагічної лихоманки

Інкубаційний період частіше триває від 2 до 4 днів. Продромальний явища спостерігаються рідко. Хвороба починається раптово, підвищується температура тіла і вже в першу добу досягає 39-40 ° С. З`являються загальна розбитість, інтенсивний головний біль, болі в м`язах всього тіла. Хворі загальмовані, неохоче відповідають на питання, лежать на боці з відкинутою назад головою. Температура тіла тримається на високому рівні 3-4 дня, потім повільно політично знижується до 7-10-го дня хвороби. Лихоманка рідко триває менше 7 і більше 10 днів. Майже у половини хворих спостерігаються повторні хвилі лихоманки (рецидиви), частіше на 2-3-му тижні від початку хвороби і тривають від 4 до 14 днів. Загальна тривалість хвороби від 15 до 40 днів.

При огляді вже з 1-2-го дня хвороби майже у всіх хворих з`являється геморагічний висип. Шкіра обличчя, шиї та верхніх ділянок грудей гіперемована, обличчя одутле, судини склер ін`єктовані. З`являються носові кровотечі, кровотечі з носоглотки, легеневі, кишкові, маткові. Нерідкі субсклеральние крововиливи. Крововиливи помітні на слизовій оболонці зіва, на яснах. На шкірі рясна геморагічна висипка від петехій до великих крововиливів, крововиливи в області крижів можуть перетворюватися в великі ділянки некрозу. Відзначається зниження артеріального тиску, глухість тонів, можливі брадикардія, дикротия пульсу і окремі екстрасистоли. Приблизно у 30% хворих розвивається пневмонія (мелкоочаговая), можуть бути ознаки ураження нирок. З боку центральної нервової системи відзначаються ознаки менінгіту і менінгоенцефаліту (при важких формах хвороби). У крові - виражена лейкопенія (1200-2000 в 1 мкл), ШОЕ не підвищена.

Діагностика Омської геморагічної лихоманки

При діагностиці враховують епідеміологічні передумови (перебування в ендемічної місцевості, сезонність, напад кліщів, контакти з гризунами, рівень захворюваності та ін.) І характерні клінічні прояви (раптовий початок, ранній прояв геморагічного синдрому та ін.).

Для підтвердження діагнозу використовуються РСК, реакції нейтралізації і пасивної гемаглютинації. У перші дні хвороби може бути виділений вірус з крові. Для серологічних досліджень використовують парні сироватки хворого, взяті з інтервалом 10-15 діб. Вірус високопатогенного для новонароджених і дорослих білих мишей при внутрішньомозковому і будь-якому іншому зараженіі- найбільш високі титри виявляються в мозку новонароджених мишей. Вірус можна також смажити в церебральних перевивку на молодих білих щурах. Експериментальне зараження ондатр пасажним (від мишей) вірусом омської геморагічної лихоманки викликає у них висококонтагіозна гостре важке захворювання з геморагічним ентеритом, пневмонією та частим летальним результатом. Менш гостро процес протікає у водяних щурів і молодих узкочерепная полівок. Паралитическое захворювання після внутрішньомозкового зараження розвивається у мавп декількох видів, шмаркачів білих щурів, молодих узкочерепная полівок і приблизно в 10% випадків у молодих морських свинок. Багато інших хребетні реагують на експериментальне зараження вірусом омської геморагічної лихоманки тільки короткочасної вірусемія і розвитком специфічних антитіл без помітних ознак захворювання.

Вірус омської геморагічної лихоманки порівняно добре розмножується в декількох видах клітинних культур тканин (ембріони курей, хом`яків, мишей, мавп, людини), але тільки в культурах клітин тканин ембріона свині дає виражений Цитопатогенні афект з руйнуванням моношару клітин. Він утворює бляшки - негативні колонії вірусу під шаром агару в клітинних культурах ембріонів свиней, хом`яків і курей. Вірус омської геморагічної лихоманки ідентифікується в РСК, в дослідах нейтралізації імунними і гіперімунні гомологічними сироватками, в реакціях придушення гемаглютинації і дифузійної преципітації в агарі. У всіх цих реакціях спостерігається високий рівень групових антитіл, загальних для всіх представників антигенного комплексу кліщового енцефаліту, але з помітним переважанням кучерів в гомологічних системах. Тільки шляхом попереднього виснаження групових антитіл в імунних сироватках (за допомогою дозованої адсорбції гетерологічним вірусом) можна отримати суворо специфічні результати ідентифікації інфекції, викликаної вірусом омської геморагічної лихоманки.

За допомогою реакції флюоресценції можна виявити і одночасно ідентифікувати антиген вірусу омської геморагічної лихоманки в заражених клітинах культур тканин. Крім того, культуральна рідина заражених культур тканини може бути використана для виявлення та ідентифікації гемагглютининов вірусу омської геморагічної лихоманки в РДА і РПГА. Дослідження ранньої та пізньої проб сироватки крові хворого в РСК, РПГА, РДПА або РН може підтвердити діагноз "Омськагеморагічна лихоманка", Якщо в другій пробі відзначено наявність антитіл до вірусу омської геморагічної лихоманки або 4-кратне (і більше) зростання їх титрів. Серологічні реакції типу РПГА і РДПА, що дозволяють проводити масові обстеження людей і тварин на антитіла до вірусу омської геморагічної лихоманки, з успіхом використовуються для вивчення серологічної епідеміології в ендемічних по омської геморагічної лихоманки районах. Диференціюють від інших геморагічних лихоманок, кліщового енцефаліту.

Лікування Омській геморагічної лихоманки

Лікування омської геморагічної лихоманки виключно симптоматичне, з обов`язковим дотриманням хворим суворого постільного режиму. При кровотечі вживають заходів для заміщення втраченої крові. Рекомендуються гемостатические препарати, тонізуючі судинну стінку, за показаннями - протишокові і серцеві. Крім того, вводять відповідні антибіотики при запальних ускладненнях (в зіві і внутрішніх органах), які можуть розвиватися вдруге внаслідок місцевих крововиливів. При розвитку тромбогеморрагического синдрому використовують внутрішньовенне введення гепарину по 10 000-40 000 ОД на добу.

Профілактика Омської геморагічної лихоманки

Профілактичні та протиепідемічні заходи полягають у проведенні дератизації, знищення кліщів і захисту людей від їх нападу, вакцинації убитої формол-вакциною. В силу антигенного близькості вірусу омської геморагічної лихоманки і кліщового енцефаліту вакцина викликає утворення стійкого імунітету проти обох захворювань. Профілактичні заходи повинні передбачати в першу чергу винищення водяних пацюків та інших дрібних звірків на ондатрових водоймах. Для того щоб порушити екологічні контакти і перервати епізоотичну ланцюг, що забезпечує циркуляцію збудника в біоценозі, необхідно систематично придушувати міграційну активність дрібних звірків. В умовах озерних улоговин ефективне застосування Плугова борозен і винищувальних точок тривалої дії (ІТДД).

Метод Плугова борозен заснований на використанні високої рухливості водяних щурів і інших дрібних звірків і призначений для їх повного знищення. Борозна за допомогою навісного тракторного плуга, спеціально переобладнаного для цієї мети, прокладається навколо водойми і забезпечується ловчими циліндрами. Тваринки при пересуванні використовують борозну як доріжку, біжать по ній і потрапляють в циліндри. Таким чином відловлюються ссавці суходільних і озерно-болотного комплексу протягом декількох місяців (з квітня по листопад), що помітно знижує чисельність тварин і перешкоджає транспортуванню вірусу в популяцію ондатр.

ІТДД призначені для винищення водяних пацюків і дрібних звірків в ондатрових угіддях. Це квадратні ящики розміром 13x13x8 см з напівкруглими вхідними отворами розміром близько 5 см, через яке проникають тільки водяні щури і більш дрібні звірки. Ондатри, тхори, колонки, качки та інші промислові тварини в них не проходять. Такі будиночки, запилені усередині 10 г фосфіду цинку, встановлюють на ондатрових хатках і в сплавини. Запилювати ІТДД фосфідом цинку рекомендується не частіше ніж один раз на рік. Перезарядку ІТДД цим препаратом доцільно проводити в травні-червні, тобто на початку підвищення міграційної активності звірків. За допомогою ІТДД винищують водяних щурів і полівок-економок в місцях їх оптимального проживання (на сплавини) і ондатрових хатках. Методом Плугова борозен і ІТДД можна попередити виникнення епізоотії серед ондатр на невеликих водоймах (площею до 1000 га).

Увага, тільки СЬОГОДНІ!