Рак ендометрія (рак тіла матки)

зміст

1. Що таке Рак ендометрія (рак тіла матки) -
2. Що провокує / Причини Рака ендометрію (раку тіла матки)
3. Патогенез (що відбувається?) Під час ака ендометрія (раку тіла матки)
4. Симптоми Рака ендометрію (раку тіла матки)
5. Діагностика ака ендометрія (раку тіла матки)
6. Лікування Рака ендометрію (раку тіла матки)
7. Профілактика Рака ендометрію (раку тіла матки)

Що таке Рак ендометрія (рак тіла матки) -

рак ендометрія, вистилає тіло матки, є найпоширенішим видом раку жіночих статевих органів, але займає останнє місце серед цих захворювань в якості причини смерті, оскільки виявляється зазвичай на ранній стадії, коли хвороба добре піддається лікуванню.

В останні десятиліття захворюваність на рак тіла матки неухильно зростає, що, мабуть, пов`язано зі збільшенням тривалості життя жінок і їх перебування в періоді постменопаузи. Рак тіла матки виникає в основному в постменопаузі, середній вік пацієнток становить 60-62 роки. Протягом життя раком ендометрію захворює 2-3% жінок.

Що провокує / Причини Рака ендометрію (раку тіла матки)

Рак ендометрія характерний для жінок похилого віку (зазвичай в періоді постменопаузи). Понад 95% випадків раку цієї локалізації розвиваються у жінок у віці старше 45 років, а середній вік пацієнток становить 63 роки. В постменопаузальному віці ризик виникнення раку ендометрія підвищують такі чинники:
• Ранній початок менструальної функції.
• Пізніше вступ в менопаузу.
• Ожиріння.
• Наявність цукрового діабету і підвищеного артеріального тиску.
• колоректальний рак у пацієнта або у близьких родичів (обтяжена спадковість).
• Народження тільки одну дитину або відсутність дітей.
• Безпліддя, нерегулярні місячні або ендометріальних гіперплазія в анамнезі (історії життя і захворювання).

У разі прийому тамоксифену з приводу лікування раку молочної залози ризик розвитку раку ендометрія підвищується незначно. Частота раку ендометрія у жінок, що приймають протизаплідні таблетки на 50% нижче в порівнянні з представницями жіночої статі, які не беруть такі препарати.

Ризик розвитку раку ендометрія пов`язаний з концентрацією жіночих статевих гормонів (естрогенів) в організмі, що впливають на ендометрій протягом усього життя жінки. Естроген стимулює поділ клітин ендометрію. Ризик розвитку раку ендометрія вище у жінок з тривало не припиняється менструальної функцією.

Сучасна постменопаузальной гормонотерапія містить дуже низькі дози естрогену і прогестерону (іншого жіночого гормону, що пригнічує формування клітин). Тому нові гормональні препарати не підвищують у жінок ризик розвитку ендометріального раку. Проте, пацієнткам, які приймають замісну гормонотерапію, слід регулярно проходити медичне обстеження. Препарати, що містять тільки естроген без прогестерону, підвищують ризик розвитку раку ендометрія.

Дуже рідко деякі новоутворення яєчників продукують естрогени, підвищуючи ймовірність виникнення у жінок раку матки.

Згідно з результатами нещодавно проведених досліджень, дієта з високим вмістом жирів, можуть підвищувати ризик розвитку деяких видів раку, в тому числі і раку ендометрія. Підозрюють, що висококалорійна їжа з високим вмістом жирів сприяє розвитку ожиріння, є одним з факторів ризику виникнення раку ендометрія. Це пов`язано з тим, що жирова тканина може бути джерелом жіночих статевих гормонів. Надмірна вага також пов`язаний з раком молочної залози, тому такі пацієнтки відносяться до групи підвищеного ризику розвитку і ендометріального раку.

Патогенез (що відбувається?) Під час ака ендометрія (раку тіла матки)

існують два патогенетичнихваріанти раку тіла матки - гормонозалежний і автономний.

Гормонозалежний рак матки зустрічається приблизно в 70% спостережень, в патогенезі цього раку відіграє роль тривала гіперестрогенія. Гіперестрогенія може виникати в результаті ановуляції, фемінізірующіх пухлин яєчника, при ожирінні, цукровому діабеті, при замісної гормональної терапії і лікування раку молочної залози тамоксифеном і т. Д. Гормонозависимое раку тіла матки передує послідовне виникнення гіперпластичних і передракових процесів ендометрія. До факторів ризику гормонозалежного раку тіла матки відносять безпліддя, відсутність пологів в анамнезі, пізню менопаузу, ожиріння, цукровий діабет, артеріальну гіпертензію, спадкову обтяженість по раку з ендокринно-метаболічних патогенезом (рак молочної залози, ендометрія, яєчників, товстої кишки), гормонопродуцірующіе пухлини яєчника, замісну монотерапію естрогенами в постменопаузі, застосування тамоксифену при лікуванні раку молочної залози.

Автономний варіант раку ендометрія зустрічається менш ніж в 30% спостережень, виникає на тлі атрофії ендометрія за відсутності гіперестрогенії у пацієнток без обмінно-ендокринних порушень. Вважається, що в розвитку автономного варіанту раку ендометрія грає роль виражена депресія Т-системи імунітету на тлі порушень адаптаційного гомеостазу. Зміни імунітету полягають у значному зниженні абсолютного і відносного кількості Т-лімфоцитів, пригніченні всіх субпопуляцій Т-лімфоцитів.

Автономний рак тіла матки розвивається в більш старшому віці. Для цього варіанту не встановлені фактори ризику. Як правило, він розвивається у худих жінок похилого віку без попередніх гіперпластичних процесів. В анамнезі може відмічатися кровотеча в постменопаузі на тлі атрофії ендометрія. Пухлина має низьку диференціювання, низьку чутливість до гормонотерапії, відбуваються рання інвазія в міометрій і метастазування.

З 1971 р використовується Міжнародна класифікація раку ендометрія.
Стадія 0 - гістологічні дані з підозрою на малигнизацию гіперпластичного процесу ендометрія. Ці випадки не можуть бути включені в клінічну класифікацію.

Стадія I - пухлина обмежена тілом матки-слід особливо відзначити: а) вік і стан хворих-б) розміри порожнини матки (збільшення її є поганим прогностичним ознакою) - в) гістологічну форму пухлини.

Для I стадії раку ендометрія рекомендовано також підрозділ, заснований на об`єктивному критерії - довжині порожнини матки: на стадію 1а, якщо довжина порожнини матки не перевищує 8 см, і стадію 16 при довжині порожнини матки більше 8 см.
У I стадії раку ендометрія виділяють наступні гістологічні групи:
1) високодиференційована аденокарцінома-
2) диференційована аденокарцинома з зонами солідного строенія-
3) переважання структури солідного будови або повністю не диференційована карцинома.

Стадія II - пухлина поширюється на тіло і шийку матки. Діагноз ставиться на підставі морфологічного вивчення матеріалу біопсії шляхом роздільного вискоблювання шийного каналу і порожнини матки.

Стадія III - поширення пухлини на параметральнуклітковину таза або метастази в піхву.

Стадія IV - поширення процесу за межі таза, проростання сечового міхура і прямої кишки або наявність метастазів.

Класифікація Міжнародної федерації акушерів і гінекологів (FIGO, 1988)
Стадія IA - пухлина обмежена ендометрієм.
Стадія IB - інвазія менш ніж на 1/2 товщини міометрія.
Стадія 1С - інвазія більш ніж на 1/2 товщини міометрія.

Стадія IIA - пухлина захоплює тільки ендоцервікальную залози.
Стадія IIB - інвазія в строму шийки.

Стадія IIIA - поширення пухлини на серозну оболонку і (або) придатки, а також (або) позитивні результати перитонеального цитологічного дослідження.
Стадія IIIB - метастази в піхву.
Стадія IIIC - метастази в тазові і (або) парааортальні лімфатичні вузли.

Стадія IVA - поширення пухлини на сечовий міхур і (або) слизову оболонку кишечника.
Стадія IVB - віддалені метастази, в тому числі в черевні і (або) пахові лімфатичні вузли.

Для стадій IA-IVB додатково вводять параметр G.
G1 - неплоскоклеточний або неморулоподобний солідне зростання менше 5%.
G2 - неплоскоклеточний або неморулоподобний солідне зростання 6-50%.
G - неплоскоклеточний або неморулоподобний солідне зростання понад 50%.

Класифікація раку ендометрія по системі TNM
Т - первинна пухлина.
Tis - преінвазивного карцинома.
T1 - карцинома, обмежена тілом матки.
Т1а - порожнину матки не збільшено.
Т1б - порожнину матки збільшена (по зонду більше 8 см).
Т2 - перехід на шийку матки.
ТЗ - перехід на нижню третину піхви і параметрий.
Т4 - перехід на пряму кишку, сечовий міхур або поширення пухлини за межі малого таза.

N - регіональні лімфатичні вузли
Nx - не пальпуються.
Nx- - - не уражені.
Nx + - вражені} при гістологічному дослідженні.
N0 - не уражені
N1 - вражені} при лімфографії.
N2 - пальпуються збільшені лімфатичні вузли.

М - віддалені метастази
МО - не виявлені.
Ml - виявлені.

Шляхи поширення раку ендометрія
• Вниз з порожнини матки в цервікальний канал. Може привести до стенозу шийки матки і піометрі через міометрій на серозну оболонку і черевну порожнину.
• Через просвіт маткових труб до яєчників.
• Гематогенний шлях, який призводить до виникнення віддалених метастазів.
• Лімфогенний шлях.

Симптоми Рака ендометрію (раку тіла матки)

Симптоми раку (ендометрія) тіла матки в деякій мірі залежать від менструальної функції. У менструирующих жінок рак ендометрія може виявлятися рясними тривалими менструаціями, часто нерегулярними, ациклічні кровотечами. Однак в 75% випадків рак ендометрія виникає у жінок в постменопаузі і обумовлює кров`яні виділення зі статевих шляхів, які називають кровотечею в постменопаузі. Кров`яні виділення можуть бути мізерними, мажучі або рясними. Кров`яні виділення в постменопаузі турбують 90% хворих на рак ендометрія, в 8% при діагностованому раку клінічні прояви відсутні. Крім кров`яних виділень, у хворих можуть спостерігатися гнійні виділення, а при стенозі цервікального каналу може формуватися піометра. При здавленні сечоводу інфільтратом з виникненням блоку нирки болю локалізуються в області попереку. В окремих спостереженнях можуть формуватися асцит або об`ємні освіти в малому тазу (при метастазах в яєчники, великий сальник).

Діагностика ака ендометрія (раку тіла матки)

Жінкам в постменопаузі показано вагінальне УЗД органів малого таза 1 раз в рік, а в групі ризику по раку ендометрія - 1 раз в півроку.

При порушенні менструального циклу і ультразвукових ознаках патології ендометрію, а також при кровотечі в постменопаузі показані гістероцервікоскопія і роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки. Інформативність гістероскопії при раку ендометрія в постменопаузі складає 98%, гістологічне дослідження зіскрібків дозволяє встановити остаточний діагноз.

Після встановлення діагнозу проводять ретельне обстеження хворий з метою визначення клінічної стадії процесу і тактики ведення. Поряд з физикальном, гінекологічним і лабораторним дослідженнями виробляють ехографію органів черевної порожнини, колоноскопію, цистоскопію, рентгенографію грудної клітини, при необхідності екскреторну урографію, комп`ютерну томографію і т.д.

Лікування Рака ендометрію (раку тіла матки)

Серед хворих, які потребують операції, у 13% є протипоказання до оперативного лікування, обумовлені супутніми захворюваннями.

Передопераційна променева терапія на ранніх стадіях захворювання (стадії I та II з прихованим ендоцервікальную поразкою). Тотальна абдомінальна гістеректомія і двостороння сальпінгоофоректомія з біопсією періаортальних лімфатичних вузлів, цитологічним дослідженням перитонеального вмісту, оцінкою стану рецепторів естрогену і прогестерону і патогістологічної оцінкою глибини проникнення в міометрій.

Жінкам з високим ризиком місцевого рецидиву може виявитися необхідним подальше проведення післяопераційної променевої терапії.

Лікування раку ендометрія в залежності від стадії. Рак стадії I, 1-го ступеня гістопатологічного диференціювання. Оптимальний метод лікування - хірургічний: тотальна абдомінальна гістеректомія і двостороння сальпінгоофоректомія. У разі глибокого проникнення в міометрій можна додатково призначити опромінення тазових органів.

Рак стадії IA або 1Б, 2-3-го ступеня гістопатологічного диференціювання. Додаткову післяопераційну променеву терапію тазових органів застосовують при інвазії, що зачіпає більше половини міометрія, і залученні в процес тазових лімфатичних вузлів.

Рак стадії II з виявленим при вискоблюванні шийного каналу прихованим ендоцервікальную поразкою. Псевдопозитивні результати вискоблювання шийного каналу спостерігають більш ніж в 60% випадків. Хірургічне визначення стадії. Показання до додаткової післяопераційної променевої терапії. Виражене ураження шийки матки. Поразка більше половини міометрія. Залучення тазових лімфатичних вузлів.

Рак стадії II з очевидним поширенням на шийку матки пухлини 3-го ступеня дуже часто дає метастази в тазові лімфатичні вузли, віддалені метастази і має поганий прогноз. Існують два підходи до лікування.

Відео: M017 - Рак тіла матки (скорочена демо)

Перший підхід - радикальна гістеректомія, двостороння сальпінгоофоректомія і видалення парааортальних і тазових лімфатичних вузлів.

Другий підхід - зовнішня і внутрішньопорожнинна променева терапія з проведенням через 4 тижні тотальної абдомінальної гістеректомії і двосторонньої сальпінгоофоректомія.

Радикальна гістеректомія показана тільки соматично здоровим, переважно молодим жінкам з пухлинами низького ступеня гістопатологічного диференціювання. Такий підхід кращий для хворих, що мають в анамнезі обширне хірургічне втручання на органах черевної порожнини і тазу або хронічне запальне захворювання органів таза, супутнє утворення внутрішньочеревних спайок. Перевага цього методу віддають через високий ризик пошкодження тонкого кишечника у таких хворих після променевої терапії.

Комбінація променевої терапії та хірургічного втручання краще для хворих з пухлинами стадії II і вираженим розповсюдженням на шийку матки. Необхідно враховувати, що багато жінок, хворі на рак ендометрія, - літнього віку, які страждають на ожиріння, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет та ін.

Аденокарцинома, стадії III і IV - індивідуальний підхід у виборі лікувальної тактики. У більшості випадків схеми лікування включають хірургічне втручання з хіміотерапією, гормональну терапію і опромінення.

Лікування рецидивів раку ендометрія залежить від поширеності та локалізації рецидиву, стану гормональних рецепторів і здоров`я пацієнтки. Схеми лікування можуть включати опромінення, хіміотерапію, гормональну терапію і екстирпацію матки, якщо вона не проводилася раніше.

Прогноз при раку тіла матки в основному залежить від морфологічної стадії і в меншій мірі від віку хворої, гістологічного типу пухлини, її розмірів, ступеня диференціювання, переходу на шийку матки, глибини інвазії міометрія, пухлинних емболів в лімфатичних щілинах, метастазів в яєчники і лімфатичні вузли, дисемінації по очеревині, вмісту рецепторів естрогенів і прогестерону в пухлині, плоїдності пухлинних клітин.

Зі збільшенням віку прогноз погіршується, 5-річна виживаність при раку тіла матки у хворих до 50 років становить 91%, після 70 років - 61%. З втратою диференціювання пухлини погіршується прогноз, 5-річна безрецидивної виживаність при високодиференційовані раку становить 92%, при помірно диференційованому - 86%, при низькодиференційованих - 64%. Метастази в лімфатичні вузли підвищують ризик прогресування раку тіла матки в 6 разів. 5-річна безрецидивної виживаність при метастатичному ураженні лімфатичних вузлів становить 54%, а при відсутності метастазів 90%. Прогноз значно краще при гормонозалежних патогенетичному варіанті раку ендометрія, ніж при автономному, 5-річна виживаність становить 90 і 60% відповідно.

Профілактика Рака ендометрію (раку тіла матки)

методи первинної профілактики раку тіла матки покликані усунути перераховані фактори ризику розвитку раку ендометрія і по суті спрямовані на усунення гіперестрогенії: зниження маси тіла, компенсацію цукрового діабету, відновлення репродуктивної функції, нормалізацію менструальної функції, усунення причин ановуляції, своєчасне оперативне лікування при фемінізірующіх пухлинах і т.д.

Відео: Рак тіла матки

Однак найбільш дієві заходи вторинної профілактики, спрямовані на своєчасну діагностику і лікування фонових і передракових проліферативних процесів ендометрію: адекватне обстеження і лікування, скринінгове обстеження жінок 1 раз в рік з використанням трансвагінальної ехографії, формування груп ризику по раку ендометрія (на основі відомих факторів ризику) з регулярним наглядом (трансвагінальна ехографія і аспіраційна біопсія 1 раз в 6 міс).

Увага, тільки СЬОГОДНІ!