Постменопауза
зміст
Що таке Постменопауза -
Період життя жінки після припинення менструацій називається постменопаузальним. Менопауза як втрата циклічної функції яєчників відповідає останньої менструації, дата якої встановлюється ретроспективно. Останнім часом для діагностики менопаузи використовують лабораторні дослідження. Про менопаузі можна говорити при аменореї па тлі зниження рівня естрадіолу менше 30 пг / мл і підвищення ФСГ більше 40 МО / л в сироватці крові. У сучасній популяції жінок середній вік менопаузи складає 51 рік і є тенденція до його збільшення.
Постменопауза - відсутність менструацій більше 12 міс.
Впродовж останнього десятиріччя відзначено пильною увагою до постменопаузальному періоду в зв`язку зі збільшенням тривалості життя жінок. Не менш 30% жіночого населення перебуває в періоді постменопаузи, його тривалість становить в середньому третину життя жінки. У постменопаузі відбуваються загальні інволюційні процеси в організмі і вікові зміни в репродуктивній системі. У постменопаузі значно збільшується частота захворювань, пов`язаних з віком, а також патології, зумовленої дефіцитом естрогенів. На цей період припадає пік захворюваності злоякісними пухлинами статевих органів (середній вік хворих на рак ендометрія 62 роки, раком яєчників - 60 років, на рак шийки матки - 51 рік), тому у пацієнток в постменопаузі потрібна особлива онконасторожённость.
Зміна гормональної функції яєчників починається задовго до останньої менструації, припинення циклічної функції яєчників збігається з менопаузою і обумовлено розвитком резистентності фолікулів до ФСГ зі зниженням секреції ингибина. У жінок в постменопаузі не виробляється прогестерон і знижується секреція естрогенів, основним стає найменш активний естроген - естрон. Концентрація естрону в плазмі крові жінок в постменопаузі в 3-4 рази більше, ніж естрадіолу. Естрон в постменопаузі утворюється в жировій і м`язової тканини з андростендіону, який здебільшого секретується залозами і в меншій мірі яєчниками. Якщо в дітородному віці яєчники секретують приблизно 50% андростендиона і 25% тестостерону, то в постменопаузі ця пропорція становить 20 і 40%, але абсолютна кількість секретується андрогенів в постменопаузі знижується.
Дефіцит естрогенів як частина інволюційних процесів в організмі жінки після менопаузи, з одного боку, можна розцінювати як закономірний фізіологічний процес, а з іншого - він грає патогенетичну роль для багатьох розладів, в тому числі клімактеричних. Нейровегетативні, обмінно-ендокринні, психоемоційні прояви клімактеричного синдрому, урогенітальні розлади, остеопороз, зміни шкіри виникають в певній хронологічній послідовності і значно знижують якість життя жінки в постменопаузі. Різні симптоми, пов`язані із згасанням функції яєчників, спостерігаються більш ніж у 70% жінок.
Що провокує / Причини постменопаузі
Частота клімактеричного синдрому змінюється з віком і тривалістю постменопаузи. Якщо в пременопаузі вона становить 20-30%, після менопаузи 35-50%, то через 2-5 років після менопаузи знижується до 2-3%. Тривалість клімактеричного синдрому становить в середньому 3-5 років (від 1 року до 10-15 років). Прояви клімактеричного синдрому (оцінка за шкалою модифікованого менопаузального індексу Е.М. Уварової) по частоті розподіляються наступним чином: припливи - 92%, пітливість - 80%, підвищення або зниження артеріального тиску - 56%, головний біль - 48%, порушення сну - 30%, депресія і дратівливість - 30%, симптоми астенії - 23%, симпатико-адреналової кризи - 10%. У 25% випадків перебіг клімактеричного синдрому важке.
Урогенітальні розлади зазвичай пояшшются на 2-5-му році постменопаузи у 30-40% жінок, в літньому віці, за даними більш поглибленого дослідження, частота може досягати 70%. Виникнення урогенітальних розладів обумовлено развітаем атрофічних і дистрофічних процесів в естрогенчувствітельних структурах сечостатевої системи загального ембріонального походження (уретра, сечовий міхур, піхву, зв`язковий апарат, м`язовий і сполучнотканинний компоненти тазового дна, судинні сплетення) на тлі дефіциту статевих гормонів. Цим пояснюється одночасне наростання клінічних симптомів атрофічного вагініту, діспареуніі, зниження любрікатівной функції і пістоуретріта, поллакіуріі, нетримання сечі. У постменопаузі нерідко прогресує пролапс геніталій, в основі якого лежать порушення біосинтезу і депонування колагену в фібробластах на тлі гіпоестрогенії, оскільки на фібробластах є рецептори естрогенів і андрогенів.
Одним з наслідків естрогендефіцітного стану в постменопаузі стає збільшення частоти серцево-судинної патології, зумовленої атеросклерозом (ішемічна хвороба серця, порушення мозкового кровообігу, артеріальна гіпертензія). Для жінок після менопаузи це катастрофічно: якщо у жінок до 40 років частота інфаркту міокарда в 10-20 разів менше, ніж у чоловіків, то після згасання функції яєчників співвідношення поступово змінюється і становить до 70 років 1: 1.
Вважають, що тривалий дефіцит естрогенів в літньому віці може брати участь в патогенезі хвороби Альцгеймера (ураження головного мозку). Відзначено профілактичний ефект естрогенів у жінок в постменопаузі, але це питання потребує подальших досліджень в рамках доказової медицини.
Естрогендефіцітного стан після менопаузи призводить до остеопорозу в 40% випадків. Знижується синтез матриксу кістки остеобластами і посилюються процеси резорбції кісткової тканини остеокластами. Втрата кісткової маси після менопаузи різко прискорюється і становить 1,1-3,5% в рік. До 75_80 років втрата кісткової щільності може наблизитися до 40% пікового рівня в віці 30- 40 років. До 10-15-му році після менопаузи може збільшитись частота кісткових переломів. У 35,4% жінок, що дожили до 65 років, можна прогнозувати переломи кісток. Остеопороз розвивається поступово і безсимптомно, а поява клініки говорить про значну втрату кісткової маси. Виражений остеопороз викликає болю, мікро- і макропереломи при мінімальній травматизації, викривлення хребта (кіфоз, лордоз, сколіоз), зменшення росту. Оскільки в перші 5 років після менопаузи уражаються переважно кістки з переважанням трабекулярної, гратчастої будови (пізніше приєднується ураження трубчастих кісток), переломи хребта, променевої кістки в типовому місці виникають раніше, ніж перелом шийки стегна. Рентгенівське дослідження не забезпечує своєчасну діагностику, оскільки рентгенолоческіе зміни кісток з`являються тільки тоді, коли втрата кісткової маси досягає 30% і більше. Діагностика остеопорозу, крім клінічних проявів, грунтується на денситометрії. Фактори ризику остеопорозу:
- • вік (ризик збільшується з віком) - постменопауза;
- • пол (жінки мають більший ризик, ніж чоловіки, і складають 80% серед які страждають на остеопороз);
- • раннє настання менопаузи, особливо до 45 років;
- • расова приналежність (найбільший ризик у білих жінок);
- • субтильное статура, невелика маса тіла;
- • недостатнє споживання кальцію;
- • малорухливий спосіб життя;
- • куріння, алкогольна залежність;
- • сімейна обтяженість по остеопорозу- поліморфізм гена, що відповідає за синтез рецептора вітаміну D.
лікування постменопаузі
В даний час ставлять під сумнів обґрунтованість замісної гормонотерапії навіть естрогенами як з профілактичною, так і з лікувальною метою. У той же час єдиним ефективним методом корекції клімактеричних розладів залишається замісна гормонотерапія. Тривала ЗГТ може підвищувати ризик раку молочної залози. В останні роки з`явилися дані про підвищення частоти серцево-судинної патології (тромбози, тромбоемболії, інфаркти, інсульти) при замісної гормонотерапії, найбільш небезпечний 1-й рік прийому препаратів.
Відео: Про найголовніше: Позіхання як симптом, фініки, постменопауза, медичні банки
Перед призначенням замісної гормонотерапії виявляють особливості анамнезу, в тому числі куріння, проводять фізикальний огляд, оцінюють стан венозної системи ніг, роблять ехографію органів малого таза, мамографію, дослідження згортання крові. Побічні ефекти замісної гормонотерапії згладжують естрогени (в якості монотерапії), естроген геста генні препарати, комбінації естрогену і андрогенів, а також введення препаратів в ін`єкціях і трансдермально.
Нові технології (УЗД, доплерографія, Гідросонографія, МРТ, гістероскопія, гистохимія і т.д.) дозволяють об`єктивно оцінювати стан внутрішніх геніталій у жінок різного віку і, зокрема, в періоді постменопаузи. Можна вивчити інволютів-ні зміни матки, яєчників в залежності від тривалості періоду постменопаузи, розробити нормативні показники, виявляти патологію матки і придатків на ранніх стадіях.
Відео: Аденоматозні поліпи ендометрію. постменопауза
Найбільш виражені інволютивні процеси після менопаузи відбуваються в статевих органах. Матка, будучи органом-мішенню для стероїдних статевих гормонів, після менопаузи втрачає в середньому 35% обсягу в результаті атрофічних процесів в міо-метрії, які максимально інтенсивні в перші 2-5 років після менопаузи. Після 20 років постменопаузи матка не змінює розмірів.
При невеликій тривалості постменопаузи міометрій має середню ехогенність, зростаючу зі збільшенням тривалості постменопаузи. З`являються множинні гіперехогенние ділянки, відповідні фіброзу міометрія. У постменопаузі значно збіднюється кровотік в міометрій (за даними допплерівського дослідження) і реєструється в його периферичних шарах. Вузли міоми, що виникли в пременопаузі, також піддаються інволюції - зменшується їх діаметр, причому вузли, початково мали підвищену ехоплотность (фіброма), зазнають найменші зміни, а вузли з середньою або зниженою ехогенності (лейоміома) зменшуються найбільш помітно. Поряд з цим підвищується ехоплотность, особливо капсули міоматозних вузлів, що може призводити до ослаблення ехосигнала і ускладнювати візуалізацію внутрішньої структури вузлів міоми і матки. Візуалізація невеликих вузлів міоми в міру зменшення їх розмірів і зміни ехоплотності (близькою до міометрію) може ставати скрутною. На тлі замісної гормональної терапії (якщо вона проводиться) Ехографіческая картина міоматозних вузлів відновлюється в перші півроку. Рідко зустрічається кістозна дегенерація вузла міоми (субсерозной локалізації) з безліччю порожнин і гіпоехогенним вмістом. При дослідженні кровотоку в міоматозних вузлах, які зазнали атрофії, інтранодулярная реєстрація колірних ехосигналів не характерна, перінодулярний кровотік убогий. При інтерстиціальних вузлах атрофічні процеси в матці після менопаузи можуть призводити до посилення центріпетальной тенденцій і появи субмукозного компонента міоматозного вузла. Субмукозні розташування міоматозних вузлів в постменопаузі може призводити до кровотечі. Ехографія при цьому не дозволяє адекватно оцінити М-ехо, яке важко диференціювати з капсулою вузла міоми і визначити причину кровотечі (субмукозних вузол, супутня патологія ендометрія). Діагностичні труднощі дозволяють вирішити Гідросонографія і гістероскопія.
Збільшення матки та / або міоматозних вузлів в постменопаузі, якщо воно не стимульоване замісної гормональної терапією, завжди вимагає виключення гормонопродуцірующей патології яєчників або саркоми матки. При саркомі, крім швидкого зростання вузла або матки, визначається однорідна «клітинна» ехоструктура середньої звукопровідності з підвищеною ехогенності тонких тяжів, відповідних сполучнотканинним прошаркам. При допплеровском дослідженні по всьому об`єму пухлини среднерезістентний кровотік дифузно посилений.
Ендометрій після менопаузи перестає зазнавати циклічні зміни і піддається атрофії. Поздовжній і поперечний розміри порожнини матки зменшуються. При УЗД передньозадній розмір М-луни зменшений до 4-5 мм і менше, ехогенність підвищена (рис 5.2). Виражена атрофія ендометрію при тривалій постменопаузі може супроводжуватися формуванням синехій, візуалізуються як невеликі лінійні включення в структурі М-луни підвищеної ехоплотності. Скупчення невеликої кількості рідини в порожнині матки, що візуалізується при сагиттальном скануванні у вигляді анехогенних смужки на тлі атрофічного тонкого ендометрія, не є ознакою патології ендометрія і виникає в результаті звуження / зарашенія цервікального каналу, що перешкоджає відтоку вмісту порожнини матки.
Відео: як схуднути в постменопаузі
Гіперпластичні процеси ендометрія виникають на тлі підвищеної концентрації естрогенів (класичних і некласичних стероїдів), що впливають на рецептори естрогенів в тканини ендометрія. Частота виявлення рецепторів естрогену і прогестерону, а також їх концентрація варіюють в залежності від виду патології ендометрія і зменшуються в міру прогресування проліферативних процесів ендометрію (залізисті поліпи ендометрію - залозисто-фіброзні поліпи - залозиста гіперплазія - атипова гіперплазія і поліпи ендометрію - рак). Гіперестрогенемія в постменопаузі може бути обумовлена:
- • надлишкової периферичної конверсією андрогенів в естрогени при ожирінні, особливо висцеральном;
- • гормонпродуцирующая структурами в яєчнику (текоматоз, пухлини);
- • патологією печінки з порушенням інактіваціонной (з`єднання стероїдів з глюкуроновою і ін. кислотами з переходом в водорозчинні сполуки) і білково-синтетичної (зниження синтезу білків-носіїв стероїдних гормонів, що приводить до збільшення биодоступной фракції гормонів) функцій:
- • патологією надниркових залоз;
- • гиперинсулинемией (при цукровому діабеті), що приводить до гіперплазії і стимуляції строми яєчника.
Гіперестрогенемія в даний час розглядається як основна, але не єдина причина проліферативних процесів ендометрію. Обговорюються значення імунних порушень, а також роль урогенітальної інфекції.
У постменопаузі як доброякісні, так і злоякісні гіперпластичні процеси ендометрія можуть клінічно проявлятися кров`яними виділеннями з статевих шляхів, але нерідко залишаються безсимптомними. Жінки в постменопаузі 2 рази в рік повинні проходити скринінгове обстеження з використанням УЗД, а при необхідності (в групах ризику раку ендометрія) потрібно робити аспіраційну біопсію ендометрія. При ехографічної скринінгу патологія ендометрія в постменопаузі виявляється у 4,9% жінок, що не пред`являють скарг. При ультразвукових ознаках патології ендометрію виконують гістероскопію і роздільне діагностичне вишкрібання слизової матки з наступним гістологічним дослідженням матеріалу Огляд порожнини матки при гістероскопії завжди дозволяє виявити зміни ендометрія і здійснити контроль за видаленням патологічного вогнища.
Спектр внутрішньоматкової патології в постменопаузі: поліпи ендометрію - 55,1%, залозиста гіперплазія ендометрію - 4,7%, атипова гіперплазія ендометрію - 4,1%, аденокарцинома ендометрію - 15,6%, атрофія ендометрію при кров`яних виділеннях - 11,8% , субмукозна міома матки - 6,5%, аденоміоз - 1,7%, ендометріальних саркома - 0,4%.
Ехографічні ознаки поліпів ендометрія: локальне потовщення М-еха, включення підвищеноїехогенності в його структурі, іноді з візуалізацією колірних ехосигналів кровотоку в проекції включення. Діагностичні труднощі можливі при залізистих поліпах ендометрію, які мають звукопровідність, близьку до такої слизової матки. Гіперплазія ендометрію викликає потовщення М-еха більше 4-5 мм зі збереженням чітких контурів, частими дрібними рідинними включеннями в структурі М-луни. При раку ендометрія Ехографіческая картина поліморфна.
За даними морфологічного дослідження, в постменопаузі виділяють доброякісні (фіброзні, залізисто-фіброзні, залізисті поліпи, залозиста гіперплазія), передракові проліферативні процеси ендометрія (атипові гіперплазія і поліпи), рак ендометрія. Однак прогноз при гіперпластичних процесах корелює не тільки з видом патології ендометрія, але і з проліферативним потенціалом тканини ендометрія. Високій ймовірності рецидив, прогресія і малігнізація у атипових форм гіперплазії і поліпів ендометрія з високою проліферативною активністю клітин.
Клінічні форми передраку ендометрія представлені залізистої гіперплазією і рецидивуючими залозистими поліпами ендометрія.
Причиною рецидивів проліферативних процесів ендометрію є як пухлинні, так і непухлинні (текоматоз) гормонпродуцирующая структури яєчників
Для правильної оцінки змін в яєчниках слід знати нормальну ехографічні картину яєчника і її динаміку в періоді постменопаузи. У постменопаузі розміри і обсяг органу зменшені, є зміни ехоструктури.
При змінах яєчника атрофічного типу значно зменшені його розміри і обсяг. При змінах гиперпластического типу лінійні розміри зменшуються повільно, звукопровідність яєчникової тканини середня, можливі дрібні рідинні включення.
При скринінговому обстеженні жінок, не пред`являють скарг, частота патології яєчників, яка виникає при ехографії, становить 3,2%. Серед усіх пухлин жіночої статевої сфери пухлини яєчника займають друге місце, частка доброякісних пухлин становить 70-80%, злоякісних 20-30%. Середній вік хворих на рак яєчників 60 років.
У 70% випадків захворювання безсимптомний, лише в 30% є вбога і непатогномонічная симптоматика. Навіть при ускладненому перебігу захворювання (розрив пухлини, перекрут ніжки) больові відчуття у літніх, як правило, не виражені. Діагностика патології яєчника утруднена в зв`язку з частим ожирінням, опущенням внутрішніх статевих органів, атонією кишечника, спайковимпроцесом.
Для діагностики утворень придатків матки застосовують поєднання трансабдоминального і трансвагінального УЗД. Ехографія з допплсровскім дослідженням поряд з визначенням онкомаркерів є основним методом передопераційного обстеження з метою виключення ракового процесу, точність діагностики при цьому становить 98%. При злоякісних новоутвореннях ознаки васкуляризації виявляються в 100%, криві кровотоку з низькою резистентністю (ІРlt; 0,47). Доброякісні пухлини частіше мають убогий кровотік, з високою резистентністю, що виявляються в 55-60%.
У постменопаузі найпоширенішими є епітеліальні пухлини, проте можуть зустрічатися практично будь-які гістологічні варіанти: проста серозна цистаденома - 59%, папілярна серозна цистаденома - 13%, муцинозная цистаденома - 11%, ендометріоми - 2,8%, пухлина Бреннера - 1%, гранульози -клеточная пухлина - 3%, текома - 3%, фіброма - 1,7%, зріла тератома - 5%. При доброякісних процесах ураження яєчників одностороннє - в 60% випадків, двостороннє - в 30%, а при злоякісному ураженні це співвідношення зворотне.
Гормонально-активні пухлини яєчників в постменопаузі нерідко поєднуються з патологією ендометрія (у кожної 3-й пацієнтки є та чи інша внутрішньоматкова патологія) - найчастіше за все з пухлинами яєчників поєднуються залізисто-фіброзні поліпи (49%) і кров`яні виділення на тлі атрофії ендометрія (42 %), рідше залозиста гіперплазія ендометрію (7,7%) і рак ендометрія (1,5%). Високу частоту патології ендометрія при пухлинах яєчників можна пояснити існуванням так званих пухлин яєчників з функціонуючою стромою, коли в стромі пухлини є гіперплазія тека-клітин, здатних до гормонопродукціі. З цих позицій зміни слизової оболонки матки є вторинним процесом. Разом з тим пацієнтки часто мають множинні фактори ризику, загальні для патології яєчника і ендометрія.
