Гіперпластичні процеси ендометрія

зміст

1. Що таке Гіперпластичні процеси ендометрія -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час гіперпластичних процесів ендометрія
3. Симптоми гіперпластичних процесів ендометрія
4. Діагностика гіперпластичних процесів ендометрія
5. Лікування гіперпластичних процесів ендометрія

Що таке Гіперпластичні процеси ендометрія -

Внутрішньоматкова патологія включає гіперпластичні процеси ендометрія- подслизистую міому матки-аденоміоз (внутрішній ендометріоз) - перегородки в матке- сінехій- сторонні предмети. У структурі гінекологічних захворювань внутрішньоматкова патологія займає значне місце.

Відео 7 04 16 Гіперпластичні процеси ендометрія 1

Гіперпластичні процеси ендометрія (ГПЕ) можливі в будь-якому віці, але їх частота значно зростає до періоду перименопаузи. Зростання захворюваності ГПЕ пов`язують як зі збільшенням тривалості життя, так і з несприятливою екологічною обстановкою, зростанням числа хронічних соматичних захворювань і зниженням імунітету у жінок.

Патогенез (що відбувається?) Під час гіперпластичних процесів ендометрія

Ендометрій є органом-мішенню для статевих гормонів через присутність в ньому специфічних рецепторів. Збалансоване гормональний вплив через цитоплазматичні і ядерні рецептори забезпечує фізіологічні циклічні перетворення слизової оболонки матки. Порушення гормонального статусу може призводити до зміни росту і диференціювання клітинних елементів ендометрію і спричинити за собою розвиток гіперпластичних процесів.

Провідне місце в патогенезі ГПЕ відводиться відносною чи абсолютною гіперестрогенії, відсутності антіестрогенний впливу прогестерону або недостатньому впливі. Причини гіперестрогенії: ановуляція, обумовлена персистенцією або атрезією фоллікулов- гіперпластичні процеси в яєчниках або гормонопродуцірующіе пухлини яєчників (стромальна гіперплазія, текоматоз, гранулезоклеточная пухлина, тека-клітинні пухлини і т.д.) - Порушення гонадотропної функції гіпофіза гіперплазія кори надпочечніков- неправильне використання гормональних препаратів (естрогени, антиестрогени).

Однак ГПЕ можуть розвиватися і при непорушених гормональних співвідношеннях. У розвитку таких патологічних процесів провідна роль відводиться порушень тканинної рецепції. Інфекційно-запальні зміни в ендометрії можуть призводити до розвитку ГПЕ у 30% хворих.

У патогенезі ГПЕ велике місце займають також обмінно-ен-докрінние порушення: зміни жирового обміну, метаболізму статевих гормонів при патології гепатобіліарної системи і шлунково-кишкового тракту, імунітету, функції щитовидної залози.

Я В. Бохман висунув концепцію про двох патогенетичних варіантах ГПЕ. Перший варіант характеризується різноманіттям і глибиною гіперестрогенії в поєднанні з порушеннями жирового і вуглеводного обміну і проявляється в ановуляторних маткових кровотечах, безплідді, пізньому настанні менопаузи, гіперплазії тека-тканини яєчників, в поєднанні з фемінізується пухлинамияєчників і синдромом полікістозних яєчників. Найчастіше виникають міоми матки і дифузна гіперплазія ендометрію, на тлі якої виникають поліпи, вогнища атипові гіперплазії ендометрія і рак. Обмінні порушення призводять до ожиріння, гіперліпідемії і цукрового діабету. При другому варіанті патогенетичної зазначені ендокринно-обмінні порушення виражені нечітко або взагалі отсутствуют- фіброз строми яєчників поєднується з нормальною будовою або атрофією ендометрія, з появою поліпів, осередкової гіперплазії (в тому числі і атипові) і раку ендометрія.

В останні роки виявлено складна система факторів, що беруть участь в клітинної регуляції, і розширено уявлення про міжклітинному взаємодії і внутрішньоклітинних процесах в гормонозалежних тканинах. Так, встановлено, що в регуляції проліферативної активності клітин ендометрію поряд з естрогенами беруть участь ряд біологічно активних сполук (поліпептидні фактори росту, цитокіни, метаболіти арахідонової кислоти), а також система клітинного і гуморального імунітету. У регуляції процесів тканинного гомеостазу та патогенезі проліферативних захворювань важлива роль належить не тільки посиленню клітинної проліферації, але і порушення регуляції клітинної загибелі (апоптоз). Резистентність клітин ендометрія до запрограмованої клітинної загибелі (апоптозу) призводить до накопичення змінених і надлишково проліферіруюшіх клітин, що властиво неопластическим змін ендометрія.

Таким чином, патологічна трансформація ендометрія - складний біологічний процес, який стосується усі ланки ней-рогуморальной регуляції організму жінки.

Гіперпластичним змін, як правило, піддається функціональний шар ендометрія, значно рідше - базальний.

Згідно гістологічної класифікації ВООЗ (1975) виділяють 3 основних види ГПЕ: ендометріальні поліпи, ендометріальних гіперплазія, атипова гіперплазія ендометрію.

У 1994 р ВООЗ була прийнята нова класифікація ГПЕ, заснована на рекомендаціях провідних гінекологів та патоморфології.

• 1.1. ГПЕ - проліферація ендометріальних залоз без цитологічної атипії:
• 1.1.1. Проста ГПЕ відповідає залізисто-кістозної гіперплазії, прийнятої раніше, з характерним для цього стану надмірним зростанням переважно епітеліального компонента залоз.
• 1.1.2. Комплексна або складна (аденоматоз) ГПЕ відповідає атипові ГПЕ I ступеня, відрізняється від простої ГПЕ структурною перебудовою залоз і проліферацією залоз епітелію.
• 1.2. Атипова ГПЕ - проліферація ендометріальних залоз з ознаками цитологічної атипії:
• 1.2.1. Проста атипова ГПЕ відповідає атипові ГПЕ II ступеня і відрізняється вираженою проліферацією залозистого епітелію без ознак клітинного і ядерного поліморфізму.
• 1.2.2. Комплексна, або складна, атипова ГПЕ аналогічна атипові ГПЕ III ступеня та має ознаки клітинного і ядерного поліморфізму поряд з дезорганізацією епітелію ендометріальних залоз.

ГПЕ зустрічається приблизно у 5% гінекологічних хворих. Це «гістологічне» поняття означає підвищений ріст, потовщення слизової оболонки матки до 15 мм і більше, відсутність поділу на компактний і спонгіозний шари, порушення правильності розподілу залоз в стромі. Залежно від вираженості проліферативних процесів железистую ГПЕ підрозділяють на «активну» і «покояться». «Активної» формі властиві велика кількість мітозів в клітинах епітелію залоз і строми, висока активність лужної фосфатази і поява скупчень світлих клітин в залозах. Ці ознаки вказують на інтенсивне естрогенну вплив - абсолютної гіперестрогенії (персистенція фолікула). «Відпочиваюча» форма залозистої ГПЕ виникає при тривалій дії на ендометрій низького рівня естрогенних гормонів (атрезія фолікулів). Ендометрій спочивають, нефункціонуючий: ядра епітелію інтенсивно пофарбовані, мітози дуже рідкісні або невідомі зовсім.

Станом залоз виділяють железистую і залізисто-кістозна ГПЕ (Б.І. Залізне, 1981). Крім цього, розрізняють дифузну і осередкову, просту і поліповідную ГПЕ. Однак більшість морфологів не бачать між ними принципової різниці.

За класифікацією Міжнародної асоціації патоморфоло-гов (1985) ГПЕ поділяється на гіперплазію без клітинної атипії і гіперплазію з клітинної атипией, що має значення для тактики ведення пацієнтки. Виділяють просту гіперплазію з незначними структурними порушеннями залоз і складну (комплексну) зі зміненою архітектонікою ендометрія.

Атипова ГПЕ передбачає цитологічну атипию, а саме відсутність полярності, збільшення і стратифікацію ядер, зміна їх форми, збільшення ядерно-плазматичного співвідношення, нерегулярні комплекси хроматину.

За класифікація Б.І. Желєзнова (1977) терміни «атипова» і «аденоматозна» ГПЕ використовуються як синоніми, але перший вживається стосовно дифузним поразок ендометрію, а другий - до локальних процесів.

ГПЕ представляє інтерес в основному з точки зору розвитку раку ендометрія. Проста ГПЕ без атипії переходить в рак в 1% випадків, поліповідная без атипії - в 3 рази частіше. Проста атипова ГПЕ без лікування прогресує в рак у 8% хворих, а складна атипова ГПЕ - у 29% хворих.

З морфологічних позицій до передраку ендометрія відносять гіперплазію з атипией (атипова ГПЕ) і аденоматозні поліпи. Однак ризик малігнізації ГПЕ залежить не тільки від морфологічної форми, але і від супутньої гінекологічної та екстрагенітальної патології (синдром полікістозних яєчників, фемінізірующіе пухлини яєчників, міома матки, ожиріння, цукровий діабет або порушення толерантності до глюкози, гіперліпідемія, розлади функції гепатобіліарної системи). Г.М. Савельєва і В.Н. Сєров (1980) запропонували клініко-морфологічну класифікацію, згідно з якою до передраку ендометрія відносять атипові ГПЕ і аденоматозні поліпи у жінки будь-якого віку-рецидивирующую железистую ГПЕ в поєднанні з гипоталамическими і нейрообменно-ендокринними порушеннями у жінки будь-якого віку-железистую ГПЕ при першому виявленні в постменопаузі .

Поліпи ендометрія - найбільш частий вид ГПЕ, зустрічається у 5,3-25% гінекологічних хворих всіх вікових груп. Найбільш часто поліпи ендометрію виявляються в пре- і постменопаузі і малігнізуються в 2-3% випадків.

Поліп ендометрія є доброякісну пухлину, що виходить з базального шару ендометрія. Залози в поліпі розташовані нерівномірно, безладно, мають різну величину і форму, вистелені призматичним епітелієм індиферентного або проліферативного типу. Судини мають потовщені, склерозовані стінки, в основі поліпа можуть утворювати клубки. Патогномонічний анатомічний ознака поліпа ендометрію - його підстава ( «ніжка»).

Залежно від гістологічної будови розрізняють залізисті (функціонального, базального типу), залізисто-фіброзні та фіброзні поліпи ендометрію. Аденоматозні поліпи відносять до передракових станів слизової оболонки матки. Залізисті поліпи найбільш характерні для репродуктивного періоду, залізисто-фіброзні - для пре- і перименопаузи, фіброзно-залізисті і фіброзні - для постменопаузи.

У репродуктивному і пременопаузального періодах поліпи ендометрію як гістологічно самостійна форма можуть визначатися як на тлі ГПЕ, так і при нормальній слизовій оболонці різних фаз менструального циклу.

Поліпи ендометрія в постменопаузі, як правило, бувають поодинокими, у 20-26% хворих вони множинні. Поліпи ендометрія в постменопаузі визначаються завжди на тлі атрофичной слизової оболонки, досягаючи іноді великих розмірів. Виходячи за межі шийки матки, поліпи ендометрію імітують поліпи цервікального каналу.

На особливу увагу заслуговує рецидивна форма поліпів ендометрія. Поняття «рецидив» не застосовується, якщо раніше при видаленні поліпа ендометрію не проводили гістероскопічного контроль.

В останні роки основна роль у виникненні поліпів ендометрія відводиться інфекційним і імунним факторів. Розвиток железисто-фіброзних поліпів ендометрія в 75% випадків відбувається при непорушених гормональних співвідношеннях, у 95,3% хворих ендометрій інфікований. Крім того, у хворих з ДПЕ виявляється виражений імунодефіцит в зв`язку з імуно-депресивним дією естрогенів, характером і кількістю інфекційних агентів, тривалістю хронічного запалення. Особливо це стосується періоду постменопаузи, коли різко знижується синтез естрогенів в яєчниках, знижуються метаболічні процеси в ендометрії і резистентність до дії будь-якого шкідливого фактора, в тому числі мікробного. В результаті зазначених порушень розвивається хронічний запальний процес в матці, який веде до дифузної ДПЕ, а потім і до розвитку вогнищевих проліфератов.

Роль гормональних порушень як основного фактора виникнення поліпів ендометрія ставлять під сумнів багато дослідників.

Гормональний фактор в патогенезі поліпа ендометрію в даний час розглядається у хворих, які отримують тамоксифен. Приблизно у 8% хворих на рак молочної залози, які отримують тамоксифен, утворюються поліпи ендометрію.

Симптоми гіперпластичних процесів ендометрія

Маткові кровотечі, частіше ациклічні, контактні кров`яні виділення, рідше менорагії. При великих поліпах ендометрію можуть бути переймоподібні болі внизу живота. Іноді поліпи ендометрію залишаються безсимптомними, особливо в постменопаузі.

Оскільки патогенетичну основу ГПЕ складає ановуля-ція, провідним симптомом у хворих репродуктивного віку є безпліддя, як правило, первинне. Роль поліпів ендометрія в безплідності і невиношування вагітності спірна.

Діагностика гіперпластичних процесів ендометрія

Основні методи діагностики ГПЕ - трансвагінальне УЗД, Гідросонографія і гістероскопія. Однак остаточний діагноз із зазначенням виду ГПЕ встановлюють після гістологічного дослідження зіскрібка ендометрію.

Цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки рекомендується в якості скринінгу патології ендометрія і його стану на тлі гормональної терапії. Метод дозволяє визначити вираженість проліферативних змін, але не дає чіткого уявлення про його патоморфологічної структурі.

Трансвагинальное ультразвукове сканування. УЗД з вагінальним скануванням високоінформативним, неінвазивної, нешкідливо для пацієнтки. Інформативність методу варіює залежно від виду патології ендометрія і віку жінки. Значимість трансвагинального УЗД підвищується при поєднанні з Гідросонографія.

Відео: Лекція "Гіперплазія ендометрію - що нового до 2014 року?"

Діагностика ГПЕ при УЗД грунтується на виявленні збільшеного в передньо-задньому розмірі серединного маточного луни (М-луни) з підвищеною акустичною щільністю. У менструирующих жінок товщину М-луни слід оцінювати відповідно до фази менструального циклу. Найкраще проводити дослідження відразу після менструації, коли тонке М-луни відповідає повного відторгнення функціонального шару ендометрія, а збільшення передньо-заднього розміру М-луни на всьому протязі або локально повинно розцінюватися як патологія. Структура гиперплазированного ендометрія може бути або гомогенної або з ехонегатівних-ми включеннями, яку важко диференціювати з поліпами ендометрія. Може визначатися атипова ГПЕ, при якій на ехограмі рівні потовщені контури ендометрія з низькою звукопроводимостью обмежують гомогенну зону з меншим хвильовим опором. У більшості спостережень відрізнити железистую гіперплазію ендометрія від атипової при УЗД не вдається.

У постменопаузі тривалістю до 5 років товщину М-луни до 5 мм можна вважати нормою, при тривалій постменопаузі товщина М-еха не повинна перевищувати 4 мм (при однорідній структурі). У пацієнток в постменопаузі, які отримують ЗГТ, характер М-луни оцінюють в залежності від виду і режиму ЗГТ і доз гормональних препаратів.

Точність діагностики ГПЕ при УЗД становить 60-70%. Гідросонографія не покращує діагностику.

Ультразвукова картина поліпів ендометрія показує овоїдні, рідше округлі включення в структурі М-луни і порожнини матки підвищеної ехоплотності. Діагностичні труднощі виникають при залізистих поліпах ендометрію, які відповідно до форми порожнини матки бувають листоподібними, сплощеним, можуть не приводити до потовщення М-еха і по звукопровідності близькі до навколишнього ендометрію. Реєстрація колірних ехосигналів при допплеровском дослідженні дозволяє диференціювати поліпи з внутрішньоматковими синехії, а у менструирующих пацієнток зі згустками крові, але кровотік при ЦДК в поліпах визначається не завжди. Інформативність трансвагинального УЗД при поліпах ендометрію становить 80-98%. Контрастування порожнини матки при Гідросонографія розширює діагностичні возможости УЗД і дозволяє точно локалізувати ніжку поліпа.

Ехографія не визначає морфологічну структуру патологічного процесу в ендометрії. Однак висока інформативність поряд з мінімальною інвазивністю дозволяють застосовувати I трансвагинальную ехографію для масового обстеження, особливо жінок в постменопаузі, які отримують ЗГТ, а також для диференціальної діагностики різних патологічних станів слизової оболонки матки, що супроводжуються кровотечею.

Гістероскопія. Інформативність гістероскопії в діагностиці ГПЕ складає 63-97%. Гістероскопія необхідна як перед вискоблюванням слизової матки, для верифікації характеру і локалізації патології, так і після нього для контролю за ретельністю проведеної операції.

ГПЕ. Гістероскопічна картина залежить від характеру гіперплазії (звичайна або поліповідная), поширеності (вогнищева або дифузна), наявності кровотечі та його тривалості.

При звичайній ГПЕ і відсутності кров`яних виділень ендометрій, як правило, потовщений у вигляді складок різної висоти, блідо-рожевого кольору, набряклий, проглядається велика кількість проток залоз (прозорі точки). При зміні швидкості потоку рідини відзначається хвилеподібний рух ендометрія. Якщо гістероскопія проводиться при тривалих кров`яних виділеннях, в дні матки і в області гирл маткових труб визначаються бахромчатие обривки ендометрію блідо-рожевого кольору (на решті ендометрій тонкий, блідий). Таку гістероскопічна картину важко диференціювати з ендометрієм в фазі ранньої проліферації. Остаточний діагноз встановлюють при гістологічному дослідженні зіскрібка.

При полиповидной ГПЕ візуально порожнину матки на всьому протязі виконана поліповіднимі разрастаниями ендометрія блідо-рожевого кольору, іноді з бульбашками по поверхні, множинними ендометріальною синехія. Поверхня ендометрія при цьому виді гіперплазії виглядає нерівною, з ямками, кістами, борозенками різної величини. Як правило, в дні матки і по задній стінці зміни більш виражені. Поліповідную ГПЕ, особливо при проведенні гістероскопії напередодні менструації, важко диференціювати з ендометрієм у фазі пізньої секреції. У подібних випадках для встановлення діагнозу необхідно зіставити гістероскопічна картину з клінічною картиною захворювання, вдень менструального циклу.

Атипова ГПЕ і вогнищевий аденоматоз не мають характерних ендоскопічних критеріїв і їх гістероскопічна картина нагадує звичайну залізисто-кістозна гіперплазію. При важкій атипові ГПЕ можуть визначатися залізисті поліповідние тьмяні розростання жовтуватого або сірого кольору. Найчастіше вони строкаті - жовтувато-сіруваті з білими нальотом Як правило, остаточний діагноз встановлюють після гістологічного дослідження.

Фіброзні поліпи ендометрію при гістероскопії визначаються у вигляді блідих одиничних утворень, округлої або овальної форми, чаші невеликих розмірів (від 0,5x1 до 0,5x1,5 см), зазвичай на ніжці, щільної структури, з гладкою поверхнею, маловаскуляризованих. Іноді фіброзні поліпи ендометрію досягають великих розмірів, і при гістероскопії поверхню поліпа, який щільно прилягає до стінки матки, помилково вважають атрофічною слизовою оболонкою і поліп не діагностується. При виявленні поліпа необхідно обстежити його з усіх боків, оцінити величину, локалізацію, місце прикріплення, величину ніжки. Фіброзні поліпи нагадують підслизові міоматозні вузли.

Залозисто-кістозні поліпи ендометрію, на відміну від фіброзних, чаші бувають великими (від 0,5x1 до 5x6 см), одиничними, хоча може бути і кілька поліпів. Форма поліпів довгаста, конусоподібна, неправильна (з перемичками), поверхня гладка, рівна, в деяких випадках над нею виступають кістозні утворення з тонкою стінкою і прозорим вмістом. Колір поліпів блідо-рожевий, блідо-жовтий, сірувато-рожевий. Нерідко верхівка поліпа буває темно-червоною або синюшно-багряної. На поверхні поліпа видно судини у вигляді капілярної мережі.

Аденоматозні поліпи ендометрію частіше локалізуються ближче до усть маткових труб і, як правило, бувають невеликих розмірів (від 0,5x1 до 0,5x1,5 см), виглядають тьмяними, сірими, рихлими. Аденоматозні зміни можуть визначатися і в тканини залізисто-кістозних поліпів, в цьому випадку характер поліпа при ендоскопічному дослідженні визначити не вдається.

Поліпи ендометрія змінюють форму при зміні швидкості подачі рідини або газу в порожнину матки. Поліпи при цьому сплющуються, збільшуються в діаметрі, а при зменшенні тиску вони витягуються в довжину і здійснюють коливальні рухи.

Гістологічне дослідження зіскрібків слизової матки - метод остаточної діагностики ГПЕ.

Лікування гіперпластичних процесів ендометрія

Лікування ГПЕ залежить від патоморфологічної характеристики ендометрія, віку пацієнтки, етіології і патогенезу захворювання, супутньої гінекологічної та екстрагенітальної патології.

Терапія в різні вікові періоди складається з зупинки кровотечі, відновлення менструальної функції в репродуктивному періоді або стійкою менопаузи в більш старшому віці і профілактики рецидиву гіперпластичного процесу.

Ведення пацієнток репродуктивного віку з ГПЕ. Традиційним методом лікування ГПЕ є гормональна терапія. У репродуктивному віці вона має на меті як профілактики рецидиву ДПЕ, так і відновлення овуляторного менструального циклу.

При ГПЕ без атипії і залізистих поліпах ендометрію чаші використовуються молочних залоз і позаматкової препарати або так звані комбіновані оральні контрацептиви (КОК) по контрацептивної схемою. Перевагу віддають препаратам, які містять прогестагени 3-го покоління з меншою частотою побічних реакцій андрогенного типу і не дає метаболічних ефектів (силест, регулон, новинет, ригевидон).

У пізньому репродуктивному віці краще використовувати прогестагенних препарати примолют-нор, норколут, дюфастон, провера по 5-10 мг з 16-го по 25-й день менструального циклу протягом 6 міс-17-ОПК по 250 мг в / м на 14- й і 21-й день циклу протягом 3-6 міс.

Контроль ефективності лікування здійснюється шляхом аспіраційної біопсії ендометрія і УЗД через 3, 6 і 12 міс. У сумнівних випадках або при підозрі на патологічний процес ендометрію доцільно проводити гістероскопію з роздільним діагностичним вишкрібанням слизової оболонки матки.

Диспансерне спостереження проводять не менше 1 року при стійкій нормалізації менструального циклу.

При ГПЕ з атипией і аденоматозних поліпах ендометрію у пацієнток репродуктивного віку гормональне лікування проводиться в безперервному режимі прогестагенамі або антигонадотропну препаратами:

• • золадекс, диферелін 3,6 мг п / к 1 раз в 28 днів, 3 ін`єкції;
• • бусерелін (ендоназальний спрей), 3 рази на день (0,9 мг / добу), протягом 6-9 міс;
• • гестринон, неместран по 2,5 мг 2-3 рази на тиждень, протягом 6-9 міс;
• • 17-ОПК по 500 мг в / м 2 рази в тиждень протягом 6-9 міс;
• • даназол, дановал по 400-600 мг щодня протягом 6-9 міс. Для оцінки ефективності гормональної терапії ГПЕ через 3, 6 і 12 міс від початку лікування показано контрольне обстеження, що включає УЗД та цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки. Контрольне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з гистероскопией доцільно проводити через 3 міс від початку лікування.

З метою формування овуляторного менструального циклу у молодих жінок в подальшому показані стимулятори овуляції (кломіфен від 50 до 150 мг на день з 5-го по 9-й день циклу протягом 3-6 міс). Після нормалізації менструального циклу лікування припиняють.

Диспансерне спостереження повинно здійснюватися протягом 12-24 місяців після припинення лікування при відсутності даних, що вказують на патологію ендометрія.

Відео: Гінекологія в Караганді

Рецидивування ГПЕ свідчить про недостатню терапії або про гормонально-активних структурах в яєчниках, вимагає уточнення їх стану, включаючи візуальні методи діагностики (УЗД, лапароскопія, біопсія або резекція яєчників). Відсутність морфологічних змін в яєчниках дозволяє продовжити гормональну терапію вищими дозами препаратів. Слід також виключити інфекційний чинник як можливу причину ДПЕ і неефективності гормонотерапії.

При неефективності гормонотерапії, рецидив ГПЕ без атипії показана аблация (резекція) ендометрію. Необхідні умови для виконання гістероскопічних операції: небажання жінки в подальшому вагітніти, вік старше 35 років, бажання зберегти матку, величина матки, що не перевищує (за даними різних авторів) 10 тижнів вагітності. Міома не є протипоказанням до аблации (резекції) ендометрію, але жоден з вузлів не повинен бути більше 4-5 см. Аденоміоз погіршує результати операції.

Повторне виникнення атипові ГПЕ або аденоматозних поліпів ендометрія вимагає оперативного лікування (обсяг операції вирішується індивідуально).

Лікування ГПЕ у пацієнток в пре- і перименопаузе. Перший етап лікування також включає гістероскопію з роздільним діагностичним вишкрібанням слизової оболонки матки. Подальша терапія залежить від морфологічної структури ендометрія, супутньої гінекологічної та екстрагенітальної патології. Вибір гормонального препарату, схема і тривалість лікування визначаються також необхідністю збереження ритмічної менструальноподібна реакції (до 50 років) або стійкого припинення менструацій.

Гормональна терапія ГПЕ без атипії і залізистих поліпів ендометрія передбачає застосування прогестагенів в циклічному або безперервному режимі (для припинення менструацій):

• • примолют-нор, норколут, провера по 10 мг з 5-го по 25-й день менструального циклу (при збереженому менструальному циклі) або щодня протягом 6 міс;
• • депо-провера по 150 мг в / м 1 раз на тиждень протягом 6 міс;
• • 17-ОПК по 250 мг в / м на 14-й і 21-й день менструального циклу або 2 рази на тиждень протягом 6 міс;
• • бусерелін (ендоназальний спрей) 3 рази в день (0,9 мг / добу) протягом 6 міс;
• • золадекс, диферелін по 3,6 мг п / к 1 раз в 28 днів, 3-4 ін`єкції.

Контроль ефективності лікування здійснюється УЗД через 3, 6 і 12 міс, аспіраційної біопсією ендометрія через 3 міс і гистероскопией з роздільним діагностичним вишкрібанням слизової оболонки матки при вказівках на патологію ендометрія (після первинного обстеження скринінг-методами).

Диспансерне спостереження проводять не менше 1 року при стійкій нормалізації менструального циклу або стійкою постменопаузі.

ГПЕ з атипией в перименопаузі вимагає призначення більш високих доз парентеральних гестагенів або аналогів ГнРГ:

• • золадекс, диферелін по 3,6 мг п / к 1 раз в 28 днів, 4-6 ін`єкцій;
• • бусерелін (ендоназальний спрей) 3 рази в день (0,9 мг / сут) 6-9 міс;
• • гестринон, неместран 2,5 мг 3 рази на тиждень 6-9 міс;
• • депо-провера 300-600 мг в / м 1 раз в тиждень 6-9 міс;
• • 17-ОПК по 500 мг в / м 2 рази в тиждень 6-9 міс;
• • даназол, дановал по 600 мг всередину щодня 6-9 міс. Контроль ефективності лікування здійснюється через 3 міс від початку лікування шляхом аспіраційної біопсії ендометрія, УЗД. Через 6 міс показано роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки під контролем гістероскопії. Диспансерне спостереження здійснюється протягом 12-24 міс з динамічним ультразвуковим скринінг-контролем.

При повторної ГПЕ без атипії, неможливості проведення гормонотерапії через супутньої екстрагенітальної патології показана гістероскопічна операція - аблация (резекція ендометрія). Рецидив ГПЕ, а також поєднання цієї патології з міомою матки та / або внутрішнім ендометріозом у хворих в пре- і перименопаузе вимагають розширення показань до радикального оперативного втручання (гістеректомія).

Ведення пацієнток з ГПЕ в постменопаузі. При вперше виявленому ГПЕ у жінок в постменопаузі доцільно призначення гормональної терапії пролонгованими гестагенами (17-ОПК, депо-провера) в безперервному режимі на 8-12 міс або аналогами ГнРГ (бусерелін, золадекс, диферелін) протягом 6-8 міс паралельно з гепатопротекторами , антікоагулянтамія, антиагрегантами. Лікування проводиться під ультразвуковим контролем стану органів малого таза і цитологічним контролем через 3 і 6 міс. Роздільне діагностичне вишкрібання з гистероскопией показано тим пацієнткам, у яких при скринінг-обстеженні запідозрений патологія ендометрія.

Рецидив ГПЕ в постменопаузі служить показанням до хірургічного втручання - гістероскопічних аблации ендометрія або екстирпації матки з придатками. Допустима надпіхвова ампутація шийки матки з придатками (при відсутності патології шийки матки) або двостороння аднексектомія.

При атипові ГПЕ в постменопаузі необхідно відразу вирішувати питання про радикальної операції - пангістеректоміі. При вираженій екстрагенітальної патології та значний ризик оперативного лікування (пангістеректоміі) допустимо тривале лікування зазначеними вище гормональними препаратами.

Лікування хворих з поліпами ендометрія. Основний метод лікування - прицільна поліпектомія. Повне видалення поліпа ендометрія (з базальним шаром ендометрію на місці поліпа) можливо тільки за допомогою гістероскопічного обладнання. Для Поліпектомія можна використовувати як механічні ендоскопічні інструменти, так і електрохірургічний технологію, лазерний провідник. Електрохірургічне висічення при гістероскопії рекомендується при фіброзних і пристінкових, а також при рецидивуючих поліпах ендометрію. У пацієнток в перименопаузі гістероскопічна поліпектомію доцільно поєднувати з аблацією (резекцією) ендометрія.

Про тактику подальшого ведення єдиної думки немає. Багато авторів вважають, що досить видалення поліпа. Інші після видалення залізистих і залозисто-фіброзних поліпів ендометрія призначають гормональну терапію. Вид і тривалість гормональної терапії залежать від віку пацієнтки, морфологічної будови поліпа, супутньої патології. При лікуванні хворих з поліпами ендометрія в постменопаузі використовують ті ж гормональні препарати, що і при ГПЕ інших видів в цій віковій групі.