Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками

зміст

1. Що таке Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками -
2. Що провокує / Причини Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками
4. Симптоми Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками
5. Діагностика Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками
6. Лікування Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками

Що таке Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками -

Опіати стимулюють центральну нервову систему, надають центральну і периферичну дію. Токсичні дози цих речовин дуже варіабельні і залежать від способу застосування та індивідуальної толерантності. Найбільш швидке дію спостерігається при палінні.

За джерелами отримання і хімічною будовою сурогати опію та наркотичні анальгетики діляться на:

• природні алкалоїди, що містяться в рослині Papaver somniferum морфін і морфіноподібні речовини (опіати);
• напівсинтетичні сполуки, отримані шляхом хімічного видозміни молекули морфіну;
• з`єднання, створені в результаті повного хімічного синтезу, що володіють опіоподобнимі властивостями (опіоїди).
• нелегальні і фармакопейні препарати опій, героїн, морфін, пантопон, морфілонг, омнопон, кодеїн, діонін, бупренорфін, метадон, фентаніл та його аналоги;
• препарати, що містять речовини групи опію краплі і таблетки шлункові, кодтерпін, кодтермокс і ін., особливо сурогати опію, можуть бути причиною гострих екзогенних отруєнь.

Що провокує / Причини Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками

Гострі отруєння наркотичними речовинами виникають в результаті випадкової або навмисної передозування при наркотизму (наркотизації) або наркоманії і токсикоманії.

Гостре отруєння опіатами розвивається в результаті передозування препаратів опію випадковою, а також внаслідок навмисних суїцидальних або кримінальних дій.

У дітей частіше в результаті нещасних випадків або передозування протикашльових та інших препаратів, рідше при вживанні з токсікоманіческой метою.

У дорослих передозування терапевтичних засобів можлива при прем едікаціі або в післяопераційному періоді у хворих з хронічною дихальною недостатністю або з печінковою недостатністю, а також при швидкому введенні болюсному морфіну для лікування набряку легенів, можлива підвищена чутливість до наркотичних анальгетиків.

Передозування у токсикоманів пов`язана з варіабельністю активно діючих доз опіатів в поширюваних на чорному ринку формах "чеках", "точках", З першим прийомом або з втратою ефекту толерантності до опіатів після тривалої перерви.

Відео: Отруєння наркотичними анальгетиками

Серед факторів, пов`язаних з передозуванням, відзначався ранній вік початку ін`єкцій, жіноча стать, вживання алкоголю і декількох наркотиків. Постраждалих знаходять вдома, в кублах, под`ез дах, на вулиці, в громадських туалетах, кафе, в лікарняних палатах і т.п. Можливі групові отруєння, описані важкі і смертельні отруєння у транспортувальників наркотиків ("body pack­-ers") При розриві ємностей (капсул) з речовиною в шлунку, прямій кишці або в піхву, вказується, що кількість героїну, що транспортується подібним чином, досягає 50 грамів.

Патогенез (що відбувається?) Під час Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками

Опіати мають вибіркову токсичну дію: психотропною, нейротропним, обумовленим наркотичним ефектом, пригнічують впливом на таламические області, різко знижує збудливість дихального і кашльового центрів, збудливим на центри блукаючих нервов- знижує основний обмін (гальмування окислювальних процесів), гіпотермічному.

У 70-і роки XX століття проведено дослідження, завдяки яким, стали багато в чому зрозумілі інтимні механізми дії морфіну. Встановлено, що в клітинах мозку, зокрема в пресинаптичних мембранах нейронів, розташовані ліпопротеїдні ділянки з високим (стереоспецифічні) спорідненістю до морфіну. Ці ділянки були названі "опіатні рецептори" (Підтипи m, d, k1-k2 опіатних рецепторів). При впливі морфіну або інших наркотичних анальгетиків рецептори специфічно реагують гиперполяризацией всієї мембрани, гальмуванням надходження в клітину іонів кальцію, внаслідок чого знижується викид в синаптичну щілину медіаторів передачі імпульсів по ноцицептивному (больового) шляху. Цей же механізм забезпечує катехоламінергіческіх і серотонінергічний механізми впливу морфіну на ЦНС.

Найбільша кількість тканини, що зв`язує наркотичний анальгетик, знаходиться в желатинозной субстанції задніх рогів спинного мозку, в центральних областях середнього і проміжного мозку (сіра речовина уздовж стінок III шлуночка і навколо водопроводу мозку), в деяких ядрах таламуса, в гіппокам пе, гіпотала Мусі, мигдалині . Зумовлюють розширення мозкових судин підвищення проникності і внутрішньочерепного тиску, що приводить до набряку мозку. Безпосереднє роздратування опіатних рецепторів у центральній нервовій може викликати нудоту і блювоту (опосередковано через довгастий мозок), зменшення гостроти сприйняття больових відчуттів (опосередковано через спинний мозок, таламус, через сіру речовину періакведуктальной області), ейфорію (через лімбічну систему) і седативний ефект (через ретикулярну активує систему і смугасте тіло). Морфін викликає виражену стимуляцію mопіатних рецепторів (міоз, гіпергідроз, депресія дихання, зниження моторики кишечника) і менш виражене збудження k1 і k2опіатних рецепторів.

Різні наркотичні анальгетики розрізняються за характером зв`язування з опіатних рецепторами. Одні з них (морфін, промедол, фентаніл та ін.) Є "чистими" (Повними) агоністамі- зв`язуючись з рецепторами, вони надають характерне для ендогенних лігандів фізіологічне (фармакологічна) дію. Інші (налоксон і ін.) Є "чистими" антагоністами, зв`язуючись з рецепторами, вони блокують дію ендогенних лігандів і екзогенних опіатів. У третю групу входять препарати змішаного типу дії (агоністи-антагоністи), по-різному зв ивающіеся з ра зним і підгрупами опіатних рецепторів і надають в зв`язку з цим по одним видам дії антагоністичний ефект, за іншими агонистический (налорфин, пентазоцин, нальбуфін і ін.) .

З боку дихальної системи: пригнічення дихання, обумовлене зниженням чутливості судинних рецепторів і дихального центру до вуглекислоті. Некардіогенний набряк легенів, респіраторний дістресссіндром наслідок гіпоксії і підвищеної проникності судин. Бронхоспазм, підвищення бронхіальної секреції.

Зміни з боку серцево-судинної системи, як правило, не різко виражени- прямого пошкоджуючого дії опіатів на серцевий ритм, скоротність міокарда немає. Периферична вазодилатація. Гипоксические пошкодження міокарда.

Гіперкінези локальні (миоклонии) або генералізовані (клонікотоніческіе) судоми, опістотонус. Підвищення спінальних рефлексів.

Уповільнення секреторної і рухової функцій шлунково-кишкового тракту.

анорексія. Гостре розширення шлунка. Динамічна кишкова непрохідність. Затримка дефекації. Спазм сфінктера сечового міхура. Затримка сечовипускання. Звільнення гістаміну в тканинах гіперемія, одутлість особи, свербіж шкіри, вазодилатація, збільшення проникності судин.

В гормональній сфері: Підвищення секреції антидіуретичного гормона- зменшення вивільнення тіреотропіна- збільшення продукції пролактіна- зниження вмісту в крові лютеїнізуючого гормона- зниження вмісту тестостерону.

Наявність токсичних домішок, що вживаються в якості екстрагентів при виготовленні сурогатів опію, посилює наркотичну та шкідливу дію опіатів (доводилося бачити розплавлення пластикових внутрішньовенних катетерів), обумовлюючи облітерацію вен, множинні дистрофічні зміни внутрішніх органів. На думку споживачів наркотику, що залишаються екстрагентів можуть пролонгувати і посилювати наркотичний ефект. Нами спостерігалися пірогенні реакції, лімфаденопатія. Вказується на особливий патоморфоз, викликаний технологічним забрудненням при кустарному виготовленні наркотику, зокрема, ураження паренхіматозних органів, а при пероральному вживанні розвиток запальних змін верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (стоматит, езофагіт, гастрит) з виразкою і ділянками некрозу, швидкий розвиток психоорганічного синдрому.

Використання нестерильних "загальних" шприців, застосування крові для приготування "доз", Призводить до інфікування організму (розвитку флегмон, виразок, сепсису) і поширенню вірусних гепатитів та ВІЛ-інфекції.

Симптоми Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками

• Клінічна картина наркотичної інтоксикації (сп`яніння)

Вказується, що разове введення в інтактний організм 10 мг морфіну внутрішньовенно викликає ряд змінюють один одного станів.

Перша фаза дії опіатів ("приходу", "підйому"): Проявляється через 10-30 сек виникненням почуття тепла в області попереку або живота, що піднімається хвилею вгору, що супроводжується шкірними відчуттями легкого "повітряного" погладжування. Особа червоніє. Зіниці звужуються. З`являється сухість у роті, у більшості виникає свербіж кінчика носа, підборіддя, лоба. Голова ставати легкою, з`являється почуття якогось прозріння, все навколо - ясне і "блискуче". "Думок немає, є тільки відчуття". Свідомість в цій фазі звужене, сп`янілий "відключений", Зосереджений на тілесних відчуттях, рухово загальмований, "завмирає". Цей стан триває до 5 хв. При внутрішньом`язовому введенні ця фаза дії наркотику вираженанезначно і ееощущают тільки новачки.

При введенні кодеїну (35 таблеток перорально або внутрішньовенно у вигляді суспензії) перша фаза менш виражена, відрізняється гіперемією особи, верхньої частини тулуба, набряком обличчя, свербінням особи, шкіри за вухами, шиї, верхній частині грудей і спини. "прихід" при застосуванні кодеїну менш гострий, хоча триває довше.

Друга фаза дії опіатів ("кайф", "нірвана", "волокуша", таска": Характеризується добродушністю, знемога, ледачим задоволенням, тихим спокоєм. Сп`янілий млявий, малорухомий, в руках і ногах відчуття тяжкості і тепла. З`являються грезоподобние фантазії, візуалізація уявлень. Мрії змінюють одна одну. Зовнішні подразники сприймаються спотворено.

При прийомі кодеїну розвивається рухове і психічне збудження. Сп`янілий жвавий, жартівливий, голосно розмовляє, жестикулює, не сидить на місці. Мова швидка, з швидкою зміною теми, непослідовна. Тривалість фази до 34 годин.

Третя фаза - поверхневий сон, що переривається навіть легкими подразниками, триває 34 години.

Четверта фаза дії опіатів спостерігається лише у деяких осіб. Характеризується поганим самопочуттям, головним болем, безпричинним занепокоєнням, іноді тривожністю, тугою. Відзначається нудота, запаморочення, дрібний тремор рук, мови, століття.

Тривалість дії опіатів від одноразового прийому наркотичної дози 6-8-10 годин.

Відмітна, найбільш достовірна ознака опійного сп`яніння - звуження зіниці. Відзначаються блідість, сухість шкіри і слизових оболонок, гіпотензія, брадикардія, підвищення сухожильних рефлексів. Афект благодушний, легкий, прискорена зміна асоціацій і швидка мова. Кодеіновому сп`яніння, при тих же вегетативних знаках, властива психомоторна ажитація.

• Клінічна картина гострого отруєння

Гостре отруєння опіатами розвивається при парентеральному (внутрішньовенному, внутрішньоартеріальному, внутрішньом`язовому та підшкірному), сублингвальном, пероральному, інтрагастральний, інгаляційному, ректальному або вагінальному надходженні отрути.

Основними (кардинальними) клінічними ознаками токсикогенной стадії гострого отруєння є:

• пригнічення свідомості оглушення, сомнолентность, поверхнева, потім глибока кома;
• різке звуження зіниць "точкові зіниці", "макове зернятко", "шпильки головка" (Міоз - дозонезавісімий ознака);
• центральні порушення дихання брадіпное, дихання Чейна-Стокса з швидким розвитком гіпоксемії і гіперкапнії, апное;
• різко виражений "дихальний" ціаноз;
• токсична і гіпоксична енцефалопатія.

Можливі клінічні симптоми і синдроми токсикогенной стадії:

• аноксичного енцефалопатія, набряк мозку;
• мідріаз в момент апное (при тривалій церебральної аноксії);
• помірний міоз з тенденцією мідріаз (отруєння петидином, поєднання з холінолітиками);
• токсичний (некардіогенний) набряк легенів, респіраторний дістресссіндром після внутрішньовенного або інгаляційного введення опіатів (героїну), іноді розвивається після світлого проміжку від 24 до 48 годин, гипостатическая пневмонія;
• гостра серцево-судинна недостатність, обумовлена дилатацією венозних судин;
• гіпоксичні пошкодження міокарда, ризик зупинки серця в момент апное;
• позиційна компресія м`яких тканин;
• спонтанний рабдоміоліз;
• аспірація блювотних мас, пов`язана зі збереженням блювотного рефлексу в несвідомому стані, гиперергический аспіраційний пульмоніт (синдром Мендельсона);
• судомний синдром;
• гіпотермія;
• пірогенні реакції;
• блювота;
• затримка дефекації;
• затримка сечовиділення.

Ускладнення соматогенной стадії:

• постаноксичного енцефалопатія, вогнищеві ураження головного мозку (парези, паралічі), мієлопатія, полінейропатія;
• афективні і психопатоподібні реакції, психоорганический синдром;
• аспіраційна пневмонія, інгаляційна пневмопатія;
• міоренальний синдром, гостра ниркова недостатність.

У соматогенной стадії можлива поява ознак опійної абстиненції (синдрому відміни). Клінічні прояви опійного абстинентного синдрому залежать від ступеня його сформованості (тривалості наркоманії) та від тривалості позбавлення наркотичної речовини.

У першій фазі абстинентного синдрому виявляються ознаки фізичної залежності (потяг до наркотику, стан незадоволеності, напруженості), а також вегетативні знаки (розширення зіниць, позіхання, сльозотеча, нежить з чханням, брешемо енамі - гусяча шкіра). Зникає апетит, з`являється порушення засинання. Ця фаза з`являється через 812 годин після останньої ін`єкції наркотику.

Другу фазу опійної абстиненції характеризують: відчуття ознобу, що змінюються почуттям жара- напади пітливості і слабкості, гусяча шкіра (постійно), відчуття незручності в м`язах спини, потім ніг, шиї і рук "коли відсидиш ногу", Рухове занепокоєння, напруга м`язів тіла, біль в межчелюстних суглобах і жувальних м`язах. Зіниці широкі, облямівка райдужки - вузька. Чхання пароксизмальное. Позіхання інтенсивна. Триває сльозотеча, з`являється слинотеча. Симптоми другої фази стають більш вираженими до середини другої доби позбавлення.

Третя фаза абстинентного синдрому розвивається до кінця другої доби відібрання наркотику. Характеризується м`язовими болями. М`язи спини, кінцівок, рідше шиї "зводить", "тягне", "крутить". Можливі судоми литкових, стопного і інших м`язів. На початку руху болючі м`язові відчуття слабшають, але потім стають ще більш важким і. Хворі не можуть знайти собі місця, ложа ться, вста ють, знову лягають, крутяться в ліжку. Вони напружені, настрій стає недовольнозлобним і, як пра вило, депресивним. Компульсивний потяг до наркотику.

Четверта фаза абстиненції виникає на третю добу відібрання. До перелічених симптомів додається диспепсичний - болі в животі (в кишечнику), потім блювота (одне або дворазова), пронос (до 1015 разів на добу) з тенезмами. На висоті абстинентного синдрому виявляються субфебрилітет, помірна гіпертензія з переважним підвищенням діастолічного артеріального тиску, тахікардія, гіперглікемія, підвищення згортання крові. Жорстокий сверблячка вен.

Тяжкість абстиненції пропорційна давнини опиизма і величиною дози. Інтенсивна специфічна і дезінтоксикаційна терапія гострого отруєння опіатами може прискорювати розвиток фаз абстинентного синдрому у наркоманів.

• Класифікація стадій гострого отруєння опіатами

Грунтуючись на існуючій класифікації стадій гострого отруєння барбітуратами, можна виділити чотири стадії гострого отруєння опіатами.

перша стадія отруєння стадія засипання (Легка ступінь) дозволяє вступати в контакт з хворими, вони в свідомості, незважаючи на виражену оглушення і сонливість. У неврологічної симптоматики на перше місце виступають зменшення величини зіниць (миоз) І зниження (відсутність) їхньої реакції на світло, птоз, ністагм, порушення конвергенції. Виникають гіпотонія м`язів і зниження сухожильних рефлексів, атаксія мозочка. Іноді гіпотонія м`язів змінюється періодичним підвищенням м`язового тонусу по спастичному типу і пожвавленням сухожильних рефлексів. Центральні порушення дихання (брадіпное) Виникають навіть у хворих зі збереженим свідомістю. Брадикардія. Зниження больової чутливості. Дихальний акроціаноз.

друга стадія отруєння стадія поверхневої коми (Середнього ступеня тяжкості) свідомість відсутня, становище пасивне, шкірні покриви бліді. Провідними симптомами є миоз, зниження або відсутність реакції зіниць на світло, підвищення або збереження сухожильних і періостальних рефлексів, зниження або відсутність реакції на больові роздратування, порушення дихання по центральному типу (брадіпное), Зниження артеріального тиску, ціаноз. відзначаються тризм жувальних м`язів, підвищення м`язового тонусу по спастичному типу, опістотонус, судомні напади.

третя стадія отруєння стадія глибокої коми (Важкої і вкрай важкого ступеня) - свідомість відсутня, реакція на зовнішні подразники відсутня, різкий міоз, відсутність реакції зіниць на світло, корнеальних рефлексів, ка шлевого і гл оточного рефлексів, арефлексія, м`язова атонія, відсутність реакції на больові подразники. Можлива поява мидриаза в момент апное. Виражені порушення дихання центрального (брадіпное, дихальна аритмія типу ЧейнаСтокса, апное), Периферичного і легеневого типів. Різко виражений ціаноз. Набряк мозку. Виражені порушення гемодинаміки. Смертельний результат протягом першої години, частіше через 612 годин (без надання допомоги до 78%). Основна причина смерті зупинка дихання і резистентність до налоксон у хворих, що надійшли в пізні терміни з моменту отруєння.

четверта стадія отруєння вихід з коматозного стану, пробудження спочатку поліпшуються дихання і кровообіг, а потім поступово повертається свідомість. У перші хвилини і години після пробудження спостерігаються різке обмеження рухів очних яблук і ністагм, зберігається міоз зі зниженням реакцій зіниць на світло. Характерно зниження слуху. Хворим властиві емоційна лабільність, психомоторне збудження, порушення сну. Астенічний синдром. При виході з коми у відповідь на проведення специфічної (антидотної) терапії вірогідний ефект реморфінізаціі. Можлива поява синдрому опійної абстиненції ("ломки").

У посткоматозном періоді нерідко зберігаються ускладнення, що виникають в період коми: токсична і гіпоксична енцефалопатія з ознаками інфаркту мозку різної локалізації, респіраторний дістресссіндром, токсичний набряк легенів, особливо частий у хворих молодше 40 років, гипостатическая і аспіраційна пневмонія, інгаляційна пневмонія, трахеобронхіт, трофічні розлади шкіри, позиційна компресія тканин з подальшим розвитком міоренальний синдрому.

Часто спостерігається поєднання вживання опіатів з одночасним прийомом психотропних засобів, таких як бензодіазепіни, мепробамат, алкоголь і ін. Збільшує тривалість пригнічення созна ня і підсилює пригнічення дихання.

Діагностика Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками

Грунтується на характерній клінічній картині (виявлення кардинальних симптомів), реакції на специфічну (антидотную терапію), при можливості на даних анамнезу. При внутрішньовенному введенні опіатів можуть бути виявлені свіжі сліди по ходу підшкірних вен. При пероральному прийомі можливий коричневий наліт біля кореня язика, при інгаляційному вживанні ймовірно виявлення слідів порошку на губах або в носових ходах.

• Токсико-хімічна діагностика

Визначення алкалоїдів опію в біологічних рідинах методами імуноферментного аналізу, в тому числі експресстестамі (навіть при терапевтичних дозах), газової хроматографії, суміщеної з массспектрометріей, рідинної хроматографії високого дозволу, тонкошарової хроматографії. Ізольоване визначення 6моноацетілморфіна проміжного метаболіту героїну, дозволяє виявити прийом цієї речовини. Концентрації в крові різні. У сечі морфін виявляється протягом 48 годин, кодеїн протягом 72 годин. Синтетичні опіати, зокрема метадон і бупренорфін, не дають перехресних иммунохимических реакцій з власне опіатами.

Вирішальне значення в діагностиці гострих отруєнь опіатами має клінічна картина. Слід зазначити, що кардинальні клінічні ознаки отруєння опіатами (частота дихальних рухів в хвилину, ступінь пригнічення свідомості, розмір зіниць) до і після введення антидоту або інших засобів, рез ультати токсикохімічної дослідження біологічних середовищ на наявність опіатів повинні бути ретельно зафіксовані в Направітельний документах і в медичній карті стаціонарного хворого (історії хвороби). Зазначені відомості мають особливе значення для правильної діагностики та оцінки ефективності лікування, а також при експертній оцінці, в тому числі правоохоронними органами. Діагноз гострого отруєння наркотичними речовинами, особливо у випадках важкого перебігу або смертельного результату, нерідко набуває негативного соціальне значення і може бути абсолютної неожид ваність для родичів і близького оточення хворих, в зв`язку з чим, виникає чимало скарг і судових позовів на правильність діагностики, обгрунтованість і адекватність лікувальних заходів.

Цілеспрямоване виявлення ознак позиційної компресії м`яких тканин (пальпація, вимірювання об`єму кінцівки). Рано діагностичною ознакою компресії (до появи набряку) може бути підвищення в крові рівня ферментів (креатинкінази, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази), міоглобінурія.

У разі смертельного результату - судовомедичної дослідження трупа (патоморфологическая діагностика і судебнохіміческая експертиза).

• Диференціальна діагностика

При відсутності позитивної реакції на антидот передбачаються: аноксичного енцефалопатія, черепномозкова травма, поєднані інтоксикації опіатами і етанолом, мепробамат, фенотіазинами, барбітуратами та ін., Отруєння психотропними речовинами, фосфорорганічними сполуками (вкрай важкого ступеня), отруєння алкоголем з гіпоглікемією, отруєння пресинаптичними a2адреноміметікамі ( клонідин, гуанфацин і ін.) або отруєння морфіноподібними речовинами, що не відповідають на звичайні дози налоксону (бупренорфін, декстропропоксифен). Різко виражений міоз виявляють при одночасному отруєнні з холінергичеськой засобами (димедрол та ін.) Або при тривалій церебральної аноксії. У осіб, що вживають наркотичні речовини, велика ймовірність септичного менінгоенцефаліту.

У разі опійної інтоксикації антидот діє дуже швидко, в порівнянних доза х НЕ оказ ивает ніякого ефекту проти медикаментів неопіоідний дії. При змішаних отруєннях опіатами та барбітуратами, алкоголем та іншими речовинами реакція на введення антидоту може бути менш яскраво вираженою, в залежності від переважаючого в отруєнні речовини.

Клінічну картину, подібну з отруєнням опіатами, при негативному результаті визначення опіатів у сечі, можна спостерігати при отруєнні морфіноподібними речовинами (метадоном, бупренорфіном, декстропропоксифеном), морфіноподібними анестетиками (декстроморамід, фентаніл).

Лікування Отруєння опіатами і наркотичними анальгетиками

Гостре отруєння опіатами вимагає проведення невідкладних заходів, здійснюваних на місці виявлення хворого, в машині швидкої медичної допомоги, приймальному та реанімаційному відділеннях лікарень, спеціалізованому токсикологічному відділенні.

• Специфічна (антідотная) терапія

Є основним методом лікування.

Налоксону гідрохлорид продукт хімічних іческой модифікації молекули морфіну специфічний, чистий антагоніст опіатів (морфін і ін.) І опіоїдів (фентанілу, декстропропоксифену, метадону, бупренорфіну, Нальбуфін), який застосовується для повного або часткового усунення їх дії, а також служить для діагностики при підозрі на гостру передозування цих сполук. Неактивні при пригніченні дихання, обумовленому іншими причинами. При внутрішньовенному введенні налоксон швидко метаболізується, метаболізм здійснюється в ентерогепатичну циклі: дезалкілірова ня з відновленням 6кетогруппи, глюкуроніруется з утворенням, зокрема, 2налоксонглюкуроніда. Елімінується сечею в чистому вигляді і у вигляді метаболітів (70% протягом 72 годин). Дія налоксону при внутрішньовенному введенні починається через 30 сек 23 хв, при внутрішньом`язовому або підшкірному введенні через 3 хв.

Час напіввиведення в плазмі становить від 45 до 90 хв. Тривалість дії при внутрішньовенному введенні становить від 20 до 30 хв, при внутрішньом`язовому або підшкірному введенні від 2,5 до 3 годин. Добре проникає через гематоенцефалічний (максимальна концентрація в структурах головного мозку досягається через 15 хв, в 1,5 рази перевищуючи плазматичну) і плацентарний бар`єри.

В якості початкової дози вводять 0,42 мг препарату (1,0-5,0) внутрішньовенно. Обов`язковою реакцією на введення налоксону при отруєнні опіатами є хоча б короткочасне почастішання дихання, розширення зіниць, зменшення ступеня пригнічення свідомості. Якщо бажана ступінь антагонізаціі і поліпшення дихальних функцій не досягається безпосередньо після внутрішньовенного вливання, то його можна повторювати з інтервалами в 23 хвилини. Відсутність ефекту після 23 вливань ставить під сумнів діагноз отруєння опіатами. Після введення (внутрішньовенного, струменевого) первинної дози налоксону рекомендується внутрішньовенне крапельне введення налоксону в дозі до 2,4 мг (6,0) в 500 мл 5% рра глюкози або 0,9% рра натрію хлориду. Швидкість інфузії визначається по реакції хворого (рекомендована 0,4 мг / 30 хв).

Ефект від введення налоксону може бути нетривалим, в зв`язку з короткочасністю дії (3045 хв), тому, в зв`язку небезпекою реморфінізаціі (повторне пригнічення свідомості і дихання), навіть після відновлення свідомості необхідно спостереження за хворим (моніторинг дихання і свідомості) протягом 6 12:00. Хороший пролонгований підтримуючий ефект дає внутрішньом`язове і підшкірне введення налоксону.

Для викл Юче ня вираженого ефекту збудження, психотической реакції, неадекватної поведінки і відмови від госпіталізації замість болюсного ("нетітрованного") Введення, рекомендовано "титрування" налоксону 1 мл (0,4 мг) розвести в 4 мл фізіологічного розчину і вводити внутрішньовенно зі швидкістю 1 мл / хв.

Відсутність достатнього ефекту від введення налоксону може бути обумовлено важкими гипоксическими ушкодженнями головного мозку.

Незважаючи на відсутність доведеною прічінноследственной зв`язку, вказується, що занадто швидке введення налоксону у осіб, що мають серцеве захворювання, може призвести до артеріальної гіпотонії, набряку легенів, вентрикулярной тахікардії, шлуночкової фібриляції, зупинці серця.

Для дітей звичайна початкова доза становить 0,01 мг / кг внутрішньовенно, при необхідності введення триває. Існує спеціальна лікарська форма для новонароджених (Narcan neonatal), що містить 0,02 мг в 1 мл.

При отруєнні бупренорфіном налоксон призначається (обмежено) в дозі від 5 до 10 мг (ефект уповільнений і частковий). При отруєнні метадоном налоксон вводять тривалий час (до 3 діб) з поступовим зниженням дози. Пригнічення дихання при отруєнні dпропоксіфеном вимагає введення великих доз налоксону. При отруєнні трамадолом налоксон застосовується протягом 24 годин.

Коматозний стан і пригнічення дихання при отруєнні апоморфіном усуваються налоксоном. Симптоми отруєння антидіарейними препаратами коригуються налоксоном.

Великі дози налоксону здатні викликати опійний абстинентний синдром у осіб, що зловживають наркотиками.

Налтрексон є специфічним антагоністом опійних рецепторів. Конкурентно зв`язується з опіоїдними рецепторами всіх типів і попереджає або усуває дію як ендогенних опіоїдів, так і екзогенних опіоїдних препаратів наркотичних анальгетиків і їх сурогатів. Випускається у флаконах, що містять по 50 або 100 мг налтрексону гідрохлориду, в таблетках і в капсулах по 50 мг. Схожий з налоксоном, але його дія триваліше. Час напівіснування в плазмі налтрексона 4 години, а його метаболіти 6bналтрексона 13 годин. У дозі 50 мг блокує фарм акологіческіе ефекти, дзв ванні внутрішньовенним введенням 25 мг героїну протягом 24 годин, в дозі 100 мг ця дія подовжується до 48 год, в дозі 150 мг до 72 год. Застосовується переважно для лікування опійної залежності з метою підтримки у хворого стану програми, при якому опіоїди не зможуть надати характерного дії.

Налорфин за хімічною будовою близький до морфіну. Модифікація структури привела до отримання з`єднання, що є агоністом (аналгетичну дію) і антагоністом по відношенню до опіатних рецепторів (послаблює викликане опіатами пригнічення дихання і зниження артеріального тиску, аритмії серця). Як антидот застосовується рідко: його замінив налоксон. При відсутності опіатів в організмі може викликати пригнічення свідомості і дихання. Вводять внутрішньовенно 0,5% розчину 12 мл. При недостатньому ефекті ін`єкції повторюють через 10-15 хв. Загальна доза не повинна перевищувати 8 мл.

• кислородотерапия

Відео: Опіоїди

Штучне дихання за допомогою маски або мішка Амбу, інтубація трахеї, штучна вентиляція легенів, гіпербаричнаоксигенація (вказується на можливість виходу з коми при проведенні тільки кислородотерапии).

• патогенетична терапія

Показано застосування аналептиків (кордиамина 5,0), дихальних аналептиків (етимізол 3,0 або 5,0- лобелина 0,5-1,0 і ін.) Внутрішньовенно, внутрішньом`язово, підшкірно. Доцільно внутрішньовенне крапельне введення глюкози, цитофлавин, мексидола, натрапив, тіаміну броміду, піридоксину гідрохлориду, аскорбінової кислоти, натрію оксибутират.

• дезінтоксикаційна терапія

Форсований діурез. При пероральному прийомі, а також, з огляду на екскрецію опіатів слизової шлунка при парентеральному введенні, рекомендують повторне промивання шлунка (після відновлення дихання, дуже обережно, в зв`язку з небезпекою ушкодження стравоходу, що знаходиться в гіпертонусі), активоване вугілля, ентеросорбент, сольове проносне. При отруєнні сумішшю речовин психотропної дії, кодеїном, метадоном застосовується детоксикационная гемосорбция.

• синдромально терапія

Відео: ЛСД погляд зсередини Inside LSD 2009 документальний фільм National Geographic

Вазоактивні засоби, протишокова терапія. Глюкокортикостероїди. Лікування некардіогенного набряку легенів. Антибіотикотерапія препаратами широкого спектру, починаючи з ранньої токсикогенной стадії. Лікування позиційної компресії тканин. Гемосорбция, плазмаферез, гемодіафільтрації, гемодіаліз. Зігрівання тіла.

При наданні невідкладної допомоги цьому контингенту хворих, слід ретельно дотримуватися заходів захисту персоналу від контакту з кров`ю та біологічними рідинами, зважаючи на можливість зараження гепатитом і ВІЛ-інфекцією.