Псоріатичний артрит

зміст

1. Що таке Псоріатичний артрит -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час псоріатичний артрит
3. Симптоми псоріатичний артрит
4. Діагностика псоріатичний артрит
5. Лікування псоріатичного артриту

Що таке Псоріатичний артрит -

Псоріатичний артрит (ПА) - самостійна нозологічна форма хронічного запального ураження суглобів, що розвивається у хворих на псоріаз. Псоріаз - одне з найбільш часто зустрічаються шкірних захворювань, він виявляється в 1-2% випадків. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. У минулому ПА розглядали як особливий варіант РА, що здобуває своєрідні риси під впливом дерматозу. Однак численні клінічні спостереження і впровадження імунологічних методів дослідження дозволили виявити принципові відмінності між ПА і РА.

Поширеність ПА досить велика. Початок ПА зазвичай припадає на вік 20-50 років-описані поодинокі випадки цього захворювання і у дітей. ПА виявляється у 5-7% хворих на псоріаз.

Патогенез (що відбувається?) Під час псоріатичний артрит

псоріаз - захворювання, що характеризується перш за все гіперплазію (проліферацією) епідермісу, причина якої остаточно не встановлена. Вважають, що проліферація пов`язана з порушенням біохімічних процесів в клітинах епідермісу. За гіпотезою Guilhou J. J. і співавт., В основі цих порушень лежить дисбаланс між циклічними нуклеотидами (цАМФ і цГМФ), а також простагландинами, зазвичай залучає в регуляцію епідерми ального зростання. L. Twardowski висуває гіпотезу, згідно з якою фактором, що індукують клітинні мітози в епідермісі, є патологічна речовина (епідермопоетін), що утворюється розмножуються клітинами. Біохімічні зміни не первинні, а розвиваються на основі локальних і загальним імунних порушень, що виникають під впливом какихто зовнішніх впливів у схильних індивідуумів.

Однією з провідних теорій останнього часу є генетична, заснована на доказах сімейної схильності до розвитку захворювання. Зокрема, відзначені високий відсоток захворюваності на псоріаз близнюків, значне поширення псоріазу серед найближчих родичів хворих цим дерматозом (30-40%). Описано сім`ї, в яких псоріаз виявляється у членів кількох поколінь. Важливим внеском в розвиток гіпотези про генетичну детермінованість хвороби стало виявлення кореляції між клінічними проявами псоріатичного процесу і носительством певних антигенів HLA.

Багатьма дослідниками показано асоціація псоріазу та периферичного артриту з HLA В13- В17- В38- В39, псориатического спопділоартріта з HLA В27. Однак первинним є, очевидно, поєднання дерматозу з Cw6, причому у хворих на псоріаз та серонегативним периферичних артритом виявляють Cw6 і DR7, при наявності кісткових ерозій - DR3, а у деяких хворих, які страждають серопозитивним поліартритом, - Cw6 і DR4. Однак і псоріаз і ПА є мультіфакторія.пьнимі захворюваннями, для яких характерне поєднання різних внутрішніх і зовнішніх факторів. Із зовнішніх факторів, службовців іноді стимулом до виникнення патологічного процесу, слід назвати інфекції, травми, нервнопсіхіческіе стреси. До числа інфекційних захворювань, які можуть провокувати розвиток або загострення псоріазу, відносять стрептококові ангіну, скарлатину (переважно у дітей) і різноманітні вірусні інфекції (вітряна віспа, грип, вірусний гепатит, оперізуючий лишай). У той же час не можна назвати конкретного збудника, який можна розглядати як найбільш частий стимул розвитку дерматозу. Що стосується розвитку артриту при псоріазі, то не можна виключити роль травми. Спостерігається поява артриту після удару суглоба. Своєрідний синдром Кебнера - виникнення елементів псоріазу на місцях рубців в результаті хірургічних втручань, забитих місць, тертя одягу.

Відео: Псоріатичний артрит, артропатичний псоріаз

Значне число хворих пов`язують початок шкірного захворювання з гострим нервнопсихичеськоє перенапруженням або тривалими негативними емоціями. У хворих на псоріаз нерідко виявляються порушення терморегуляції, потовиділення, шкірної чутливості, дратівливість, функціональні судинні розлади. У них знаходять також різні порушення обміну - білкового, вуглеводного, ліпідного, мочекислого і ін.

У патогенезі псоріазу та ПА надають значення аутоімунних порушень, які виражені при тяжкому перебігу самого дерматозу (еритродермія) і ПА з висцеритами (злоякісний варіант). Про аутоімунних порушеннях свідчать насамперед виявляється у таких хворих гипергаммаглобулинемия, а також коливання у вмісті імуноглобулінів класів А, G, M, антитіла до антигенів шкіри, високий рівень стрептококових антитіл, зміни реакції бластной трансформації лімфоцитів хворих на ФГА.

Висловлюється думка про те, що псоріаз - це системне захворювання, яке в залежності від ступеня вираженості патологічного процесу може виявлятися або шкірними, або кожносуставнимі і вісцеральними симптомами. Гистохимические дослідження, здійснювані посмертно у осіб, що страждали за життя на псоріаз, виявляють зміни сполучної тканини (і перш за все колагенових волокон) у багатьох внутрішніх органах - розвиток склеротичних проніс сов, які за життя хворих клінічно не виявлялися. При введенні радіоактивного техніці хворим на псоріаз він накопичується в тканинах багатьох суглобів, які, здавалося, не були вражені, що підтверджує асимптомное розвиток в них патологічного процесу. Особливо яскраво виражені системні порушення при злоякісному перебігу ПА. Наявність одночасно у таких хворих значних аутоімунних порушень зближує злоякісний варіант ПА з системними хворобами сполучної тканини.

• Патоморфологія

Для ПА характерно розвиток хронічного синовіту, що нагадує ревматоїдний. Його відмітними ознаками є відносно слабка вираженість проліферативних клітинних реакцій і переважання фіброзних змін. Особливостями псоріатичного синовіту є локалізація патологічних змін в поверхневих відділах синовіальної мембрани, десквамація сіновіоцітов, великі фібриноїдні накладення з інтенсивним просочуванням їх нейтрофільними лейкоцитами, слабка вираженість лімфоїдних і плазмоклітинних інфільтратів. Патологічний процес зачіпає і епіфізарні відділи кісток, суглобового хряща, де можуть виникати ерозивні зміни. У найбільш важких випадках спостерігається остеолізис, що поширюється до метаепіфізарного зони і далі по довжині кістки, тому деякі дослідники включають ПА в число нейрогенних остеоартропатій. Одночасно йдуть репаративні процеси, які проявляються розвитком періоститів, складових уражений суглоб кісток, формуванням грубих остеофитов, кальцификацией зв`язкового апарату суглоба. Результатом артриту можуть бути не тільки підвивихи і контрактури, а й анкілози суглобів.

Симптоми псоріатичний артрит

артрит в 68-75% випадків розвивається у хворих, які страждали на псоріаз, або виникає одночасно з шкірними ізмененіямі- в 12-25% випадків артрит передує появі ознак дерматозу. Від початку шкірного ураження до розвитку артриту, як і від появи артриту до дерматозу, проходить різний період - від 2 тижнів до 10 років і більше. Дерматоз може бути поширеним, але нерідко обмеженим, локалізованим на волосистій частині голови, розгинальних поверхнях ліктьових, колінних суглобів, навколо пупка, під молочними залозами, в сідничних і пахових складках. У ряді випадків він починається з ураження нігтів. На поверхні нігтів з`являються точкові поглиблення (симптом «наперстка»), нігтьові пластинки каламутніють, на них видно поздовжні або поперечні борозенки, іноді нігті стоншуються і атрофуються (онихолизис), але частіше товщають і кришаться, як при грибковому ураженні, що вимагає виключення мікозу.

Початок артриту найчастіше непомітне, поступове, але може бути «гострим».

Можна виділити п`ять типів ураження суглобів при ПА, які не виключають один одного і можуть поєднуватися:

• артрит з ураженням дистальних міжфалангових суглобів;
• моноолігоартріт;
• поліартрит, схожий на ревматоїдний;
• мутілірующій артрит;
• спондилоартрит.

Класичним типом вважається запалення дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп (рис. 34), ураження зазвичай множинне, але на початку захворювання можливий розвиток асиметричного моноолігоартріта. Зокрема, описані випадки ізольованого артриту дистальних суглобів великих пальців стоп. Пальпація суглобів при ПА помірно болюча, припухлість зазвичай щільна, як правило, виходить за межі суглоба. Шкіра над ураженими суглобами синюшна або багровосінюшная. Зміна форми кінцевих суглобів одночасно зі своєрідною забарвленням шкірних покривів створює картину «редіскообразной» дефігураціі пальця. Артрит дистальних міжфалангових суглобів, як правило, поєднується з трофічними змінами нігтів.

Характерним для ПА вважається також «осьовий» поразка - одночасне ураження дистального, проксимального міжфалангових і пястнофалангових суглобів одного і того ж пальця аж до розвитку анкілозу цих суглобів. Аналогічні зміни в суглобах пальців стоп обумовлюють їх дифузну припухлість і почервоніння шкірних покривів - «пальцисосіскі». У 5% хворих спостерігається спотворюють (Мутілірующий) форма ПА, коли в результаті остеолітичного процесу пальці коротшають, викривляються, виявляються множинні підвивихи і анкілози суглобів. Характерна асиметричність і безладність (хаотичність) зазначених змін: на одній і тій же руці, наприклад, можуть виявлятися згинальні і розгинальні контрактури пальців, зміщення їх осей в різні сторони.

Описані вище варіанти класичного псоріатичного артриту зустрічаються лише у 5-10% хворих на псоріаз. У 70% хворі »виявляється моно олігоартріт великих суглобів - колінного, гомілковостопного, дуже рідко тазостегнового. У 15% хворих уражено більше трьох суглобів. При цьому може дивуватися будь зчленування, включаючи вісочночелюстних суглоби. Зазвичай достатньо чітко виражений асиметричний характер поліартриту, хоча можуть бути процеси, надзвичайно нагадують клінічну картину РА. У 5% хворих розвивається клиникорентгенологических картина анкілозуючого спондилоартриту, як при хворобі Бехтерева, хоча асимптомно протікає сакроілеіт рентгенологічно виявляється у 50-60% хворих. ПА може поєднуватися з ураженням очей (частіше кон`юнктивіт, ірит, рідше епісклерит). Виникнення одночасно з цим виразкових уражень слизової оболонки порожнини рота і статевих органів зближує клінічну картину захворювання з хворобою Рейтера.

Поразки внутрішніх органів стають виразними при особливо тяжкому (злоякісному) варіанті ПА. Він розвивається тільки у осіб чоловічої статі, переважно молодого віку (до 35 років) і, як правило, страждають атиповим псоріаз (пустульозний псоріаз або універсальна псоріатичний еритродермія). Цей варіант відрізняє висока лихоманка гектического типу з ознобами і підвищеної пітливістю. Суглобовий синдром проявляється множинним артритом з вираженим ексудативним компонентом запалення, болісними болями, які вимагають іноді навіть призначення наркотиків. Одночасно виявляють прогресуючі схуднення, освіта трофічних виразок, пролежнів, посилене випадіння волосся, аміотрофії, генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, особливо пахових. З внутрішніх органів найчастіше уражається серце за типом міокардиту, який проявляється помірним розширенням меж серця, ослабленням I тону, систолічним шумом, тахікардією, що не відповідає лихоманці, порушенням ритму і дифузними змінами міокарда за даними ЕКГ. Можливий розвиток гепатиту, гепатоліенального синдрому. На висоті захворювання іноді відзначаються ознаки дифузного гломерулонефриту, а при затяжному його перебігу - амілоїдоз нирок. При злоякісному варіанті ПА можна спостерігати енцефалопатії з переважним залученням в процес підкіркових утворень, епілептичними припадками і маренням. Іноді розвиваються периферичні неврити і поліневрити.

Діагностика псоріатичний артрит

• Лабораторні дослідження

Лабораторних тестів, специфічних для ПА, не існує. Багато випадків артриту дистальних міжфалангових суглобів, моноартрита великих судин можуть протікати з практично незміненими лабораторними показниками. При виражених ексудативних явищах в суглобах ШОЕ зазвичай збільшена до 30 мм / год і більш-в ряді випадків виявляються помірний лейкоцитоз і нормохромнаяанемія, які особливо значні при злоякісному перебігу хвороби. РФ в сироватці крові не визначається. Синовіальна рідина розцінюється як запальна, т. Е. В ній виявляється високий цитоз (до (15-20) 10 мл) з нейтрофільним сдвігом- муціновий згусток пухкий, распадающійся- в`язкість низька. Однак при моно і олігоартікулярном ураженні і невисокою загальної активності процесу синовіальна рідина за своїм характером може наближатися до «слабовоспалітельной».

• Рентгенографія суглобів і хребта

Рентгенологічні прояви артриту дистальних міжфалангових суглобів досить типові. Це ерозивний процес, при якому одночасно виявляються і проліферативні зміни у вигляді кісткових розростанні біля основи і верхівок фаланг, періоститів. При поліартриті, що протікає без ураження кінцевих суглобів, рентгенологічна картина може нагадувати РА в зв`язку з крайовими ерозіями епіфізів і кістковими анкілозами суглобів, однак розвиток анкілозуючого процесу в декількох суглобах одного і того ж пальця вважається патогномонічним для ПА. Мутілірующий форма ПА, як вказувалося вище, проявляється важкими остеолітичних змінами складових суглоб кісток. Поразка хребта і ілеосакральних зчленувань при рентгенологічному дослідженні вдається виявити у 57% хворих, у більшості з яких клінічні ознаки сакроилеита і спондилоартрита відсутні. Іншими словами, спондилоартрит протікає приховано, що необхідно мати на увазі при обстеженні хворого. Сакроілеїт найчастіше буває одностороннім, хоча спостерігається і двосторонній процес з анкилозірованієм ілеосакральних зчленувань, як при справжній виразкової хвороби шлунку. Для псоріатичного спондилоартриту характерно формування грубих кісткових перемичок між окремими хребцями, паравертебральних оссіфікати, зазвичай несиметричних, що відрізняються від ніжних синдесмофитов при хвороби Бехтерева. Але ця ознака виявляється вкрай рідко, і картина ураження хребта практично не відрізняється від класичного анкілозуючого спондилоартриту при хвороби Бехтерева.

• діагноз

Діагностичні критерії ПА найбільш чітко представлені Н. Mathies:

• ураження дистальних міжфалангових суглобів пальців;
• залучення до процесу плюснефалангового, проксимального і дистального міжфалангових суглобів одного і того ж пальця;
• раннє ураження суглобів пальців стоп;
• талалгія;
• наявність псоріатичних фокусів (на шкірі і нігтях), підтверджених дерматологом;
• доведені випадки псоріазу у близьких родичів;
• негативні реакції на РФ;
• рентгенологічні ознаки ураження суглобів пальців кистей і стоп - типовий остеолітичний процес в поєднанні з кістковими разрастаніямі- відсутність епіфізарного остеопорозу;
• поразку ілеосакральних зчленувань, виявлене при клінічному і рентгенологічному дослідженні;
• рентгенологічні ознаки ураження хребта - типова паравертебральная осифікація.

Для діагностики певного ПА необхідні принаймні три з вказаних вище критеріїв, одним з яких повинен бути обов`язково 5й- 6й або 8й. При наявності РФ необхідно мати ще два додаткових критерії, т. Е. За все не менше п`яти критеріїв. Значимість кожного критерію зростає, якщо вдалося виключити такі захворювання, як хвороба Бехтерева, хвороба Рейтера, остеоартроз пальців рук (вузли Гебердена).

• Диференціальний діагноз

Нерідко виникає необхідність в проведенні диференціальної діагностики між псоріатичний і ревматоїдний артритами. Зазвичай це необхідно при виявленні моно або олигоартрита, а також у хворих з полиартикулярное поразкою, що не зачіпають дистальних міжфалангових суглобів. На користь РА можуть говорити сувора симетричність суглобових уражень, позитивні (високий титр) реакції на РФ в крові, значний рагоцітоз в синовіальному випоті, підшкірні ревматоїдні вузлики, характерна гістологічна картина синовіальної оболонки.

Відео: Що таке псоріатичний артрит: SI LLC

Деформуючий остеоартроз дрібних суглобів кистей, особливо при наявності реактивного синовіту і рентгенологічних ознак ерозивного процесу, часом нагадує класичний ПА, але вузли Гебердена що не поєднуються з ураженням нігтів, шкірними симптомами псоріазу, ознаками загальної запальної активності, рентгенологічними .проявленіямі сакроилеита.

На відміну від хвороби Бехтерева псоріатичний ураження хребта майже ніколи не супроводжується вираженим больовим синдромом і скутістю в спині (у всякому разі на ранніх етапах). Сакроілеїт частіше односторонній і вкрай повільно прогресуючий. Зміна постави хворого спостерігається рідко. Функція хребта погіршується поступово. Рентгенологічно (на противагу хворобі Бехтерева) псоріатичний анкілозуючий спондилоартрит проявляється в основному одностороннім сакроилеита, рідше - поразкою лежать вище відділів хребта і формуванням у деяких хворих грубих міжхребцевих зрощень.

Найбільшу трудність для диференціального діагнозу можуть уявити випадки ПА і хвороби Рейтера, якщо остання протікає з ураженням слизових оболонок і шкіри (кератодермія) і нігтів. Кератодермією долонь і підошов, псоріазоподібні висипання на шкірі у хворих на хворобу Рейтера не завжди легко диференціювати навіть досвідченому дерматолога. Така схожість симптоматики двох захворювань, очевидно, генетично детерміноване. Це доводиться дослідженням сімейних випадків обох захворювань, розподілом подібних антигенів гістосумісності у групах пробандів та їх родичів.

Диференціювати хворобу Рейтера і ПА слід перш за все по анамнестическим даними, які свідчать про хронологічну зв`язку появи ознак артриту з перенесеної гострої урогенітальної або кишковою інфекцією, що характерно для першого захворювання. Необхідно враховувати стать хворого, оскільки хвороба Рейтера розвивається переважно у молодих чоловіків, а також особливості еволюції процесу, в тому числі і шкірних поразок, які при урогенітальному артриті є епізодичними, а при ПА стійкими, зберігаються навіть в період ремісії суглобового синдрому.

Відео: Insima Псориатический Артрит

У хворих ПА одним із проявів обмінних порушень в організмі може бути високий вміст сечової кислоти в крові (гіперурикемія). Якщо при цьому є і ізольоване ураження суглобів великих пальців ніг, то необхідно виключити подагричний артрит. Слід мати на увазі, що гіперурикемія при псоріазі, навіть при високому її рівні, найчастіше буває безсимптомною. Якщо ж у хворого на псоріаз виникають напади класичного подагричного артриту (з лихоманкою, лабораторними показниками запальної активності в гострому періоді), є відкладення уратів в тканинах (тофі), виявляються кристали сечової кислоти в синовіальній рідині, нирковокам`яна хвороба з відходженням уратних каменів, то швидше за все можна думати про поєднання дерматозу і подагри, або про «вторинної подагрі», що розвивається внаслідок посиленого утворення пуринів з ядер епідермальних клітин.

Лікування псоріатичного артриту

лікування ПА в цілому більш доброякісно, ніж РА. Так, при моно і олігоартікулярном варіанті патологічні зміни виявляються в одних і тих же суглобах протягом десятиліть, періодично загострюючись і зникаючи, або набувають хронічного перебігу. Щодо сприятливо протікає і поліартрит при псоріазі, включаючи і ревматоїдоподобний варіант. Виняток становлять Мутілірующий і злоякісна форми, які за тяжкістю можуть перевершувати всі відомі суглобові захворювання, в тому числі і РА. Хворі злоякісним ПА помирають внаслідок прогресування важких трофічних порушень, ураження внутрішніх органів, особливо ЦНС, нирок (амілоїдоз, нефрит) з розвитком ниркової недостатності.

рекомендується використовувати лікарські засоби і методи впливу як на суглобовий процес, так і на шкірні прояви захворювання. При «зимових» формах псоріазу рекомендується загальне ультрафіолетове опромінення. Показано місцеве використання мазей, в тому числі і гормональних (синалар, фторокорт і ін.) На уражені ділянки шкіри. Рекомендуються вітаміни (A, B1, Be, 812), седативні засоби (екстракт валеріани, еленіум, седуксен та ін.).

Лікування ПА, не супроводжується високою запальною активністю, слід здійснювати в основному негормональними антизапальними засобами. Особливо ефективні при ПА індометацин (25-50 мг 3-4 рази на добу), піразолонових препарати - бутадіон (0,15 г 3-4 рази на добу), реопирин (1 табл. 3-4 рази на добу), а також вольтарен (25-50 мг 3-4 рази на добу), в легких випадках-бруфен (400 мг 3-4 рази на добу). Широко використовують внутрісуглобні введення емульсії гідрокортизону (від 25 до 125 мг залежно від величини суглоба) або інші кортикостероїдні препарати (депомедрол, кеналог) - при торпидном синовите їх комбінують з циклофосфаном (25-100 мг). Ін`єкції виконують один раз в тиждень-місяць або навіть набагато рідше відповідно до клінічних показаннями.

Загальна насильства терапія використовується у випадках, що не піддаються негормональним засобів і місцевому лікуванню. Доза призначаються препаратів зазвичай не перевищує 4 таблеток (20 мг) преднізолону на добу або інших ГКС (в еквівалентній дозі). Необхідно пам`ятати, що якщо в торпідних випадках збільшення дози преднізолону до 20- 30 мг / сут не веде до бажаного результату, то слід додати до лікування імунодепресанти. Подальше нарощування добової дози ГКС може призвести до трансформації захворювання в злоякісний варіант.

з базисних препаратів при лікуванні суглобового процесу в останні роки з успіхом застосовують препарати, що містять золото - крізанол (по 17-34 мг чистого золота в тиждень), а також хінолінова кошти (0,25 г делагила або 0,2 г Плаквенілу 1 раз на добу), причому питання про можливості останніх викликати у деяких хворих загострення або генералізацію шкірного процесу залишається неясним. При швидко прогресуючих, високоактивних та торпідних до звичайного антизапальної лікуванню випадках захворювання призначають метотрексат, який іноді виявляється ефективним при шкірних і суглобових проявах захворювання. Його зазвичай призначають всередину, використовуючи різні схеми. Наприклад, дають всередину по 2,5 мг 2 рази на добу протягом 5 днів з п`ятиденними перервами (всього 3-5 курсів). Іноді тижневу дозу (7,5-15 мг) призначають частинами протягом 1-3 діб або вводять внутрішньом`язово 15-25 мг на одну ін`єкцію в тиждень, відзначаючи при цьому зменшення числа побічних реакцій. Деякі дослідники застосовують по 5 мг метотрексату через день протягом кількох місяців. Побічні явища при застосуванні цього препарату виникають щодо часто (нудота, пронос, стоматит, а при більш тривалому лікуванні виразкові ураження слизової оболонки рота, Нейтральні і тромбоцитопенія із загальною кровоточивістю, алопеція, токсичний гепатит і ураження нирок, приєднання вторинної інфекції). У зв`язку з цим лікування необхідно проводити під ретельним наглядом, контролюючи стан печінки, вміст в крові лейкоцитів і тромбоцитів 2-3 рази в тиждень, а після закінчення лікування 1 раз на тиждень протягом 1 міс. Не слід призначати одночасно з метотрексатом препарати, що спричинюють пригнічення, саліцилати і антикоагулянти.

Для лікування ПА застосовують лікувальну гімнастику, фізіотерапевтичне і бальнеологічне лікування: ультразвук з гідрокортизоном на уражені суглоби, парафінові аплікації, радонові і сірководневі ванни. Хворим з невисокою загальною активністю процесу можна рекомендувати такі курорти, як Сочі, Нафталан, Талги і ін.

Хірургічні методи лікування необхідні у випадках наполегливої синовіту або розвитку грубих змін в суглобах, значно порушують функціональну здатність хворого. Типи операцій такі ж, як при РА, але результати зазвичай гірше і менш стійкі, ніж при ревматоїдному процесі.