Дигоксин

Відео: Серцево-судинні препарати. Як зменшити побічні ефекти дії серцевих препаратів

зміст

Опис фармакологічної дії
Показання до застосування
Форма випуску
Фармакодинаміка
Фармакокінетика
Використання під час вагітності
Протипоказання до застосування
Побічна дія
Спосіб застосування та дози
Взаємодії з іншими препаратами
Особливі вказівки при прийомі
Умови зберігання
Термін придатності
Належність до ATX-класифікації

Відео: кардіотоніків і засоби для лікування серцевої недостатності

Опис фармакологічної дії

Серцевий глікозид, міститься в наперстянці шерстистої. Виявляє позитивну інотропну дію, яке пов`язане з інгібуючим впливом на Na + -K + -АТФ-азу мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію і зниження - іонів калію. Внаслідок цього відбувається підвищення внутрішньоклітинного вмісту кальцію, відповідального за скоротливість кардіоміоцитів, що призводить до збільшення сили скорочень міокарда. Покращує роботу серця, при цьому подовжує діастолу. Систола стає коротшою та енергетично економічною. В результаті збільшення скоротливості міокарда збільшуються ударний обсяг і хвилинний обсяг. Зменшуються кінцево-систолічний об`єм і кінцево-діастолічний об`єм серця, що поряд з підвищенням тонусу міокарда призводить до зменшення його розмірів і, таким чином, зниження потреби міокарда в кисні. Зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональний барорецепторів.

Чинить негативний хронотропное дію. Зменшення частоти серцевих скорочень в значній мірі пов`язано з кардіо-кардіальним рефлексом і відбувається в результаті прямого і опосередкованого дії на регуляцію серцевого ритму. Пряма дія полягає в зниженні автоматизму синусового вузла. Велике значення у формуванні негативного хронотропного дії має зміна рефлекторної регуляції серцевого ритму: у хворих з миготливою тахиаритмией відбувається блокада проведення найбільш слабких импульсов- підвищення тонусу n.vagus в результаті рефлексу з рецепторів дуги аорти і каротидного синуса при підвищенні хвилинного обсягу крові-зниження тиску в гирлі порожнистих вен і правому передсерді (як наслідок збільшення скоротливості міокарда лівого шлуночка, більш повного його спорожнення, зниження тиску в легеневій артерії і гемодинамічної розвантаження правих відділів серця), усунення рефлексу Бейнбріджа і рефлекторної активації симпатоадреналової системи (у відповідь на збільшення хвилинного об`єму крові) .

Зменшує швидкість проведення збудження через AV-вузол і подовжує ефективний рефрактерний період, завдяки збільшенню активності блукаючого нерва або шляхом прямої дії на AV-вузол, або за рахунок симпатолитического ефекту. У середніх дозах не впливає на швидкість проведення і рефрактерность провідної системи Гіса-Пуркіньє.

Має пряму вазоконстрикторное дію, яке найбільш чітко проявляється в разі, якщо не реалізується позитивну інотропну дію. У той же час непрямий вазодилатаційний ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об`єму крові і зниження зайвої симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, превалює над прямим вазоконстрикторного дією, в результаті чого знижується ОПСС.

Підвищує вентиляцію легенів у відповідь на викликану гіпоксією стимуляцію хеморецепторів. Сприяє нормалізації функції нирок і підвищення діурезу.

Має виражену здатність до кумуляції (матеріальної).

У високих дозах підвищує автоматизм синусового вузла, що призводить до утворення ектопічних вогнищ збудження і розвитку аритмії.

У субтоксических або токсичних дозах відзначається позитивне батмотропное дію, що виявляється в розвитку різних (в т.ч. і небезпечних для життя порушень серцевого ритму) через електричної нестабільності кардіоміоцитів, в яких, внаслідок блокади Na + -K + -насоса, знижується концентрація внутрішньоклітинного K + і підвищується концентрація внутрішньоклітинного Na + і відбувається зближення потенціалу спокою з пороговим.

Показання до застосування

Застійна серцева недостатність, пароксизмальні суправентрикулярні аритмії (миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, суправентрикулярна тахікардія).

Форма випуску

розчин для внутрішньовенного введення 0,25 мг / мл-ампула 1 мл, упаковка 5

розчин для внутрішньовенного введення 0,25 мг / мл-ампула 1 мл, упаковка 25-

розчин для внутрішньовенного введення 0,25 мг / мл-ампула 1 млс ножем Ампульні, пачка картонна 10-

розчин для внутрішньовенного введення 0,25 мг / мл-ампула 1 млс ножем Ампульні, пачка картонна 10-

розчин для внутрішньовенного введення 0,25 мг / мл-ампула з ножем Ампульні, упаковка контурна чарункова 5, пачка картонна 2

розчин для внутрішньовенного введення 0,25 мг / мл-ампула з ножем Ампульні, упаковка контурна пластикова (піддони) 5, пачка картонна 2

склад
1 таблетка містить дигоксину 0,125 мг або 0,25 мг, у флаконах по 30 і 100 шт.

1 ампула з 1 мл розчину для ін`єкцій - 0,25 мг-в упаковці 5 або 25 шт.

Фармакодинаміка

Фармакокінетика

Після прийому всередину швидко і повністю абсорбується з шлунково-кишкового тракту. При прийомі після їжі зменшується швидкість всмоктування, ступінь всмоктування не змінюється. Швидко розподіляється в тканинах. Концентрація дигоксину в міокарді значно вище, ніж в плазмі. T1 / 2 складає 34-51 ч. Протягом 24 год близько 27% дигоксину виділяється з сечею.

Використання під час вагітності

Дигоксин проникає через плацентарний бар`єр. Застосування дигоксину при вагітності можливо тільки у випадках, коли передбачувана користь для матері перевищує можливий ризик для плоду.

Виділяється з грудним молоком в незначних кількостях. При необхідності застосування у матері в період лактації необхідний контроль ЧСС у дитини.

Протипоказання до застосування

Абсолютні: гликозидная інтоксикація, синдром WPW, AV-блокада II ступеня, що перемежовується повна блокада, підвищена чутливість до дигоксину.

Відносні: виражена брадикардія, AV-блокада I ступеня, ізольований мітральний стеноз, гіпертрофічнийсубаортальний стеноз, гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, тампонада серця, екстрасистолія, шлуночкова тахікардія.

Побічна дія

З боку серцево-судинної системи: брадикардія, AV-блокада, порушення серцевого рітма- в одиничних випадках - тромбоз мезентеріальних судин.

З боку травної системи: анорексія, нудота, блювання, діарея.

З боку ЦНС і периферичної нервової системи: головний біль, відчуття втоми, головокруженіе- рідко - ксантопсія, мигтіння "мушок" перед очима, зниження гостроти зору, скотоми, макро- і мікропсія- в одиничних випадках - сплутаність свідомості, депресія, порушення сну, ейфорія, делириозное стан, синкопальний стан.

З боку ендокринної системи: при тривалому застосуванні можливий розвиток гінекомастії.

Спосіб застосування та дози

Всередину, 3-4 табл. (По 0,25 мг) на добу протягом 2-3 днів, потім - по 1-2 табл. на добу.

В / в, в кілька прийомів - 0,75-1,25 мг протягом 24-36 год (для досягнення швидкого ефекту) або 0,5-0,75 мг на добу в 3 прийоми протягом 3-5 днів (для повільного ефекту) - підтримуюча добова доза - 0,125-0,25 мг в 1-2 прийоми.

Взаємодії з іншими препаратами

Вважають, що алюміній і магнийсодержащие антациди викликають невелике зменшення абсорбції дигоксину.

При одночасному застосуванні з антибіотиками групи аміноглікозидів (в т.ч. з неоміцином, канаміцином, Паромоміцин) зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові, мабуть, внаслідок порушення його абсорбції з шлунково-кишкового тракту.

При одночасному застосуванні дигоксину з антибіотиками групи макролідів (азитроміцин, кларитроміцином, еритроміцином або рокситромицином) можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові і підвищення ризику розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з антихолінергічними засобами можливі порушення пам`яті та уваги у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з бета-адреноблокаторами існує ризик розвитку адитивної брадикардії. Є повідомлення про підвищення біодоступності дигоксину під впливом талінолол і карведилолу.

ГКС викликають підвищення виведення калію і натрію з організму, затримку води, що призводить до зростання ризику розвитку глікозидної інтоксикації при одночасному застосуванні з дигоксином.

При одночасному застосуванні з діуретиками, інсуліном, препаратами кальцію, симпатоміметиками посилюється ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з тіазидними і "петльовими" діуретиками є певний ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

Вважають, що внаслідок пошкодження епітелію кишечника під впливом цитотоксичних засобів можливе погіршення абсорбції дигоксину з шлунково-кишкового тракту.

При одночасному застосуванні з алкалоїдами раувольфії (в т.ч. з резерпіном) є ризик розвитку вираженої брадикардії, порушень серцевого ритму (особливо фібриляції передсердь).

При одночасному застосуванні амілориду викликає невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, що в більшій мірі може проявлятися у пацієнтів з порушеннями функції нирок. Під впливом амилорида можливе деяке зменшення позитивного інотропного дії дигоксину (клінічне значення не встановлено).

При одночасному застосуванні з аміодароном значно збільшується концентрація дигоксину в плазмі крові за рахунок зниження його кліренсу і внаслідок цього розвивається гликозидная інтоксикація.

При одночасному застосуванні з амфотерицином B посилюється виведення калію з організму і зростає ризик розвитку важкої глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з аторвастатином незначно підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою, диклофенаком, індометацином, ібупрофеном, лорноксикама можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, що може бути обумовлено деяким порушенням функції нирок під впливом НПЗЗ.

При одночасному застосуванні з верапамілом підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові, ризик розвитку глікозидної інтоксикації, описані випадки летального результату.

При одночасному застосуванні з гідроксихлорохіном підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з дилтіаземом можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з екстрактом звіробою зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові на 1 / 3-1 / 4.

При одночасному застосуванні з ітраконазолом можливий розвиток глікозидної інтоксикації, що пов`язано з підвищенням концентрації дигоксину в плазмі крові, мабуть, внаслідок зменшення його кліренса- передбачається також, що ітраконазол пригнічує активність P-глікопротеїну, за участю якого здійснюється транспорт дигоксину з клітин ниркових канальців в сечу. Ітраконазол може зменшувати позитивну інотропну дію дигоксину.

При одночасному застосуванні карбеноксолона підвищується артеріальний тиск, відбувається затримка рідини в організмі, зменшується концентрація калію в сироватці.

При прийомі з інтервалом 1.5 ч колестирамін не робить істотного впливу на концентрацію дигоксину в плазмі крові. Зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові можливо при тривалому спільному застосуванні з холестираміном.

При одночасному застосуванні з літію карбонатом можливе невелике короткочасне зниження ефективності літію карбонату. Описаний випадок розвитку важкої брадикардії.

При одночасному застосуванні з метилдопою описані випадки розвитку брадикардії у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з метоклопрамідом можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

Вважають, що при одночасному застосуванні з морацизин можливе значне збільшення інтервалу QT, що може привести до AV-блокаді.

При одночасному застосуванні з нефазодоном можливо невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з ніфедипіном можливе деяке підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові. Ризик розвитку небажаних ефектів, мабуть, зростає у пацієнтів з нирковою недостатністю або у разі попередньої передозування дигоксину.

Вважають, що при одночасному застосуванні з омепразолом можливо невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з пеницилламином зменшується концентрація дигоксину.

При одночасному застосуванні з празозином швидко і помітно підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з пропафеноном значно підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові і ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з рабепразол можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

Є повідомлення про зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові при одночасному застосуванні з рифампіцином.

При одночасному застосуванні з сальбутамолом незначно зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові.

Одночасний прийом бета-адреноміметиків може викликати гіпокаліємію, що підвищує ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні спиронолактон пригнічує екскрецію дигоксину нирками і, ймовірно, зменшує його обсяг розподілу. Це може викликати підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні суксаметонію хлориду, панкуронію хлориду можливий розвиток тяжких порушень серцевого ритму.

При одночасному застосуванні з сульфасалазином можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з телмісартаном можливе підвищення концентрації телмісартана в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з топіраматом можливе невелике зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з триметопримом, ко-тримоксазол можливе деяке підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, особливо у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з фенітоїном зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові. Є повідомлення про розвиток брадикардії і зупинки серця при в / в введенні фенітоїну у пацієнта з порушеннями серцевого ритму, зумовленими гликозидной інтоксикацією.

При одночасному застосуванні з флекаїнідом можливе помірне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з флуоксетином є повідомлення про підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові у пацієнтів з серцевою недостатністю.

При одночасному застосуванні з циклоспорином можливо підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з циметидином можливо як підвищення, так і зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з хінідином підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові в 2 рази і зростає ризик розвитку глікозидної інтоксикації. Це обумовлено тим, що хінідин зменшує нирковий і позанирковий кліренс дигоксину, витісняє дігоксин з місць зв`язування з білками плазми, значно змінює його обсяг розподілу. Вважають, що невелику роль відіграє зміна швидкості і ступеня абсорбції дигоксину з кишечника.

Дигоксин може викликати деяке зменшення ниркового кліренсу хінідину.

При одночасному застосуванні з хініном можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, мабуть, внаслідок змін метаболізму дигоксину або його екскреції з жовчю.

Особливі вказівки при прийомі

C обережністю слід застосовувати при ймовірності нестабільного проведення по AV-вузлу, вказівці в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, при наявності артеріовенозного шунта, гіпоксії, серцевої недостатності з порушенням діастолічної функції, при вираженій дилатації порожнин серця, при легеневій серце, електролітних порушеннях (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія), гіпотиреозі, алкалозі, міокардит, у пацієнтів похилого віку, ниркової / печінкової недостатності, при ожирінні.

Імовірність виникнення глікозидної інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, міокардиті, у пацієнтів похилого віку хворих.

Під час застосування дигоксину необхідно регулярно проводити контроль ЕКГ, визначення концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) в сироватці крові.

При гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії застосування дігоксину (як і інших серцевих глікозидів) призводить до наростання вираженості обструкції.

При вираженому мітральному стенозі і нормо-або брадикардії хронічна серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигоксин, збільшуючи скоротність міокарда правого шлуночка, викликає подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легенів або посилити левожелудочковую недостатність. У пацієнтів з мітральнимстенозом серцеві глікозиди застосовують в разі приєднання правошлуночковоюнедостатності або при наявності миготливої тахіаритмії.

У пацієнтів з AV-блокадою II ступеня застосування серцевих глікозидів може її посилити і привести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Застосування серцевих глікозидів при AV-блокаді I ступеня вимагає частого контролю ЕКГ, а в ряді випадків - фармакологічної профілактики засобами, що поліпшують AV-провідність. Дигоксин при синдромі WPW, знижуючи AV-провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід AV-вузла і тим самим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії.

В період лікування слід виключити використання контактних лінз.

Умови зберігання

Список А .: При кімнатній температурі.

Термін придатності

60 міс.

Належність до ATX-класифікації

C Серцево-судинна система

Відео: Popular Videos - Digoxin & Pharmaceutical drug

C01 Препарати для лікування захворювань серця

C01A Серцеві глікозиди

C01AA Глікозиди наперстянки

C01AA05 Digoxin

Відео: сечогінні таблетки для схуднення

Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!