Бактеріальний менінгіт

зміст

1. Що таке Бактеріальний менінгіт -
2. Що провокує / Причини Бактеріального менінгіту
3. Патогенез (що відбувається?) Під час бактеріального менінгіту
4. Симптоми бактеріального менінгіту
5. Діагностика бактеріального менінгіту
6. Лікування бактеріального менінгіту
7. Профілактика бактеріального менінгіту

Що таке Бактеріальний менінгіт -

бактеріальний менінгіт - запалення оболонок головного або спинного мозку, що розвивається в результаті бактеріальної інфекції. У світі реєструють 3-10 випадків менінгококового менінгіту на 100000 населення.

Що провокує / Причини Бактеріального менінгіту

Основні збудники поразок у новонароджених - стрептококи групи В або D.
Захворюваність на бактеріальний менінгіт складає в середньому близько 3 випадків на 100 тис. Населення. У більш ніж 80% випадків бактеріальні менінгіти викликаються N. meningitidis, S. pneumoniae та H. influenzae.

В Україні і Росії N. meningitidis є причиною близько 60% випадків бактеріальних менінгітів, S. pneumoniae - 30% і H. influenzae - 10%. Необхідно відзначити, що в розвинених країнах після впровадження широкомасштабної вакцинації проти H. influenzae типу B, захворюваність бактеріальним менінгітом даної етіології знизилася більш ніж на 90%.

Відео: Менінгіт. Педіатрія

Крім того, бактеріальний менінгіт може викликатися іншими мікроорганізмами (лістеріями, стрептококами групи B, ентеробактеріями, S. aureus, і ін.).

Збудниками бактеріального менінгіту можуть бути спірохети: при хворобі Лайма у 10-15% пацієнтів в перші 2 тижні після інфікування є менінгеальний синдром. В цілому етіологія багато в чому визначається віком і преморбідним фоном пацієнтів

Змальовані випадки менінгіту, спровокованого самими різними бактеріями. У деяких палатах для новонароджених реєструється менінгіт, провокувати Flavobacterium meningosepticum. Зростає кількість випадків менінгіту, спровоцірованнного іншими грамнегативними паличками і Acinetobacter spp. при зараженні в лікарнях.

Бактеріальний менінгіт, викликаний двома або більше видами бактерій, виникає нечасто (менше ніж в 1% випадків) і зазвичай у дорослих. Інфікують бактерії при цьому можуть бути самими різнорідними.

Відео: Менінгіт MP4

Фактори ризику розвитку менінгіту:
- імунодефіцитні стану-
- Алкоголізм-
- нейрохірургічні вмешательства-
- Черепно-мозкові травми-
- Хірургічні втручання на черевній порожнині

Захворювання реєструють повсюдно (особливо часто у новонароджених, немовлят і літніх). У більшості випадків збудники передаються повітряно-крапельним путём- лістерії здатні інфікувати плід внутрішньоутробно або при проходженні його по родових шляхах.

Патогенез (що відбувається?) Під час бактеріального менінгіту

У більшості випадків вхідні ворота - слизові оболонки зіву і носоглотки. Генералізація інфекції відбувається гематогенним шляхом. Бактеріальні токсини діють на центральну нервову систему і вегетативну (симпатоадреналову) нервову систему, приводячи до розвитку інфекційно-токсичного шоку, ДВС з крововиливами в шкіру, слизові оболонки, надниркові залози, серце, кінцівки, з подальшим некрозом осередків ураження. При менінгіті вражаються м`які оболонки мозку. Периваскулярное поширення інфекції в речовину мозку призводить до менінгоенцефаліту, при переході запалення на епендіму виникає епендіматіт. Підвищення внутрішньочерепного тиску може призводити до зміщення мозку, здавлення довгастого мозку у великому потиличному отворі і смерті при симптомах бульбарного паралічу дихання.

У відповідь на проникнення і розмноження бактерій в спинномозковій рідині виникає запалення мозкових оболонок. Це багато в чому визначає клінічні прояви бактеріального менінгіту. Так, внаслідок запалення збільшується проникність гематоенцефалічного бар`єру, розвивається набряк мозку (вазогенний, інтерстиціальний і цитотоксичний), блокада ликворопроводящих шляхів і нейроваскуліт, підвищується ВЧД, знижується мозковий кровотік, а іноді і порушується його ауторегуляция, виникає гіпоксія кори головного мозку і ацидоз спинномозкової рідини.

Ознака запалення мозкових оболонок - нейтрофільний цитоз в спинномозковій рідині.

Відео: Що таке менінгіт?

Шлях проникнення нейтрофілів в спинномозкової рідини неізвестен- ясно тільки, що необхідна адгезія нейтрофілів до ендотелію. Мабуть, ця адгезія починається з ендотелію венул мікроциркуляторного русла головного мозку. Обробка культури ендотеліальних клітин прозапальних цитокінів запускає утворення молекул адгезії (наприклад, Е-селектину), хоча деякі з цих молекул в ендотелії головного мозку поки не виявлені. Адгезія нейтрофілів до ендотеліальних клітин обумовлена взаємодією молекул адгезії, присутніх на поверхні клітин обох типів.

Розрізняють три різновиди молекул адгезії: представники суперсімейства імуноглобулінів (наприклад, ICAM-1 і ICAM-2), представники сімейства інтегринів (наприклад, бета 2 інтегринів, часто позначаються CD11 / CD18) і представники сімейства Селектин (наприклад, Е-селектин).

В експерименті на тваринах показано, що цитоз в спинномозковій рідині при менінгіті, а також при введенні в спинномозковій рідині живих мікроорганізмів або компонентів їх клітинної стінки зменшується при впливах, що запобігають адгезію нейтрофілів до ендотелію. Прикладами таких впливів може бути введення фрагментів волокнистого гемаглютиніну Bordetella pertussis (подібних за структурою з селектин) або фукоідіна (гомополимера Сульфатовані L-фукози), ингибирующего L-селектин лейкоцитів (останній відповідає за перекочування лейкоцитів по ендотелію). Аналогічним ефектом володіють і моноклональні антитіла до CD11 / CD18 (наприклад, IB4) або ICAM-1. Найбільш ефективно цитоз зменшується при поєднанні дексаметазону з моноклональними антитілами IB4.

Запалення обумовлено реакцією на компоненти бактерій. Капсульні полісахариди запалення не викликають - роль капсули зводиться до забезпечення виживання в крові і субарахноїдальномупросторі. В експерименті на тваринах було показано, що запалення мозкових оболонок виникає під дією компонентів клітинної стінки грампозитивних мікроорганізмів і ендотоксину (ліпополісахариди або ліпоолігосахаріда) грамнегативнихмікроорганізмів. Наприклад, запалення запускається інтрацистернально введенням основних компонентів клітинної стінки Streptococcus pneumoniae (тейхоевой кислоти і пептидоглікану) і ліпіду A липополисахарида грамнегативнихмікроорганізмів. Крім того, запалення виникає при введенні везикул зовнішньої мембрани Haemophilus influenzae типу В. Вважають, що останні переносять токсичну частина липополисахарида всередину клітин in vivo. Компоненти клітинної стінки Streptococcus pneumoniae і липополисахарид Haemophilus influenzae типу В викликають в ЦНС виділення медіаторів запалення, які і запускають саме запалення. Показано, що після інтрацистернально введення компонентів клітинної стінки Streptococcus pneumoniae або липополисахарида грамнегативнихбактерій в спинномозковій рідині швидко наростає концентрація ІЛ-1 і ФНП. Ці цитокіни викликають запалення мозкових оболонок, причому вони підсилюють дію один одного.

Підвищення концентрації ФНО в спинномозковій рідині може бути характерною ознакою бактеріального менінгіту, оскільки при вірусному менінгіті ні у людини, ні у експериментальних тварин ця концентрація не підвищувалася.
Значення інших цитокінів в розвитку запалення мозкових оболонок менш вивчено. Так, хоча при менінгіті концентрація ІЛ-6 і фактора активації тромбоцитів в спинномозковій рідині підвищується, їх роль в запальної реакції не ясна. Мабуть, фактор активації тромбоцитів безпосередньо бере участь у розвитку запалення при пневмококової менінгіті і надає лише допоміжну дію при запаленні, викликаному ліпополісахаридом Haemophilus influenzae. Разом з тим доведено, що у дітей є пряма залежність між концентрацією в спинномозковій рідині ФНП і фактора активації тромбоцитів і тяжкістю захворювання. Крім того, в спинномозковій рідині хворих на бактеріальний менінгіт знаходять ІЛ-8 та ІЛ-10 останній, можливо, пригнічує запальну реакцію.

Симптоми бактеріального менінгіту

Інкубаційний період - 2-12 діб. Потім протягом 1-3 днів розвивається гострий назофарингіт з високою температурою тіла (до 38 ° С). Проникнення збудників в кровотік супроводжується раптовим приступом ознобу, головним болем і підвищенням температури тіла до 40 ° С. Менінгіт розвивається гостро, з ознобом, підвищенням температури тіла, головним болем, нудотою, блювотою, гиперестезией.

характерні менінгеальні симптоми (Ригідність потиличних м`язів, симптом Керніга, симптоми Брудзйньского), у дітей грудного віку - вибухне і напруга джерельця. Можуть з`явитися патологічні рефлекси (Бабинського, Оппенхапма), ознаки ураження черепних нервів (частіше III, IV, VII пар). Можлива поява геморагічної екзантеми на кінцівках, тулуб і ліце- спочатку вона має вигляд петехій, потім зірочок неправильної форми і великих крововиливів. При гострому набряку і набуханні головного мозку можливі кома, клоніко-тонічні судоми, задишка. При тяжкому перебігу ступорозное стан змінюється психомоторнимзбудженням і маренням.

Пізніше менінгеальні симптоми згасають і розвиваються набряк легенів і геміпарези. При приєднанні епендіматіта - сонливість, м`язова ригідність, розвиток симптомів гідроцефалії.

При менінгоенцефаліті в клінічній картині переважають вогнищеві розлади, патологічні рефлекси, парези і паралічі, ознаки ураження черепних нервів.

У деяких пацієнтів з бактеріальним менінгітом може не спостерігатися класичних симптомів або ознак. У новонароджених, так само як і у немовлят, менінгізм часто відсутня, але можуть спостерігатися зміни афекту або збуджений стан, нестабільна температура (гіпотермія або гіпертермія), млявість, пронизливий крик, примхливість, летаргічний стан, відмова від їжі, слабке смоктання, роздратування, жовтяниця, блювота, діарея або респіраторний дістресс- зригування фонтаном спостерігається в одній третині випадків і часто виникає пізніше в ході хвороби. У пацієнтів більш старшого віку (особливо у тих, у кого є такі основні стану, як цукровий діабет або серцево-легеневі захворювання) можуть спостерігатися летаргія або отупіння, без спека, і різноманітні ознаки менінгеального запалення.

Діагностика бактеріального менінгіту

Діагностика бактеріального менінгіту грунтується на дослідженні цереброспінальної рідини. Вміст лейкоцитів в цереброспінальній рідині зазвичай знаходиться в межах 1000 - 5000 на 1 мкл, причому переважають нейтрофіли.

Приблизно у 10% хворих на гострий бактеріальний менінгіт переважають лімфоцити, найчастіше у новонароджених, інфікованих грамнегативними бацилами, і у пацієнтів з менінгітом, викликаним L. monocytogenes. Пацієнти, у яких вміст лейкоцитів в цереброспінальній рідині дуже низька (0 - 20%), не дивлячись на високу бактеріальну концентрацію, мають поганий прогноз. Зниження рівня глюкози в цереброспинальной рідини (нижче 40 мг / дл) спостерігається у 60% пацієнтів, а відношення рівня глюкози в цереброспинальной рідини до такого в сироватці у 70% хворих становить менше 0,31. Рівень протеїну в цереброспінальній рідині підвищено (100 - 150 мг / дл) практично у всіх пацієнтів з бактеріальним менінгітом.

Нещодавно проведений аналіз показав, що рівень глюкози нижче 34 мг / дл, співвідношення глюкози менш 0,23, вміст протеїну вище 220 мг / дл, лейкоцитів більше 2000 на 1 мкл або нейтрофілів більш 1180 на 1 мкл були незалежними характеристиками цереброспинальной рідини, що пророкують велику ймовірність бактеріального, а не вірусного менінгіту, причому впевненість становила 99% і навіть більше.

У 60 - 70% випадків бактеріального менінгіту фарбування цереброспінальної рідини по Граму дає позитивний результат, і специфічність цього визначення наближається до 100%. Однак імовірність виявлення мікроорганізму за допомогою забарвлення по Граму може знижуватися до 40 - 60%, якщо пацієнти вже отримують антибіотики, і цінність культурального дослідження цереброспінальної рідини також зменшується з 70-85 до 50% і менше. У немовлят і дітей з бактеріальним менінгітом, викликаним основними менінгеальними патогенами Н. influenzae типу В. N. meningitis і S. pneumoniae, спочатку позитивні культури цереброспинальной рідини стають стерильними у 90 - 100% пацієнтів через 24-364 "відповідної" антимікробної терапії, проте при цьому не відбувається значущих змін параметрів цереброспінальної рідини.

Якщо у пацієнта вміст білка і глюкози, а також лейкоцитарна формула в цереброспинальной рідини відповідають таким при бактеріальному менінгіті, але при фарбуванні по Граму отримано негативний результат, необхідно досліджувати цереброспінальну рідину за допомогою тесту латексної аглютинації на бактеріальні антигени. Наявні в даний час тести дозволяють виявити Н. influenzae типу В, S. pneumoniae, N. meningitidis, Escherichia coli До 1 і S. agalactiae. Чутливість тесту латексної аглютинації варіює від 50 до 100%, і специфічність цього тесту досить висока. Однак негативний результат тестів ніколи не виключає діагнозу менінгіту, викликаного специфічним менінгіальні патогеном.

Для виявлення ДНК мікроорганізмів у пацієнта з менінгококовий менінгіт використовують полімеразну ланцюгову реакцію- в одному дослідженні було показано, що чутливість і специфічність цього методу складають 91%. Необхідні подальші дослідження для того, щоб визначити цінність цієї техніки при обстеженні пацієнтів з бактеріальним менінгітом, у яких фарбування за Грамом, тести на бактеріальні антигени і культуральні тести з цереброспинальной рідиною дають негативний результат.

Лікування бактеріального менінгіту

При підозрі на бактеріальний менінгіт необхідно досліджувати цереброспінальну рідину протягом перших 30 хв, і якщо результати підтверджують діагноз гострого бактеріального менінгіту, повинна бути почата антимікробна терапія в залежності від результатів фарбування по Граму або тестів на бактеріальні антигени. Однак якщо ніякої причинний агент не може бути ідентифікований або люмбарной пункцію неможливо виконати протягом перших 30 хв, емпірична антимікробна терапія повинна бути розпочата (препарат підбирають залежно від віку пацієнта) відразу ж, як тільки будуть отримані проби крові.

У пацієнтів з підозрою на бактеріальний менінгіт, у яких є локальні неврологічні прояви або ж бачимо набряк диска зорового нерва, перед виконанням люмбарной пункції слід провести комп`ютерно-томографічне сканування (КТС), щоб виключити внутрішньочерепний новоутворення. У такій ситуації виконання люмбарной пункції пов`язане з ризиком утворення церебральної грижі. Однак виконання КТС вимагає додаткових витрат часу, тому антимікробну терапія повинна бути розпочата негайно, враховуючи той ризик, який несе з собою несвоєчасний початок лікування. Звичайно, цінність культурального дослідження цереброспінальної рідини у пацієнтів, які отримують антимікробну лікування (в тому випадку, якщо виконання люмбарной пункції відкладають до отримання результатів КТС), істотно знижується, однак результати визначення параметрів цереброспінальної рідини, фарбування по Граму, тестів на бактеріальні антигени, дослідження проб крові, отриманих до початку лікування, ймовірно, підтвердять наявність або відсутність бактеріального менінгіту.

Рекомендації щодо того, які ліки має бути емпірично призначено в екстреній ситуації при підозрі на бактеріальний менінгіт, змінилися в зв`язку з розвитком у мікроорганізмів резистентності до ряду препаратів. Хоча штами N. meningitidis виявляють відносну резистентність до пеніциліну G в мінімальних інгібіторних концентраціях (МІК), складових 0,1 - 1 мкг / мл, стан пацієнтів, у яких виявляються ці ізоляти, поліпшується після стандартної терапії пеніциліном. Більш того, поширеність пеніцилін менінгококів ще не скрізь досягла того рівня, щоб викликати серйозну стурбованість. Так, в США вона залишається низькою і значуще не змінюється протягом останніх 10 років. З цих причин при виробленні рекомендацій щодо емпіричної антимікробної терапії ми враховували зміни спектра чутливості Н. influenzae типу В і S. pneumoniae.

Н. influenzae типу В
Якщо є підозра на менінгіт, викликаний Н. influenzae, при призначенні емпіричного лікування необхідно враховувати, що багато штамів продукують Р-лактамазу- ці штами становили 24% всіх ізолятів в дослідженні, виконаному в США в період з 1978 по 1981 р, і 32 % в іншому американському дослідженні в 1986 р Також була описана резистентність до хлорамфеніколу, більше 50% ізолятів були резистентними відповідно до повідомлення з Іспанії. Навіть у пацієнтів, у яких виявляються чутливі до хлорамфеніколу ізоляти, використання хлорамфеніколу з бактеріологічної і клінічної точок зору менш переважно, ніж застосування ампіциліну, цефтриаксона або цефотаксиму при бактеріальному менінгіті у дитячому віці. Цефалоспорин другого покоління цефуроксим спочатку виявився настільки ж ефективним, як і комбінація ампіциліну з хлорамфеніколом при бактеріальному менінгіті у дитячому віці, проте в більш пізніх дослідженнях його ефективність була поставлена під сумнів. Так, в роботі, в якій цефуроксим (зіннацеф, зиннат, кетоцеф) порівнювали з цефтриаксоном при лікуванні бактеріального менінгіту у дітей, обидва режими виявилися ефективними, проте при використанні цефтриаксону значно швидше вдавалося домогтися стерилізації ЦСЖ (0% проти 9% позитивних культур через 24 ч) і недостатність слуху відзначалася рідше (11% проти 18%). В іншому рандомізованому випробуванні цефуроксим також порівнювали з цефтриаксоном при лікуванні бактеріального менінгіту у дітей-була продемонстрована швидша стерилізація ЦСЖ (2% проти 12% позитивних культур через 18-36 годин ) і менша частота недостатності слуху (4% проти 17%) у пацієнтів, які отримували цефтриаксон. Це та інші дослідження підтвердили, що цефалоспорини третього покоління (особливо цефотаксим або цефтриаксон) настільки ж ефективні, як і ампіцилін в поєднанні з хлорамфеніколом при бактеріальному менінгіті у дітей, переважно викликаному Н. influenzae типу В, і можуть бути рекомендовані в якості препаратів вибору для емпіричної антимікробної терапії бактеріального менінгіту у дітей.

S. pneumoniae
Необхідність враховувати спектр резистентності до антімікобним препаратів привела також до зміни рекомендацій, що стосуються емпіричної терапії при підозрі на пневмококової менінгіт, оскільки з`явилися штами, що проявляють відносну (МІК 0,1 - 1 мкг / мл) або високу (МІК більше або дорівнює 2 мкг / мл ) резистентність до пеніциліну G. Майже все резистентні штами, що виділяються з цереброспинальной рідини, відносяться до серотипам 6, 14, 19 і 23- велика частина мультирезистентних штамів, що виділяються в США, дисемінований з клона серотипу 23 F, який був виявлений в Іспанії ще в 1978 р Частота виявлення пеніцилін пневмококів у всьому світі зростає. Американське спостереження, що проводилося з 1979 по 1987 р, показало, що 4,5% пневмококових штамів виявляють відносну або високу резистентність до пеніциліну, в більш пізньому дослідженні (1991 - 1992 рр.) 16,4% пневмококових ізолятів виявляли резистентність принаймні до одного з наступних антимікробних препаратів: пеніциліну, цефалоспоринів, макролідів, котрімоксазолу (бактрим, бісептол, септрин) і хлорамфеніколу. Інше американське спостереження (1994 г.) показало, що рівень резистентності до пеніциліну становить близько 20%. В Іспанії частота резистентності зросла з 6% в 1979 р до 44% в 1989 р найбільш висока частота спостерігалася в Угорщині (58% за даними спостереження, що проводилося з 1988 по 1989 р). Повідомляється про наступні фактори, що привертають до резистентності: вік хворого (молодше 10 або старше 50 років), імуносупресія, тривале перебування в стаціонарі, перебування дітей в денному стаціонарі, інфікування серотипами 14і23, часте або профілактичне використання антимікробних препаратів (наприклад, для попередження запалення середнього вуха).

Деякі альтернативні препарати для лікування менінгіту, викликаного пеніцилін пневмококами, були випробувані тільки in vitro або на тваринних моделях, і ми вирішили обмежити обговорення препаратами, що пройшли клінічні випробування. Одним з таких препаратів яляется хлорамфенікол. Однак резистентність і клінічні невдачі спостерігаються навіть в тих випадках, коли організм є чутливим до хлорамфеніколу: в одному дослідженні 20 з 25 дітей продемонстрували поганий клінічний відповідь або у них спостерігалися залишкові явища, а деякі навіть померли. Незважаючи на те, що дослідження методом дисків показало чутливість мікроорганізму, мінімальна бактерицидна концентрація хлорамфеніколу для пеніцилін пневмококових ізолятів була достовірно вище такої для пеніціллінчувствітельних ізолятів, тому вдалося досягти лише субтерапевтичної рівня бактерицидної активності та лікування зазнало невдачі. Цефалоспорини третього покоління вважаються препаратами вибору при пневмококової менінгіті, проявляє відносну резистентність до пеніциліну, однак є повідомлення про те, що терапія виявляється безуспішною, а пневмококові штами несподівано демонструють резистентність до цих цефалоспоринів (МІК зросла з 4 до 32 мкг / мл і більше).

дексаметазон
Деяким хворим на гострий бактеріальний менінгіт необхідно негайно призначати дексаметазон. Це робиться з метою пом`якшення запальної відповіді в субарахноїдальному просторі, пов`язаного з індукованим антибіотиками лізисом бактерій, і численних патофізіологічних наслідків бактеріального менінгіту, таких як церебральна едема і підвищений внутрішньочерепний тиск. Дослідження, проведені в останні 10 років (& додаткового призначення дексаметазону (0,15 мг / кг кожні 6 годин протягом 4 днів) немовлятам і дітям з підозрюваним або доведеним на менінгіт, викликаний Н. influenzae типу В-в ідеалі цей препарат необхідно давати безпосередньо перед або з першою дозою антимікробної ліки. У двох дослідженнях було продемонстровано, що немовлята і діти не отримують ніякої користі від дексаметазону, проте це, можливо, пояснюється тим, що препарат давали занадто пізно. У рандомізованому випробуванні при призначенні дексаметазону протягом 2 або 4 днів не було виявлено достовірних відмінностей в частоті залишкових явищ в пізні терміни-це дозволяє припускати, що при менінгіті, викликаному Н. influenzae типу В, пацієнтам може бути показана терапія дексаметазоном меншої тривалості. Деякі великі фахівці радять призначати дексаметазон всім хворим бактеріальний менінгіт (особливо тим, у кого при фарбуванні цереброспінальної рідини по Граму отриманий позитивний результат), однак клінічних даних недостатньо для того, щоб рекомендувати рутинне використання цього препарату. Ми все-таки рекомендуємо призначати дексаметазон пацієнтам, які належать до категорій високого ризику (від 4,5 бала за шкалою Herson Todd) або хворим з серйозно зниженими ментальним статусом, церебральної едемою або дуже високим внутрішньочерепним тиском. Додаткове використання дексаметазону особливо важливо у пацієнтів з пневмококові менінгітом, викликаним високорезистентними до пеніциліну або цефалоспорину штамами, оскільки через зниженого запальної відповіді цереброспинальной рідини зменшується надходження туди ванкоміцину і стерилізація настає в більш пізні терміни.

Профілактика бактеріального менінгіту

Профілактика менінгіту: категорії ризику
Від захворювання на менінгіт різного типу не застрахований ніхто. Але медичні дослідження показали, що деякі вікові групи схильні до більшого ризику захворювання, зокрема:
- Діти молодше 5 років
- Підлітки і молоді люди у віці від 16 до 25 років
- Дорослі старше 55 років

Дослідження також показали, що деякі хвороби або порушення (наприклад, розрив селезінки, хронічні захворювання або хвороби імунної системи) підвищують схильність до менінгіту.

Також вченими було встановлено зв`язок між бактеріальним менінгітом і кохлеарними имплантами, які використовуються при погіршенні або втраті слуху. Однак з 60 000 чоловік, які користуються кохлеарними имплантами, всього 90 хворі на менінгіт, так що цей зв`язок, ймовірно, не є прямою.

Оскільки деякі збудники менінгіту можуть передаватися оточуючим, спалахи епідемії цього захворювання найчастіше спостерігаються в місцях щільного скупчення людей. Так, до підвищеного ризику захворювання на менінгіт схильні студенти, які живуть в гуртожитку, і солдати, які проживають в казармах. Втім, навіть якщо ви виявили у себе один або кілька факторів ризику, це ще не означає, що ви неодмінно захворієте, адже менінгіт - досить рідкісне захворювання.

Профілактика менінгіту: вакцинація
Вакцинація допомагає запобігти багатьом захворюванням, які можуть призвести до менінгіту. Найчастіше щеплення проти менінгіту роблять дітям у ранньому віці.

Ось основні вакцини, що запобігають виникненню бактеріального та вірусного менінгіту:
- Вакцина проти бактерій Haemophilus influenzae типу B, запобігає інфекції, що викликають запалення легенів, менінгіт та інші захворювання. Цю вакцину вводять дітям у віці від 2 місяців до 5 років, а також дітям старше 5 років, що страждають певними захворюваннями. Раніше бактерії Haemophilus influenzae типу B вважалися найпоширенішим збудником бактеріального менінгіту, але завдяки цій вакцині подібні випадки стали рідкістю.
- Менінгококова вакцина захищає від деяких хвороботворних бактерій-збудників менінгіту. Зазвичай її вводять дітям у віці 11-12 років. Це щеплення також рекомендують першокурсникам, які живуть в гуртожитку, солдатам-новобранцям, хворим певними захворюваннями імунної системи, а також туристам, які подорожують до країн, де періодично виникають епідемії менінгіту, наприклад, в деякі країни Африки.
- Пневмококковая вакцина також захищає від бактерій-збудників менінгіту. Існує два типи пневмококової вакцини. Пневмококової Кон`югаційні вакцину зазвичай вводять дітям молодше двох років, а також дітям у віці від 2 до 5 років, які належать до групи ризику. Пневмококковая полисахаридная вакцина рекомендована дорослим старше 65 років. Полісахарідную вакцину також вводять дорослим середнього віку з ослабленим імунітетом і певними хронічними захворюваннями.
- Тривакциною проти кору, епідемічного паротиту та багряниці зазвичай вводять дітям. Вона захищає від менінгіту, який може виникнути в результаті кору та багряниці.
- Вакцина проти вітряної віспи, оскільки інфекція вітряної віспи може потенційно привести до захворювання на вірусний менінгіт.

Профілактика менінгіту: інші кошти
Крім вакцинації, лікарі рекомендують використовувати такі засоби для профілактики менінгіту.
- Почніть з очевидного: намагайтеся утримуватися від контакту з хворими на менінгіт. Деякі типи менінгіту передаються повітряно-крапельним шляхом, наприклад, при поцілунках, кашлі, чханні, а також в результаті спільного використання предметів особистої гігієни, наприклад, зубної щітки або рушники. Якщо у вашій родині є хворі на менінгіт, постарайтеся ізолювати їх від інших членів сім`ї.
- Завжди мийте руки з милом після контакту з хворим на менінгіт.
- Після близького контакту з хворим на менінгіт обов`язково зверніться до лікаря. Залежно від ступеня близькості контакту і типу менінгіту вам потрібно буде прийняти антибіотик для профілактики захворювання.
- Будьте особливо обережні під час подорожей в потенційно небезпечні райони. Деякі типи менінгіту переносяться тваринами і комахами, тому намагайтеся триматися від них якнайдалі, і не забувайте користуватися засобом проти комах.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!