Пневмококової менінгіт

зміст

1. Що таке пневмококової менінгіт -
2. Що провокує / Причини пневмококової менінгіту
3. Патогенез (що відбувається?) Під час пневмококової менінгіту
4. Симптоми пневмококової менінгіту
5. Діагностика пневмококової менінгіту
6. Лікування пневмококової менінгіту
7. Профілактика пневмококової менінгіту

Що таке пневмококової менінгіт -

менінгіт (Від грец. Meninx - мозкова оболонка) - запалення оболонок головного та спинного мозку. Менінгіт може бути викликаний різними вірусами і бактеріями, і навіть грибком.

пневмококової менінгіт викликає Streptococcus pneumonie, забарвлюється за Грамом позитивно. Джерелом інфекції є хворі різними формами пневмококової інфекції та носії пневмокока. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Хворіють, переважно, діти старше 10 років.

Що провокує / Причини пневмококової менінгіту

Пневмококової менінгіт стоїть на другому місці після менінгококового менінгіту. Збудниками є пневмококи різних типів. Хворіють цією формою менінгіту зазвичай діти раннього віку.

Відео: Помер від менінгіту

збудник менінгіту - Streptococcus pneumoniae (пневмокок) - серологічно неоднорідний і налічує 84 серовара. Збудник вперше був виділений Пастером (1881). Мікроб нерухомий, спор і капсул не утворює, аероб або факультативний анаероб. Являє собою овальні або ланцетоподобние коки діаметром близько 1 мкм. В мазках з клінічного матеріалу розташовується парами, які оточені товстою капсулою. Добре росте на середовищах з додатками крові або сироватки, 0,1% розчину глюкози при температурі 37 ° С.

шлях передачі збудника повітряно-крапельний, джерелом інфекції є хворі і носії. Пік захворюваності припадає на осінньо-зимовий період.

Роль пневмокока як етіологічного фактора у виникненні гнійного менінгіту вперше встановлена Netter в 1909 р, коли були описані випадки захворювання у ряду хворих з важкими формами пневмонії. Пізніше було доведено (Е. Д. Гінзбург, 1936 А. Л. Декельман, 1949 Г. Фанконі, А. Вальгрен, 1960), що пневмококової менінгіт частіше носить вторинний характер, ускладнюючи перебіг не лише пневмонії, але і гнійного отиту, мастоідіта, синуситу, гострого бактеріального кардита. Так, за статистичними даними С. Л. Кіпніс (1957), пневмонія виявлена в 18 з 42 випадків пневмококової менінгіту. У спостереженнях А. Л. Декельман (1948) пневмонія передувала менінгіту або виникала майже одночасно з ним в 26,5% випадків. Л. К. Коровицький і Р. П. Наумова (1957) повідомляють про 26 випадках пневмонії у 63 хворих пневмококові менінгітом.

Однак в інших повідомленнях (В. І. Покровський, Р. Б. Красильщик і Н. І. Серебрякова, 1960 Іоупе, 1954) вказується на незначний відсоток пневмонії при пневмококової менінгіті. Часто взагалі не вдається встановити первинну локалізацію інфекційного вогнища (Meythaler, Dehler, Reichel, 1963) і в порівняно великій кількості випадків пневмококової менінгіт протікає як первинне захворювання (М. Н. Вайнер, 1946 М. Войкулеску, 1963).

Розвитку захворювання передує наявність гнійного вогнища:
- отіти-
- гайморіти-
- пневмонії.

Патогенез (що відбувається?) Під час пневмококової менінгіту

Вхідними воротами для пневмокока є слизова оболонка носоглотки. Завдяки наявності факторів патогенності в місці впровадження пневмокока виникає запальний процес. Основним фактором вірулентності є капсула, яка захищає пневмокок від мікроцідного дії фагоцитів і опсонінов. Велике значення має також субстанція С, представлена холінсодержащей тейхоевой кислотою клітинної стінки, яка певним чином взаємодіє з С-реактивним білком. Цей процес супроводжується активацією системи комплементу, надлишковим вивільненням медіаторів гострої фази запалення, стимуляцією нейтрофільних лейкоцитів. Все це створює умови для утворення первинного запального вогнища з розвитком пневмонії, отиту, гаймориту і ін. З первинного вогнища інфекції збудник гематогенним шляхом поширюється в організмі і викликає ураження ендокарда, суглобів, мозкових оболонок з розвитком гнійного менінгіту і інших органів і систем. Гематогенна диссеминация збудника багато в чому обумовлена дефіцитом специфічних антитіл, Ciq і C4-компонентів комплементу, які відображають низьку бактерицидну активність в цілому.

Симптоми пневмококової менінгіту

прийнято розрізняти дві основні форми пневмококової менінгіту:
1) гостру, з варіантом злоякісного синдрому типу Утерхауза - Фрідріхса (блискавична форма) -
2) затяжну і різновид її - рецидивирующую.

Гострі форми пневмококової менінгіту зустрічаються в основному у дітей старшого віку і дорослих. Вони характеризуються раптовим початком з підвищенням температури до 38 °, рідше до більш високих цифр, важким початковим токсикозом з загальномозковими явищами (порушення свідомості) і енцефалітіческую реакціями (тремор кінцівок, судоми). У ряді випадків в перші дні хвороби виявляється парез черепномозкових нервів, частіше відвідного і глазодвигательного. Зрідка зустрічаються моно- і геміпарези.

Початок захворювання гострий. Характерний різкий підйом температури тіла до 39-40 ° С, швидке наростання інтоксикації: загальна слабкість, блідість шкіри, періорбітальний ціаноз, відмова від їжі і пиття. З`являються занепокоєння, сильний головний біль, багаторазове блювання. Для дітей раннього віку характерний монотонний протяжний крік- велике тім`ячко вибухає і напружений, можливо розходження швів черепа зі збільшенням окружності голови. На 2-3 день хвороби визначаються менінгеальні симптоми, особливо виражена ригідність потиличних м`язів. У більшості хворих пневмококової менінгіт з перших днів хвороби протікає як менінгоенцефаліт. Характерно швидке пригнічення свідомості, повторні судоми, поява вогнищевої симптоматики у вигляді геміпарезу, окорухових розладів, гіперкінезів, атаксії. Поступово, до 3-4 дня хвороби розвивається судорожно-коматозний статус з наростанням симптомів дислокації і вклинення стовбура мозку.

При розвитку сепсису може відзначатися ураження інших органів: геморагічний висип на шкірі (по типу менінгококцемія), пневмонія, ендо- і перикардит, артрити та ін.

При своєчасному і адекватному лікуванні поліпшення стану відбувається на першому тижні, зворотний розвиток менінгеальних і загальномозкових симптомів протягом 2-х тижнів. Однак санація ліквору настає не раніше 2-4 тижнів. Часто відзначається затяжний або рецидивуючий перебіг. У більшості випадків прогноз несприятливий - у половини дітей залишаються грубі неврологічні дефекти, порушення психофізичного розвитку. Летальний результат спостерігається в 28-50% випадків, частіше в перші три доби захворювання, внаслідок набряку головного мозку.

Пневмококової менінгіт, який виник на тлі наявного первинного вогнища запалення (гнійний отит, мастоїдит, синусит, пневмонія) починається підгостро, малосимптомно, але відрізняється особливо важким перебігом і частіше, ніж первинний пневмококової менінгіт, закінчується летально. При септичному перебігу хвороби можлива поява на шкірі геморагічного висипу, за характером і локалізацією нагадує менінгококову. Однак на початку захворювання висип може бути розеолезно-папульозний і тільки в наступні дні хвороби трансформуватися в геморагічну. На відміну від менінгококової висипки, при пневмококової менінгіті вона більш стійка, повільно піддається зворотному розвитку. Несприятливі наслідки такого перебігу хвороби обумовлені, як правило, пізньою діагностикою та пізно розпочатим етіотропного лікування. Саме цим пояснюється характерна для пневмококової менінгіту частота рецидивів захворювання, а також той факт, що у 22-24% дітей після перенесеного захворювання залишаються неврологічні ускладнення у вигляді виразної неврологічної симптоматики: глухоти, сліпоти, амнезії, паралічів, інших ознак уражень ЦНС.

Результати пневмококової менінгіту багато в чому залежать від своєчасної діагностики та адекватно розпочатого лікування. При недотриманні цих правил хвороба набуває затяжного перебігу і нерідко закінчується летально. Виділяють три групи причин летальних випадків. Основною причиною летальних випадків є менінгоенцефаліт з вираженими ознаками набряку-набухання мозку. Інша причина - виражена легенево-серцева недостатність, що розвинулася на тлі ураження ЦНС. І третьою причиною є септичний процес з розвитком тромбо¬геморрагіческого синдрому на тлі ураження ЦНС.

Клінічна картина менінгіту проявляється общеінфекціонним, загальномозкових і менінгеальних сіндромамі- лабораторно - запальними змінами в цереброспінальній рідині.

Загальноінфекційний синдром. Типовим є гострий початок хвороби з підвищення температури тіла до фебрильних цифр, нерідко гіпертермія, озноб, млявість, блідість шкіри, відмова від їжі і пиття. З боку серцево-судинної системи - приглушення тонів серця, зміна частоти пульсу, нестійкість артеріального тиску.

загальномозковою синдром. Характерні симптоми:
- інтенсивний головний біль, дифузна (розпирала характеру) або переважна в лобно-скроневої області-
- блювота повторна або багаторазова, не пов`язана з прийомом їжі, що не приносить облегченія-
- порушення свідомості (психомоторне збудження, сомнолентность, сопор, кома) -
- судоми (від судом, сіпання окремих м`язів до генералізованого судомного нападу) -
- виражена венозна мережа на голові, веках-
- розширення вен на очному дні.

У дітей раннього віку: монотонний, "мозкової" крік- вибухне і напруження великого роднічка- розходження швів черепа- "звук тріснутого горщика" при перкусії черепа (симптом Мацева).

менінгеальний синдром. Найбільш важливими симптомами є:
- вимушене положення дитини в ліжку (закинута голова, руки зігнуті в локтях- приведені до туловшцу, ноги зігнуті в колінах і тазостегнових суглобах) -
- ригідність потиличних м`язів (пасивне згинання голови хворого до грудей не вдається через напруження м`язів, що розгинають голову) -
- симптом Керніга (який лежить на спині хворому згинають ногу під прямим кутом в колінному і тазостегновому суставах- пасивне розгинання ноги в колінному суглобі, при зігнутому стегні не вдається внаслідок напруги задньої групи м`язів стегна) -
- симптом Брудзинського I (досліджується одночасно з ригідністю потиличних м`язів: при пасивному згинанні голови хворого, лежачого на спині, ноги згинаються в колінних і тазостегнових суглобах) -
- симптом Брудзинського II (таке ж згинання ніг при натисканні на лонное зчленування) -
- симптом Брудзинського III (досліджується одночасно з симптомом Керніга- при спробі зігнути ногу в колінному суглобі друга нога згинається в коліні і приводиться до живота) -
- симптом Лессажа (немовляти беруть за пахвові западини обома руками, притримуючи вказівними пальцями голову з боку спини, і піднімають, виникає мимовільне підтягування ніжок до живота за рахунок згинання їх в тазостегнових і колінних суглобах) -
- симптом Мондонезі (натиснення на очні яблука через закриті повіки болісно) -
- симптом Бехтерева (локальна болючість при постукуванні по виличної дуги) -
- загальна гіперестезія, гіперакузія, світлобоязнь.

У дітей повний менінгеальниі синдром спостерігається рідко, Характерна дисоціація симптомів: найбільш постійно виявляється ригідність потиличних м`язів, дещо рідше - симптом Керніга.

Синдром запальних змін в цереброспінальний рідини. Ліквор продукують судинні сплетінь (plexus chorioideus) 3 і 4 шлуночків (0,35 мл / хв, за добу - 500-600 мл). Перевищення продукції ліквору (gt; 1 мл / хв) різко утрудняє відтік цереброспинальной рідини через пахіонови грануляції в м`яку мозкову оболонку. Тиск цереброспінальної рідини вимірюється спеціальним монометром або градуйованою скляною трубочкою і виражається в міліметрах водяного стовпа (мм вод. Ст.) В положенні лежачи нормальний тиск ліквору при люмбальної пункції дорівнює 100-150 мм вод. ст. Тиск ліквору часто оцінюється кількістю випливають з пункційної голки крапель протягом однієї хвилини (норма - 40-60 крапель / хв).

У нормі цереброспінальної рідина прозора, безбарвна. Містить клітини мононуклеарного ряду (лімфоцити, моноцити), кількість яких з віком зменшується і становить: у новонароджених - 20-25 кл в 1 мкл- в 6 міс-12-15 кл в 1 мкл- з 1 року- 1-5 кл в 1 мкл. Підвищення вмісту клітин в цереброспінальній рідині називається плеоцитоз.

Вміст білка в цереброспинальной рідини коливається від 0,10 до 0,33 г / л, цукру - 0,45-0,65 г / л, хлоридів - 7,0-7,5 г / л.

Запальні зміни в оболонках мозку супроводжуються такими ознаками в цереброспінальній рідині:
- підвищенням лікворного тиску - випливає, як правило, струменем або частими краплями, можливо рідкісними краплями (при підвищенні вмісту білка або блоці підоболонковому простору запальним ексудатом) -
- можливою зміною прозорості (каламутна) або кольору (білий, жовто-зелений та ін.) -
- плеоцитозом з переважанням нейтрофілів, лімфоцитів або смешанним-
- підвищенням вмісту білка
- зміною рівня цукру і хлоридів.

синдром менингизма. У гострому періоді різних інфекційних захворювання можливий розвиток клінічної картини менінгіту без запальних змін в. цереброспинальной рідини. В основі цього стану - рефлекторна дисфункція судинних сплетінь і підвищення продукції ліквору. Найбільш часто даний синдром виникає у дітей з несприятливим преморбідним фоном (гіпертензійного-гідроцефальний синдром, мінімальна мозкова дисфункція, органічне ураження головного мозку). Остаточний діагноз можливий тільки після проведення люмбальної пункції і дослідження цереброспинальной рідини. У переважної більшості хворих ликворное тиск повишено- рідина прозора, безбарвна, кількість клітин в норме- концентрація білка не змінена. Характерним є швидка зворотна динаміка загальномозкових і менінгеальних симптомів (протягом 1 2 днів) на тлі зниження інтоксикації і дегідратаційних терапії.

Діагностика пневмококової менінгіту

Основні діагностичні критерії пневмококової менінгіту:
1. Епіданамнез: контакт з хворим або носієм пневмокока, повітряно-крапельний або контактний шляхи зараження, переважна захворюваність дітей грудного та раннього віку.
2. Розвиток менінгіту після захворювання, що має пневмококової природу: пневмонія, отит, синусит.
3. Початок менінгіту гостре, раптове, з швидко прогресуючим і різко вираженим загальнийтоксичними синдромом, який проявляється лихоманкою з ознобом, «розпирає» головним болем, повторною блювотою, вираженою загальною гиперестезией.
4. Менінгеальний синдром відрізняється повнотою вираженості всього симптомокомплексу, нерідко протікає з розвитком набряку-набухання головного мозку.
5. Відзначається часте залучення в патологічний процес речовини мозку з розвитком менінгоенцефаліту.
6. Характерний швидкий темп наростання тяжкості ураження ЦНС з розладом свідомості, генералізованими судомами, ураженням черепних нервів.
7. Характерна тяжкість захворювання, протягом нерідко затяжний і рецидивуючий з наступним летальним результатом.
8. У крові і цереброспінальній рідині виражені запальні зміни, а бактеріологічне виділення пневмокока з крові або цереброспінальної рідини підтверджує етіологічний діагноз.

Лабораторна діагностика пневмококової менінгіту
Загальний аналіз крові. У периферичної крові звичайно відзначається лейкоцитоз з різким зрушенням формули крові вліво до юних і мієлоцитів, анеозінофілія, значно підвищена ШОЕ до 30-60 мм / год. У ряді випадків спостерігається лейкопенія є поганим прогностичним ознакою.

дослідження ліквору. Цереброспинальная рідина каламутна, часто з зеленуватим відтінком, в`язка, виражений нейтрофільний плеоцитоз (500-1500 клітин в 1 мкл), значно збільшено кількість білка (1-10 г / л) і знижений вміст глюкози.

бактеріологічне дослідження. Матеріалом для виявлення збудника є мокрота, кров, гній і цереброспінальної рідина, які сіють на кров`яний або сироватковий агар.

бактеріоскопії. На пневмококової природу захворювання вказує наявність нейтрофілів і грампозитивних ланцетовідних диплококков (не менше 10 в полі зору) в мазках клінічного матеріалу. При бактеріоскопічному дослідженні ліквору виявляються пневмококи у вигляді грампозитивних диплококков ланцетовидной форми, розташованих поза-і внутрішньоклітинно.

Для диференціювання пневмокока від інших стрептококів використовують:
а) пробу з оптохіном (пригнічує ріст стрептококів) -
б) дезоксіхолатную пробу (здатність пневмокока ферментувати інсулін і чутливість до жовчі відрізняє його від зеленящіх стрептококів) -
в) збудник, виділений з цереброспинальной рідини, який необхідно серотіпіровать за допомогою комерційних реагентів для реакцій латекс-аглютинації або коагглютинации, які виявлятимуть капсульні антигени.

Відомим «некультуральним» методом виявлення антигенів збудників гнійних бактеріальних менінгітів є метод латекс-аглютинації з використанням відповідних тест-систем. Латексні частинки, покриті специфічними антитілами до антигенів N.meningitidis, S.pneumoniae або H.influenzae, агглютинируют в присутності бактеріальних антигенів, які містяться в цереброспинальной рідини, результат аглютинації оцінюється візуально. Постановка всієї реакції триває близько 10 хвилин, реакція не вимагає наявності живих бактерій в цереброспинальной рідини.

Лікування пневмококової менінгіту

При підозрі на менінгіт необхідна термінова госпіталізація дитини в спеціалізований стаціонар. При порушеннях свідомості і дихання транспортування хворого здійснює реанімаційна бригада. У стаціонарі проводять комплексне лікування, що включає охоронний режим, раціональне харчування, етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію. У гострому періоді хвороби необхідно дотримання постільного режиму. Після проведення люмбальної пункції протягом 3 днів показаний суворий постільний режим з укладанням на щиті для профілактики постпункціональних ускладнень.

Дієта повноцінна, висококалорійна, механічно і хімічно щадна. Дітям першого року життя проводять годування зцідженим грудним молоком або адаптованими сумішами зі збереженням фізіологічного режиму харчування.
З метою профілактики кандидозу при масивної і тривалої антибактеріальної терапії показано призначення ністатину, дифлюкана, амфітеріціна Б (фунгізона).

З імуностимулюючої і замісної метою застосовують імуноглобуліни для внутрішньовенного введення (ендобулін, сандоглобулин, пентаглобин) або специфічні імуноглобуліни (проти вірусу кліщового енцефаліту, протівостафілококковий і ін.).

Відео: Превмококковая інфекція як і раніше актуальна. професор Таточенко В. К

патогенетична терапія спрямована на боротьбу з інтоксикацією, на нормалізацію внутрішньочерепного тиску і церебральної гемодинаміки. При проведенні дезінтоксикації необхідно забезпечити введення рідини з урахуванням фізіологічної потреби та електролітного балансу. Введення рідини здійснюється шляхом оральної регідратації (чай, 5% розчин глюкози, морс) або внутрішньовенної інфузії. Для парентерального введення використовують глюкозо-сольові (10% глюкоза, 0,9% NaCl, Рінгера) і колоїдні (реополіглюкін, реомакродекс, гемодез) розчини в співвідношенні 3: 1.

одночасно призначають дегідратаційних терапію (Обсяг визначається ступенем внутрішньочерепного тиску). В якості стартового препарату в 1 - 2 добу захворювання використовують лазикс в дозі 1 - 2 мг / кг / добу. Сечогінний ефект препарату починається через 3 - 5 хв, досягає максимуму через 30 хв і триває 1,5 - 3 години.

Для поліпшення кровопостачання мозку і профілактики ішемії мозкової тканини використовують судинні засоби - трентал, кавінтон. Зменшення енергодефіциту нейронів і відновлення межнейрональних зв`язків досягається застосуванням препаратів ноотропного ряду (пірацетаму, пантогама, перідітола) і вазоактивних нейрометаболіти (актовегина, інстенона). Тривалість курсу - до 6 міс. У важких випадках ослабленим дітям вводять лейковзвесь, свіжозамороженої плазму- проводять сеанси УФО крові.

Основою комплексної інтенсивної терапії набряку-набухання головного мозку є адекватна респіраторна підтримка (зволожений кисень, ендотрахеальний інтубація, штучна вентиляція легенів), спрямована на корекцію кислотно-лужного стану та зниження виходу плазми в периваскулярное простір.

Широке поширення отримали осмодиуретики, дія яких заснована на створенні осмотичного градієнта між плазмою і мозковою тканиною. З цією метою використовують 15% розчин манітолу внутрішньовенно (з розрахунку 0,5 - 1,0 г сухої речовини на 1 кг маси тіла). Сечогінний ефект починається через кілька хвилин і досягає максимуму через 2 - 3 години. Внаслідок пошкодження гематоенцефалічного бар`єру може виникнути синдром "віддачі" - Переміщення осмотично активної речовини із судинного русла в тканину мозку і посилення набряку. Для попередження даного стану через 2 години після початку введення манітолу вводять лазикс.

В якості етіотропних засобів для лікування пневмококової інфекції застосовують бензилпеніцилін у добовій дозі в залежності від форми інфекції від 1 200 000 до 6 000 000 ОД, при менінгіті для дорослих від 18 000 000 до 48 000 000 ОД на добу внутрішньовенно, при ендокардиті - 12 000 000 ОД. Ефективні також препарати цефалоспоринового ряду, причому для лікування менінгіту можна використовувати тільки цефотаксим і цефтриаксон, які задовільно проникають через гематоенцефалічний бар`єр. Препаратами другого ряду є тетрациклін, ванкоміцин, бісептол, сульфаніламіди.

Профілактика пневмококової менінгіту

Профілактика пневмококової інфекції за допомогою вакцинації залишається найбільш раціональним підходом в боротьбі з даним захворюванням. Провідні світові експерти в області дитячих інфекцій підкреслюють необхідність впровадження пневмококових вакцин в повсякденну практику стандартної вакцинації дітей, починаючи з перших місяців життя. Це відображено в офіційних рекомендаціях Всесвітньої оранизаций Охорони Здоров`я (ВООЗ), національних комітетів по вакцинації та імунізації, консультативних рад Міністерств охорони здоров`я країн ЄС, в яких йдеться про те, що пневмококової вакцинація повинна стати частиною стандартного календаря щеплень для дітей в європейських країнах. Як приклад - Міністерство охорони здоров`я Великобританії ввело вакцинацію від пневмококової інфекції дітей з віку 2 місяців в стандартний календар імунізації у вересні 2006 р

Пневмококковая вакцина захищає від бактерій-збудників менінгіту. Існує два типи пневмококової вакцини. Пневмококової Кон`югаційні вакцину зазвичай вводять дітям молодше двох років, а також дітям у віці від 2 до 5 років, які належать до групи ризику. Пневмококковая полисахаридная вакцина рекомендована дорослим старше 65 років. Полісахарідную вакцину також вводять дорослим середнього віку з ослабленим імунітетом і певними хронічними захворюваннями.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!