Менінгококовий менінгіт

зміст

1. Що таке Менінгококовий менінгіт -
2. Що провокує / Причини Менінгококового менінгіту
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Менінгококового менінгіту
4. Симптоми Менінгококового менінгіту
5. Діагностика Менінгококового менінгіту
6. Лікування Менінгококового менінгіту

Що таке Менінгококовий менінгіт -

менінгококовий менінгіт - одна з генералізованих клінічних форм менінгококової інфекції - викликається менингококком і характеризується гострим початком, появою загальномозкових і менінгеальних симптомів, а також ознаками токсемії і бактеріємії.

Що провокує / Причини Менінгококового менінгіту

Збудником захворювання є нерухомий грамнегативний менінгокок, що відрізняється великою мінливістю. Менінгокок дуже нестійкий у зовнішньому середовищі: чутливий до висихання, сонячних променів, холоду, швидко гине при відхиленні температури від 37 ° С. Фактором патогенності є капсула, що захищає мікроб від поглинання фагоцитами і від інших несприятливих чинників. Токсичні властивості менінгококу обумовлені ендотоксинів, які представляють собою ліпополісахарид, подібний за хімічними та біологічними властивостями з ендотоксинами ентеробактерій, але перевершує їх по силі своєї дії в 5-10 разів. За антигенними властивостями менінгокок поділяють на 11 типів (А, В, С, D, Z, Х, У, а також неагглютінірующіе типи 29Е, 135, В0 і N). В Україні і Росії має місце постійна циркуляція менінгококів серогрупи А, які періодично викликають зростання захворюваності, а також штами В і С, які частіше викликають захворювання в Західній Європі. У типових випадках менінгокок в препаратах виглядає як нерухомий диплококк, що розташовується внутрішньо- і позаклітинні попарно, схожий на кавові зерна, що використовується в якості попередньої діагностики. Менінгокок зростає на середовищах з додаванням крові, сироватки або асцитичної рідини, молока або жовтка. Мікроб є аеробом, оптимальною температурою для розмноження менінгококів є 36-37 ° С при слаболужній РН = 7,2-7,4.

Епідеміологія
Резервуаром і джерелом зараження є хвора на менінгококову інфекцію людина або здоровий бактеріоносій. Особливо небезпечні в епідеміологічному відношенні здорові носії менінгококів, які в періоди спорадичної захворюваності складають 1-2% всього населення. За різними даними, співвідношення між хворими та носіями може становити від 1: 2000 до 1: 50 000. У 1-3% випадків захворювання на менінгококову інфекцію джерелом зараження є генералізовані форми, в 10-30% - хворі на менінгококовий назофарингіт, в 70-80 % - носії менінгокока. Тривалість носійства становить в середньому 11 днів. Основний механізм передачі - повітряно-крапельний. Збудник виділяється в навколишнє середовище з носоглотки при розмові, кашлі, чханні. Передача контактним шляхом практичного значення не має в силу нестійкості збудника. Найбільш ефективно зараження відбувається на відстані до 50 см від джерела. Сприйнятливість до менінгококи невисока і складає 0,5%. Велике значення для зараження мають концентрація збудника в повітрі, скупченість дітей, тривале й тісне спілкування, порушення температурного режиму і вологості в приміщенні. Ми спостерігали випадок, коли взимку в момент великого надходження хворих в інфекційний стаціонар і при відсутності вільного боксу в приймальному покої молодий лікар зайшов в салон машини швидкої допомоги, де оглянув хворого з менінгококовою інфекцією і там же заповнив історію хвороби. В цілому лікар перебував у машині не більше 30 хвилин. Через 5 днів цей лікар захворів на менінгококову інфекцію і, незважаючи на вжиті заходи, помер.

Відео: Менінгіт - Школа доктора Комаровського - Інтер

Циклічні підйоми захворюваності спостерігаються через кожні 10-12 років тривалістю до 4-6 років. Початок прийдешньої епідемії очікують в 2010-2011 рр., Але з урахуванням демографічних процесів в країнах СНД (міграція та інші фактори) вона може наступити в більш ранні терміни. Вважають, що підйом захворюваності буде обумовлений менингококком серогрупи А, який заміниться збудниками серогрупи В і С.

Особливо сприйнятливі до менінгококи діти, які складають 50% від усіх захворілих у віці до 5 років. Характерна зимово-весняна сезонність (лютий - березень), яку пояснюють як погодними умовами (коливаннями температури, вологістю), так і підвищеною захворюваністю на грип та інші ГРЗ.

Патогенез (що відбувається?) Під час Менінгококового менінгіту

Попадання менінгококу на слизові оболонки носоглотки і ротоглотки ще не знаменує початку розвитку захворювання. Тільки в 10-15% випадків потрапляння менінгококу на слизову носоглотки призводить до розвитку назофарингита. Це пов`язано з цілим рядом захисних факторів і перш за все з бактерицидними властивостями самої слизової оболонки, антагоністичними властивостями мікроорганізмів, що знаходяться на слизовій, рівнем секреторного IgА, IgG, С3, С5-факторів комплементу, клітинними факторами захисту. Суттєве значення, безумовно, мають біологічні властивості збудника, перш за все його вірулентність і кількість пілей, є фактором адгезії до слизової оболонки носоглотки і, можливо, до тканин мозкової оболонки. Основними факторами патогенності менінгококу є бактеріальна капсула, яка захищає мікроби від поглинання їх фагоцитами, і ендотоксини, які є ліпополісахаридами і зумовлюють токсичні прояви. Крім того, менінгококи здатні виділяти IgА-протеази, що розщеплюють молекули IgА, що захищає їх від впливу антитіл. Якщо місцевий імунітет не порушений попередніми вірусними захворюваннями, переохолодженням, стресом і іншими несприятливими обставинами, то результатом попадання менінгококів на слизові оболонки буде їх загибель або здорове носійство. Такий результат попадання менінгококів на слизові верхніх дихальних шляхів здорової дитини спостерігається в більшості випадків. Якщо ж місцеві фактори захисту виявляються неспроможними, то в місці проникнення менінгококів розвивається запальний процес з клінічними проявами менінгококового назофарингіту. Очевидно, в ряді випадків менингококки долають місцеві захисні бар`єри і проникають в кров, розвивається первинна бактериемия, яка проявляється наявністю одиничних розеолезно-папульозні або геморагічних екзантем, герпетичних висипань на губах і крилах носа, змінами з боку периферичної крові у вигляді паличкоядерних зсуву формули крові вліво , високою ШОЕ, виділенням збудника з крові. Однак первинна бактериемия носить короткочасний характер, їй не вистачає, якщо говорити образно, запала для розвитку системних реакцій організму, активації «вторинних патогенетичних механізмів». При цьому і розвиток клінічно вираженого менінгококового назофарингіту далеко не обов`язково. Про це свідчить той факт, що у 70-80% хворих генералізованими формами менінгококової інфекції такого вогнища взагалі не існує. Встановлення цього явища дало підставу вважати, що механізм генералізації патологічного процесу при менінгококової інфекції полягає в формуванні вторинних вогнищ інфекції, що розташовуються в ендотелії капілярів. Саме цим можна пояснити таку масивну забрудненість організму менингококками при захворюванні, яка виявляється утворенням рясної геморагічної висипки, надпочечниковую недостатність і, головне, стрімкість розвитку клінічних симптомів токсикозу. Бактериемия і ендотоксемії супроводжуються підвищенням в крові цитокінів, ейкозаноїдів та інших біологічно активних речовин, продуктів порушеного метаболізму, органо-системними порушеннями. При цьому створюються умови для проникнення менінгококів через гематоенцефалічний бар`єр в субарахноїдальний простір з розвитком запалення м`якої мозкової оболонки, рідше - запалення головного і спинного мозку. Цьому багато в чому сприяють анатомо-фізіологічні особливості мезодіенцефальной області (рясна васкуляризація, значна проникність судин проміжного мозку, близькість до лікворних шляхах). Іноді проникнення менінгококу в ЦНС можливо по піхви нервових волокон і по лімфатичних шляхах, що проходять через гратчасту кістку. Інфікування можливе також при черепно-мозковій травмі та дефекті кісток черепа. Описаний випадок рецидиву менінгококового менінгіту у дитини, вилікуваного тільки після реконструктивної операції дефекту гратчастої кістки. Ми спостерігали випадок триразового рецидиву менінгококового менінгіту у дитини, що має епітеліальний хід, який представляв собою порок розвитку каудального кінця ембріона позаду крижів. Після його видалення рецидиви менінгіту припинилися. Рецидивуючий менінгіт, викликаний менингококком і пневмококком, можливий при вроджених дефектах системи комплементу, дефіциті субклассов IgG.

Гнійний запальний процес може поширитися також по оболонці основи мозку на довгастий і спинний мозок, черепні і спинальні нерви.

Патологічна анатомія
Морфологічні зміни при гнійному менінгококової менінгіті виявляються в м`якій мозковій оболонці, в речовині мозку, епендими мозкових шлуночків і субепендімальние області. У початковій фазі запалення переважно уражається м`яка мозкова оболонка і процес носить серозно-гнійний характер, а в подальшому - гнійний і гнійно-фібринозний.

У міру прогресування патологічного процесу, крім м`якої мозкової оболонки, уражається і речовина головного мозку в результаті впливу на тканину мозку як самих менінгококів, так і їх токсинів. Поразка епендими шлуночків, наявність дифузних і вогнищевих крововиливів, розростання грануляційної тканини, обтурація отворів Мaжанді і Люшка, склеротичні зміни периваскулярних щілин, дистрофія павутинної оболонки і облітерація субарахноїдальних просторів призводять до порушення відтоку ліквору і розвитку внутрішньої гідроцефалії.

У патологічний процес закономірно залучається речовина і оболонки спинного мозку. Зміни в них мало чим відрізняються від тих, які спостерігаються в оболонках головного мозку. Однак клінічна симптоматика цих поразок слабко виражена або відсутня. При важких ураженнях розвивається картина миелита.

Симптоми Менінгококового менінгіту

Інкубаційний період менінгококової інфекції становить в середньому 2-7 діб.

Клінічна картина гнійного менінгококового менінгіту складається з 3 синдромів: інфекційно-токсичного, менингеального і гипертензионного. Провідним є інфекційно-токсичний синдром, так як ще до розвитку менінгіту хворий може загинути від інтоксикації, а у дітей у віці до 1 року всі інші синдроми взагалі можуть бути відсутніми або бути вираженими незначно. Менінгококовий менінгіт частіше починається гостро, бурхливо, раптово (часто мати дитини може вказати годину виникнення хвороби). Рідше менінгіт розвивається слідом за назофарингитом або менінгококкеміей. Температура тіла досягає 38-40 ° С, з`являються озноб, головний біль швидко наростає, стає болісним, «розпирає» характеру. Турбує запаморочення, біль в очних яблуках, особливо при їх русі. Зникає апетит, виникає нудота, з`являється повторна блювота «фонтаном», що не приносить полегшення хворому, мучить спрага. Виражена різка гіперестезія до всіх видів подразників - дотику, яскравого світла, гучних звуків. Характерні сухожильних гіперрефлексія, тремтіння, посмикування, здригання і інші ознаки судомної готовності, в ряді випадків розвиваються судоми тоніко-клонічні характеру. Судоми у дітей першого року життя часто є першим і раннім симптомом менінгіту, тоді як інші симптоми, в тому числі і ригідність м`язів потилиці, не встигають розвинутися. Судомніпосмикування на початку захворювання у дітей старшого віку свідчать про тяжкість перебігу і вважаються грізним симптомом. У деяких хворих судоми можуть протікати по типу великого тоніко-клонічні напади. У частини дітей відзначається раннє розлад свідомості: адинамія, загальмованість, оглушення, інколи - повна втрата свідомості. Для більшості хворих старшого віку характерні рухове занепокоєння, галюцинації, марення. Уже з перших годин захворювання (через 10-12 годин) відзначаються ознаки ураження мозкових оболонок: ригідність м`язів потилиці, симптоми Брудзинського, Керніга та інші. До кінця першої доби спостерігається характерна поза «лягавої собаки». Часто виявляється загальна м`язова гіпотонія. Сухожильні рефлекси підвищені, може бути анизорефлексия. При тяжких формах захворювань сухожильні рефлекси можуть бути відсутні, шкірні рефлекси (черевні, кремастерні), як правило, знижуються. При цьому досить часто спостерігаються патологічні рефлекси Бабинського, клонус стоп. На 3-4-й день хвороби у багатьох дітей з`являються герпетичні висипання на обличчі, рідше - на інших ділянках шкіри, на слизовій порожнини рота.

При важких формах менінгіту можливо залучення в процес черепних нервів. Ураження окорухових нервів (III, IV, VI пари) проявляється косоокістю, птоз верхньої повіки, іноді анізокоріей- при ураженні лицьового нерва (VII пара) виникає асиметрія особи. Пильної уваги вимагає виявлення розладів слуху, особливо у маленьких дітей, яке може виникати вже з перших днів захворювання, причому порушення слухового аналізатора можливі на різних рівнях і можуть привести до часткової або повної глухоти. Рідко уражаються II, IX, X пари черепних нервів. До важких проявів менінгококового менінгіту відносять появу ознак набряку-набухання головного мозку, які проявляються нападами психомоторного збудження, сменяющегося сопорозним станом з подальшим переходом в кому.

Істотну роль в клінічній діагностиці менінгококового менінгіту відіграє часте його поєднання з геморрагически-некротичної висипом, яка з`являється на шкірі і слизових у 70-90% дітей в перші години генералізації інфекції. Механізм її виникнення полягає в розвитку тромбоваскуліти шкірних капілярів
з подальшим утворенням місцевих некрозів. Висип ¬появляется через 4-6 годин від початку захворювання, причому чим раніше з`являється висип, тим важче протікає захворювання. Типова менінгококова висип має різні розміри - від дрібних петехій до більших екхімозів, зірчастої, неправильної форми, з некрозом в центрі, іноді великих (5-15 см в діаметрі) крововиливів, щільна на дотик, виступає над поверхнею шкіри. В подальшому ділянки некрозу відторгаються і утворюються дефекти, на місці яких при одужанні залишаються рубці. У виняткових випадках можливий розвиток гангрени нігтьових фаланг, пальців рук, стоп, вушних раковин. Геморагічний висип зазвичай локалізується на сідницях, стегнах, гомілках, століттях і склер, рідше - на верхніх кінцівках. Але висип може бути й іншого характеру - розеольозний, папульозна, еритематозна, герпетична по ходу трійчастого нерва (верхня і нижня губа, ніс).

У минулі роки для менінгококкеміі було характерним ураження суглобів, що спостерігалося майже в 50% випадках, і судинної оболонки очей, що відзначалося в 11%
випадків. В даний час суглоби уражаються рідко, при цьому частіше страждають дрібні суглоби: п`ясткові, променевозап`ястні, зрідка можуть страждати і більші. Діти тримають пальці розчепіреними, на дотрагивание реагують плачем, самі суглоби виглядають набряклими, шкіра над ними гіперемована. Однак результат артритів сприятливий, спеціального лікування не потрібно.

Ураження судинної оболонки ока (синдром «іржавого» очі) у вигляді ірідохоріоідіта (увеїту) в даний час також зустрічаються вкрай рідко (1,8%).

Ускладнення. Найбільш грізними і часто зустрічаються ускладненнями у молодих людей є гострий набряк і набухання головного мозку, інфекційно-токсичний шок.

Гострий набряк і набухання головного мозку виникають частіше в кінці перших - початку другої доби хвороби. На тлі бурхливого перебігу менінгіту з різкими ознаками інтоксикації, загальномозковими розладами і психомоторнимзбудженням хворого настає втрата свідомості. Хворі не реагують на сильні подразники. З`являються і наростають загальні клонико-тонічні судоми. Відзначаються згасання корнеальних рефлексів, звуження зіниць і млява реакція їх на світло. Брадикардія швидко змінюється тахікардією. Артеріальний тиск спочатку лабильное, зі схильністю до значного зниження, в термінальній стадії - високе, до 150 / 90-180 / 110 мм рт. ст. Швидко наростає задишка до 50-60 подихів у 1 хв, дихання стає шумним, поверхневим, за участю допоміжної мускулатури, потім - аритмічним. Менінгеальні симптоми згасають, знижується підвищений ликворное тиск. Відзначаються мимовільні дефекації і сечовипускання. Розвивається набряк легенів, виникають геміпарези. Смерть настає при зупинці дихання в результаті паралічу дихального центру, серцева діяльність може тривати еше 5-10 хв.

Інфекційно-токсичний шок виникає на тлі бурхливого перебігу менінгококкеміі. У хворих з високою лихоманкою і вираженим геморагічним синдромом температура тіла критично падає до нормальних або субнормальний цифр. У перші години хворі знаходяться в повній свідомості. Характерні різка гіперестезія, загальне збудження. Шкіра бліда. Пульс частий, ледь вловимий. Артеріальний тиск стрімко падає. Наростають ціаноз, задишка. Припиняється сечовиділення (ниркова недостатність). Порушення змінюється прострацією, виникають судоми. Без інтенсивного лікування смерть може настати через 6-60 годин з моменту появи перших ознак шоку. В умовах еколого-професійного стресу у молодих людей інфекційно-токсичний шок протікає, як правило, в поєднанні з гострим набряком і набуханням головного мозку. На тлі різкої інтоксикації і загальномозкових розладів з`являються геморагічний висип і порушення серцево-судинної діяльності. Шкіра бліда, ціаноз губ і нігтьових фаланг. Тахікардія наростає, артеріальний тиск стрімко знижується. Різко наростають ознаки загальномозкових розладів, дихання частішає до 40 і більше в 1 хв, настає повна втрата свідомості, виникають загальні клонікотоніческіе судоми, згасають корнеальні рефлекси, зіниці звужуються і майже не реагують на світло. Виникає анурія. Летальний результат наступає через 18-22 годин після появи перших ознак поєднаних ускладнень.

Особливості ураження ЦНС при інших формах менінгококової інфекції
До особливостей клініки менінгококового менінгіту слід віднести його поєднання з менінгококкеміей, розвиток серозного менінгіту, гнійного менінгіту з лікворної гіпотензією, синдрому Уотерхауза - Фридериксена, а також розвиток ускладнень у вигляді інфекційно-токсичного шоку, менінгоенцефаліту і епендіматіта.

Менінгококовий менінгіт в поєднанні з менінгококкеміей
Поєднання менінгококового менінгіту з менінгококкеміей є найчастішою формою хвороби. Це обумовлено тим, що в основі її розвитку лежать єдині механізми, основним з яких є генералізоване поширення менінгокока в організмі з ураженням багатьох органів і систем. Захворювання протікає, як правило, в середньою та тяжкою формах і характеризується типовими проявами у вигляді інфекційно-токсичного, менингеального, гипертензионного синдромів та розвитку характерною геморрагически-некротичної висипу. Разом з тим змішана форма є більш «зрозумілою» для лікаря, так як класичне початок менінгококової інфекції у вигляді зірчастої геморагічної висипки з некрозом в центрі відбувається на кілька годин, а то і добу раніше, ніж виникають симптоми ураження мозкових оболонок, і одночасно вказує і на етіологію гнійного менінгіту, що дає можливість лікарю, не чекаючи результатів бактеріологічних досліджень, обґрунтовувати і без коливань здійснити раннє призначення пеніциліну, цефотаксима, левоміцетину, цефтриаксона і інших антибіотиків. Мабуть, саме активна терапія без очікувань і сумнівів пояснює більш швидку і повну санацію ліквору при змішаних формах менінгококової інфекції в порівнянні з ізольованими менінгітами і менінгоенцефаліту.

серозний менінгіт
У практичній діяльності лікаря доводиться стикатися з фактом, коли клініко-лабораторні ознаки менінгококового менінгіту (а саме наявність вираженого інфекційно-токсичного і менінгеального синдромів, характерною зірчастої геморагічної з некрозом в центрі висипу, істотними змінами в периферичної крові - лейкоцитоз, зрушення формули крові вліво , підвищена ШОЕ, анеозінофілія) поєднуються зі змінами ліквору, типовими для серозного менінгіта- тобто зі значним підвищенням тиску, плеоцитозом змішаного характеру або з переважанням лімфоцитів, підвищенням вмісту білка, зниженням глюкози. У цих випадках, незважаючи на очевидність бактеріальної гнійної інфекції в якості етіологічного фактора, результати дослідження ліквору (плеоцитоз з переважанням лімфоцитів) змушують лікаря ставити діагноз серозного менінгіту, а лікувати як гнійний. Слід підкреслити важливу деталь: абсолютна більшість таких хворих госпіталізуються в першу добу і їм призначається адекватна антибактеріальна терапія, яка, як вважають, і не дає можливості розвинутися гнійного запалення (В.І. Покровський з співавт., 1987).

Клінічні особливості серозного менінгококового менінгіту полягають в наявності продроми у вигляді гострого назофарінгіта- в швидкому, протягом 5-10 днів, зникнення клінічних проявів менінгіту і в санації ліквору до 7-10-го дня хвороби. Однак у частини хворих, незважаючи на інтенсивну антибактеріальну терапію, можлива трансформація серозного менінгіту в гнійний з відповідним навантаженням клінічної картини захворювання і змінами в картині периферичної крові і показниках ліквору, відповідних гнійного запального процесу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Розвиток надниркової недостатності в тій чи іншій мірі характерно для будь-якого гострого інфекційного процесу. Однак специфічне і глибоке ураження наднирників, що приводить до летального результату, характерно саме для менінгококової інфекції. Разом з тим синдром Уотерхауза - Фридериксена надзвичайно рідко розвивається при менінгококової менінгіті.

Початок цієї клінічної форми типово для менінгококової інфекції: раптово, із зазначенням точного часу виникнення хвороби. Температура тіла, яка підвищується до 38,5-39,5 ° С, поєднується з ознаками інтоксикації у вигляді головного болю, нудоти, млявості, гіперестезії шкіри. Ступінь вираженості цих симптомів, як правило, не викликає особливої тривоги ні у батьків, ні у дільничних лікарів, ні у лікарів швидкої допомоги, які доставили дитину в лікарню. Найбільш істотне і важливе для них - поява спочатку на нижніх ко¬нечностях, сідницях, а потім на тулубі зірчастої геморагічної висипки, іноді в деяких елементах висипу спостерігалися намічені осередки некрозу. Зміни з боку серцево-судинної системи виявлялися стрімким зниженням кров`яного тиску, різкою тахікардією, ниткоподібним пульсом. Дихання частішало, нерідко було переривчастим, діурез знижувався або був відсутній. Зміни ЦНС наростали від сомнолентності до коми і супроводжувалися подальшим порушенням з боку різних органів і систем. Відзначалися тотальна синюшність шкірних покривів, холодний липкий піт, подальше зниження систолічного і діастолічного тиску, яке нерідко досягало нульової позначки, температури тіла до 36,6 ° С і нижче. З боку органів дихання відзначалися задишка, перкуторний звук був з коробочним відтінком, вислуховуються вологі різнокаліберні хрипи з обох сторін. Тони серця були глухі, виявлялася висока тахікардія. Діурез відсутній. При люмбальної пункції рідина витікала під підвищеним тиском, прозрачная- нейтрофільний плеоцитоз був помірним або отсутствовал- отмечалось¬ підвищення рівня білка. Зміни з боку ліквору в великій мірі залежали від терміну проведення пункції. Якщо з моменту захворювання проходили годинник, то склад ліквору відповідав наведеним вище, якщо добу і більше, то зміни відповідали таким при гнійному менінгіті. Особливо слід підкреслити, що для даної клінічної форми менінгококової інфекції характерна висока летальність (80-100%).

Діагностика Менінгококового менінгіту

Основні діагностичні критерії менінгококового менінгіту
1. Епіданамнез - зимово-весняна сезонність, контакт з хворим будь-якою формою менінгококової інфекції або здоровим носієм менінгококу, повітряно-крапельний шлях передачі, переважна захворюваність у дітей раннього віку.
2. Характерно гостре, раптовий початок з швидко прогресуючим і різко вираженим загальнийтоксичними синдромом.
3. Характерні висока лихоманка з ознобом, «розпирає» головний біль, повторна блювота, виражена гіперестезія.
4. Менінгеальний синдром відрізняється повнотою вираженості всього симптомокомплексу, нерідко протікає з розвитком набряку-набухання головного мозку, розладом свідомості.
5. У 70-90% випадків менінгіту закономірно поява геморагічної висипки розмірами від петехій до більших екхімозів, іноді великих (5-15 см), неправильної, зірчастої форми з некрозом в центрі з переважною локалізацією на сідницях, нижніх кінцівках, тулубі, руках , особі, століттях.
6. Характерні різко виражені запальні зміни в аналізах крові і цереброспінальній рідині.
7. Мікроскопія мазків цереброспинальной рідини, товстої краплі крові, слизового виділень з носа дозволяє виявити грамнегативні диплококи, розташовані переважно внутрішньоклітинно, що дозволяє припустити менінгококову природу захворювання.
8. При бактеріологічному дослідженні слизу з носоглотки, крові, цереброспінальної рідини виділяється менінгокок, що підтверджує етіологічний діагноз.

Лабораторна діагностика
Загальний аналіз крові. В аналізі периферичної крові визначаються лейкоцитоз в межах 15-25 х 109 / л снейтрофилезом, зрушення формули вліво до юних і мієлоцитів, підвищена ШОЕ, анеозінофілія. У літературі є вказівки на те, що при відносно легких формах менінгококового менінгіту аналіз крові може бути нормальним. Нам це видається малоймовірним і вимагає повторного огляду якості виконаного загального аналізу крові та уточнення діагнозу.

Дослідження ліквору. Люмбальна пункція проводиться в стерильних умовах. Ліквор відбирають в 3 стерильні пробірки (мінімум по 1 см3): пробірка № 1 - для біохімічних досліджень (визначення кількості білка і глюкози) - пробірка № 2 - для бактеріологічних досліджень і пробірка № 3 - для цитологічних досліджень (підрахунок клітин). Всі пробірки доставляються в лабораторію не пізніше, ніж через 2 години після забору. ЦСР каламутна, білуватого кольору, при високому плеоцітозе нагадує розведене молоко, витікає під підвищеним тиском, нейтрофільний плеоцитоз досягає декількох сотень або тисяч клітин в 1 мкл, вміст білка підвищений, глюкози - знижено. При пункції, зробленої в першу добу захворювання, ліквор може бути ще прозорим, плеоцитоз - помірним, змішаного характеру. При пізній діагностиці (пізніше 3-5-го дня хвороби) або при гіпотензивної формі менінгіту ліквор може випливати, а «стояти» в голці. У першому випадку це зумовлено підвищеною в`язкістю і почалася організацією гною з випаданням ниток фібрину, у другому - відсутністю тиску ліквору. У цих випадках його слід відсмоктувати шприцом.

Бактеріоскопічне дослідження. Досліджують матеріал з носоглотки, ліквор, зіскрібки з шкіри, взяті на кордоні некротизованих і здорових ділянок, мазки крові (товста крапля), а також пунктати елементів висипу у хворих на менінгококовий менінгіт. У всіх біологічних пробах шукають грамнегативні коки або диплококки, розташовані поза-і внутрішньоклітинно. Бактериоскопическое виявлення диплококів не є етіологічним підтвердженням діагнозу, а лише побічно свідчить про наявність менінгококової інфекції.

бактеріологічному дослідженню підлягають ліквор, кров, сеча, слиз з носоглотки, а в разі несприятливого результату - трупний матеріал. Для виділення культури менінгококів матеріал засівають на тверді і напіврідкі поживні середовища, що містять сироватку, кров або асцитичну рідина (на 20% агар і шоколадний агар, кров засівають на 0,1% агар).

Відео: Жити здорово! Небезпечні інфекції. Менінгіт. (25.03.2016)

Серологічні дослідження. За допомогою серологічних досліджень визначають наявність специфічних антитіл в сироватці крові в реакції непрямої гемаглютинації і мінімальну концентрацію в крові і сечі хворих менінгококового токсину в реакції зустрічного іммуноелектрофореза. Кров, сечу і ЦСР можна використовувати для реакцій кількісного іммуноелектрофореза для виявлення капсулярних антигенів живих і загиблих менінгококів.

Перспективним є молекулярно-генетичне дослідження з виявленням специфічних для менінгококу фрагментів ДНК.

Діагноз і диференційний діагноз. Діагностика грунтується на клінічних і епідеміологічних даних. До числа найбільш важливих клінічних ознак відносяться: гострий початок хвороби, виражені симптоми загальної інтоксикації - висока температура тіла, озноб, відсутність апетиту, порушення сну, болі в очних яблуках, м`язах всього тіла, оглушення або збудження: наростаючий менінгіальний синдром - головний біль, загальна гіперестезія, нудота, блювота, зміни черевних, сухожильних і періостальних рефлексів, ригідність м`язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського. З огляду на стрімкий перебіг менінгококової інфекції, оптимальними термінами діагностики слід вважати перші 12 годин від початку хвороби. Раціональне лікування, розпочате в ці терміни, призводить до повного одужання хворих. Однак слід враховувати, що в перші години хвороби можуть бути відсутні деякі опорні менінгеальні симптоми (ригідність м`язів потилиці, симптом Керніга та ін.). У стаціонарі особливе діагностичне значення має люмбальна пункція. Тиск ліквору підвищений. На кінець першої доби хвороби він, як правило, вже мутний, спостерігається клітинно-білкова дисоціація, глобуліновие реакції (Панді, Нонні-Аппельта) різко позитивні. Зменшується вміст в лікворі цукру і хлоридів. У периферичної крові - високий лейкоцитоз із зсувом нейтрофілів вліво, з другої доби - різке підвищення ШОЕ. Необхідні бактеріологічні дослідження ліквору, крові, зіскрібків з геморагічних елементів висипу, слизу з носоглотки, а також виявлення зростання протівоменінгококковой антитіл в сироватці крові. Однак негативні результати бактеріологічних досліджень на менінгокок ні в якій мірі не виключають діагнозу менінгококової інфекції, якщо захворювання протікає клінічно в типовій формі. На тлі епідемічного спалаху можливий клініко-епідеміологічний діагноз і в разі легких форм менінгітів.

Диференціальна діагностика проводиться з менінгітами, викликаними різної бактеріальної флорою: пневмококами, гемофільної палички, стафілококами, стрептококами, грибами та ін. менінгококцемія необхідно відрізняти від кору, краснухи, хвороби Шенлейн-Геноха і ін.

Лікування Менінгококового менінгіту

Рано розпочата і адекватна терапія дозволяє врятувати життя хворого і визначає сприятливий соціально-трудової прогноз. У гострому періоді хвороби проводиться комплексна терапія, що включає призначення етіотропних і патогенетичних засобів.

У етіотропної терапії препаратом вибору є пеніцилін, який призначають з розрахунку 200 тис. ОД / кг маси тіла хворого на добу. Препарат вводять з інтервалом 4 год внутрішньом`язово (можна чергувати внутрішньом`язове і внутрішньовенне введення пеніциліну). Обов`язковою умовою застосування бензилпеніциліну в цих дозах є одночасне призначення коштів, що поліпшують його проникнення через гематоенцефалічний бар`єр. Оптимальним є одночасне призначення кофеїн бензоату натрію (в разової дозі 4-5 мг / кг), лазикса (0,3-0,6 мг / кг) і изотонических розчинів натрію хлориду або глюкози (15-20 мл / кг). Ці препарати вводять внутрішньовенно з інтервалом 8 год. Тривалість терапії зазвичай 6-7 діб. Зменшення дози пеніциліну, так само як і скасування зазначених патогенетичних засобів, в ході лікування неприпустимі. Показанням для скасування є зменшення цитоза в лікворі нижче 100 клітин в 1 мкл з явним переважанням лімфоцитів. Антибіотиками резерву є левоміцетину-сукцинат, канаміцину сульфат і рифампіцин. Ці препарати можна використовувати при індивідуальної непереносимості пеніциліну, відсутності лікувального ефекту при його застосуванні або для доліковування хворих. Левоміцетин-сукцинат застосовують по 1,0-1,5 г внутрішньовенно або внутрішньом`язово через 8 год, рифампіцин - перорально по 0,6 г через 8 год (для поліпшення всмоктування запивати ацідінпепсін або 0,5 г аскорбінової кислоти в 100 мл води). Ймовірно, перспективним виявиться застосування нової ампульної форми рифампіцину для парентерального введення. В умовах сухого жаркого клімату і гірничо-пустельній місцевості, особливо при наявності у хворих дефіциту маси тіла, терапія має деякі особливості, що пов`язано з більш важким перебігом інфекції і більш частим розвитком поєднаних ускладнень у вигляді інфекційно-токсичного шоку на тлі дегідратації в поєднанні з набряком і набуханням мозку. При цьому, по-перше, терапія спрямовується в першу чергу на забезпечення достатньої перфузії тканин, регідратацію і дезинтоксикацию. З цією метою призначають внутрішньовенне введення 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (5% розчину глюкози, розчину Рінгера) з одночасним застосуванням преднізолону в дозі 120 мг (внутрішньовенно) та 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. У випадках різкого падіння артеріального тиску додатково внутрішньовенно вводять 1 мл 1% розчину мезатону в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Досвід роботи показав недоцільність застосування колоїдних розчинів (гемодез, поліглюкін, реополіглюкін та ін.) В зв`язку з небезпекою розвитку гострої серцевої недостатності і набряку легень (особливо при введенні великих кількостей цих розчинів - до 1 л і більше).

Для купірування переважно гіпертонічної дегідратації кращим є застосування изотонических кристалоїдних розчинів. При цьому швидкість і тривалість перфузії, загальна кількість введеної рідини, глюкокортикоїдів, пресорних амінів регулюються в залежності від рівня артеріального тиску і діурезу. Необхідна регулярна аускультація легенів (небезпека набряку легенів!).

Відео: Менінгококова інфекція - що це і чим небезпечна?

Обов`язковою в початковій фазі шоку є введення внутрішньовенно 10-20 тис. ОД гепарину для профілактики синдрому внутрішньосудинного згортання крові.
Другою важливою особливістю терапії хворих з важкими формами хвороби є обгрунтоване раціональне призначення етіотропних засобів. Застосування пеніциліну, особливо в масивних дозах - 32-40 млн ОД на добу, призводить до різкого погіршення стану хворих за рахунок поглиблення шоку і є тактично помилковим. У цих випадках доцільно починати етіотропну терапію з призначення левоміцетину-сукцината по 1,5 г через 8 год парентеральний, аж до виведення хворого з шоку. У комплекс лікувальних заходів обов`язково включають постійну оксигенотерапію (в тому числі гіпербаричної оксигенації), реґіонарну церебральну гіпотермію (бульбашки з льодом до голови і великим магістральних судинах), введення серцевих глікозидів, препаратів калію, антигіпоксантів (натрію оксибутират, седуксен). Після виведення хворого з шоку при ознаках набряку і набухання головного мозку продовжують терапію, що передбачає посилення дегідратаційної і дезінтоксикаційних заходів (комплекс діуретиків, введення глюкокортикоїдів, антіпіреті

Увага, тільки СЬОГОДНІ!