Пірофосфатная артропатия

зміст

1. Що таке пірофосфатних артропатия -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час пірофосфатних артропатии
3. Симптоми пірофосфатних артропатии
4. Діагностика пірофосфатних артропатии
5. Лікування пірофосфатних артропатии
6. Профілактика пірофосфатних артропатии

Що таке пірофосфатних артропатия -

Пірофосфатная артропатия (ПФА), або хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію, відноситься, як і подагра, до групи микрокристаллических артритів. Захворювання характеризується множинним звапнінням суглобових і навколосуглобових тканин, головним чином суглобового хряща (хондрокальциноз) внаслідок відкладення в них мікрокристалів пірофосфату кальцію. Хвороба проявляється періодичними гострими нападами артриту (псевдоподагра) і (або) розвитком хронічної артропатий. Захворювання описано в середині 20 століття D. Zitnan і S. Sitaj і ін., Що утворюються при цьому кальцифікати складаються з кристалів пірофосфату кальцію.

ПФА досить поширена. За даними D. McCarty, частота її становить 5% серед дорослого населення і збільшується з віком. Так, згідно зі спостереженнями М. Е1Iman і В. Levin наявність ПФА в осіб у віці 70 років і більше досягає 27%. У дітей і молодих людей до 30летній віку хондрокальциноз не виявляється. За спостереженнями А. Бьелла, гостра пірофосфатная артропатия частіше зустрічається у чоловіків, а хронічна або підгостра - у жінок.

• Патологічна анатомія

Тканинні зміни при ПФА полягають в наявності відкладень мікрокристалів дегідратів пірофосфату кальцію в суглобовому хрящі і синовіальній оболонці. Головним місцем відкладення кристалів є середній шар суглобового хряща, де кристали у вигляді дрібних перлин, які можуть зливатися у великі освіти, розташовані на поверхні або в глибині хряща. При дослідженні їх в поляризаційному мікроскопі або методом мікрокрісталлорадіографіі встановлюється, що вони складаються з кристалів пірофосфату кальцію, мають вигляд прямокутника або ромба з тупими кінцями, чим вони відрізняються від кристалів мононатріевого урата, що мають форму голки.

У місці розташування кристалів спостерігаються руйнування матриксу хряща і зникнення хондроцитов. Далеко від скупчень кристалів будова хряща нормальне. Місце початкової освіти кристалів точно невідомо. Гістологічні дослідження показують, що кристали з`являються всередині і навколо періхондроцітарних лакун. При вивченні за допомогою електронного мікроскопа видно, що кристали розташовуються між петлями нормального матриксу без видимого зіткнення з клітинами. Таким чином, кристали як би з`являються в товщі нормального хряща.

При інкрустації хряща кристалами з`являються ознаки дегенерації, його розтріскування і ерозірованіе, що супроводжується ущільненням субхондральной кістки і розвитком остеофитов, т. Е. Змінами, ідентичними артрозу. Виникнення цих змін, на думку G. Vignon і співавт., Обумовлено тим, що імпрегнація хряща кристалами змінює його опірність тиску.

Скупчення кристалів виявляється також і в синовіальній оболонці, де вони іноді розташовуються групами, нагадуючи тофуси. Фагоцитовані кристали можна виявити всередині сіновіоцітов. Наявність кристалів викликає синовіт з утворенням на поверхні синовіальної оболонки фібриноїдного ексудату. Може бути також хронічні неспецифічні синовит з вогнищами фибриноидного некрозу і лімфоплазмоцітарной інфільтратами.

У рідкісних випадках може бути фібринозний синовіт, аналогічний синовиту при артрозі. Зміни в синовіальній оболонці при ПФА менш постійні, ніж в хрящі. Вона може бути абсолютно нормальною (за винятком відкладення кристалів).

Патогенез (що відбувається?) Під час пірофосфатних артропатии

пірофосфатная артропатия буває первинною і вторинною.

Первинна, ідіолатіческая, пірофосфатная артропатия зустрічається більш ніж у 90% хворих і часто має сімейний характер.

Вторинна ПФА спостерігається у 11% при хворобах, яким властиві порушення метаболізму кальцію і неорганічного пірофосфату (первинний гіперпаратиреоз, гемохроматоз, гіпофосфатазія, гіпомагнезіемія, хвороба Коновалова - Вільсона).

«Сімейна» ПФА розвивається в більш ранньому віці, процес генералізований, більш виражений суглобовий синдром.

Причина утворення кристалів пірофосфату кальцію не встановлена. Можливо, що кристали утворюються внаслідок порушень метаболізму в клітинах суглобових тканин, що призводить до місцевого накопичення неорганічного пірофосфату, останній бере участь в регуляції кальцифікації мінералізованих тканин. При ПФА рівень неорганічного пірофосфату в синовіальній рідині значно вище, ніж при інших захворюваннях. Він зменшується після псевдоподагріческое кризу і наростає між кризами, як вважають, внаслідок збільшення виділення неорганічного пірофосфату гіперваскулярізірованной синовіальної тканиною. Підвищений вміст пірофосфату в синовіальній рідини сприяє формуванню кристалів. Те, що пірофосфат виробляється саме в суглобових тканинах, частково підтверджується тим, що кількість пірофосфату в крові у хворих ПФА нижче, ніж в тканинах. Припускають, що збільшення рівня синовиального пірофосфату відбувається також внаслідок його недостатнього руйнування пірофосфатази, ингибированной іонами металів, ніж можна пояснити часте розвиток ПФА при гиперпаратиреозе або гемохроматозе.

Патогенез псевдоподагріческое кризів. Виникнення псевдоподагріческое кризів пов`язують з переходом кристалів пірофосфату кальцію з ділянок їх скупчення в хрящі в синовіальну рідину і розвитком гострого синовіту. Кристали з хряща в синовіальну рідину проникають під впливом механічних і метаболічних факторів. Механічним фактором є микротравматизация суглоба, що призводить до розтріскування суглобового хряща і переходу кристалів з нього в синовіальну порожнину. Згідно метаболічної теорії, відбувається часткове розчинення кристалів зі зменшенням їх обсягу, що дозволяє їм проникнути в порожнину суглоба. Це часткове розчинення кристалів може бути спровоковано зменшенням вмісту іонізованого кальцію, що підтверджується виникненням псевдоподагріческое нападів при вторинної гіпокальціємії, паратиреоїдектомії, переливанні цитратной крові, лікуванні гіпокальціємії, хірургічних операціях. Відповідно до іншої точки зору, кількість пірофосфату кальцію в синовіальній рідині збільшується внаслідок його гострої кристалізації під впливом, наприклад, надлишку заліза, яке може служити ядром кристалізація або, пригнічуючи пірофосфатази, збільшувати місцеву концентрацію пірофосфатів і приводити до їх гострої кристалізації. Це підтверджується можливістю розвитку псевдоподагріческое нападу після лікування анемії препаратами заліза, а також наявністю подібних нападів при гемохроматозі.

Симптоми пірофосфатних артропатии

хронічна ПФА розвивається внаслідок дегенерації суглобового хряща, фіброзу синовіальної оболонки і навколосуглобових тканин в результаті їх тривалої імпрегнації кристалами пірофосфату кальцію.

клінічна картина ПФА протікає у вигляді гострих періодично наступаючих нападів пірофосфатная синовіту і (або) періартріта (гострий псевдоподагріческое напад) і хронічної ПФА.

Гострий приступ псевдоподагра розвивається швидко без видимої причини з гострими або підгострими екссудативними явищами зазвичай в одному колінному суглобі. З`являються болі різної інтенсивності, припухання, лихоманка, загальне нездужання, озноб, іноді збільшення ШОЕ. Все ж в більшості випадків цей напад розвивається не так раптово, а болю менш інтенсивні, ніж при подагрі. Уражається найчастіше один колінний суглоб, але можуть бути вражені і інші великі і дрібні суглоби, включаючи і великий палець стопи.

При наявності кальцифікації міжхребцевих дисків може спостерігатися також і корінцевий синдром. Іноді артрит виражений настільки інтенсивно, що його приймають за септичний, в інших випадках відзначається лише транзиторна артралгія. Приступ часто розвивається спонтанно, але може з`явитися після операції або якого-небудь важкого захворювання (інфаркт, церебральний криз, флебіт і т. Д.). Тривалість нападу зазвичай від декількох днів до 4-6 тижнів. Після нападу в суглобах не залишається ніяких запальних явищ. Частота нападів вельми варіабельна - отнесколькіх тижнів до декількох років. Іноді напади учаща1отся і розвивається хронічний синовіт.

Хронічна пірофосфатная артропатия характеризується постійними болями, ранкової скутістю і помірною припухлістю суглобів. На тлі подібного хронічного перебігу можуть виникати гострі псевдоподагріческое напади. Локалізація процесу така ж, як при гострій формі. Найчастіше розвивається моноартріт колінного суглоба. Ця форма часто помилково приймається за остеоартроз, а іноді і за підгострий ревматоїдний артрит. Перебіг хвороби дуже вариабельно. Е. Vignon і G. Vignon, Ch. Resnik описали кілька клінічних форм.

• Псевдоподагріческое форма зустрічається в 25% всіх випадків.

Вона характеризується періодичними псевдоподагріческое нападами у вигляді гострого або підгострого артриту колінного суглоба, однак іноді процес поширюється на сусідні великі або середні суглоби. Напади зазвичай закінчуються |: амо | 1роі: lt; вольяо з iioniibiivi uuptiiiibiM pruBHim.vi В (г суглобових явищ. Ця форма зустрічається головним чином у чоловіків. При цьому на рентгенограмах виявляється типова дифузна кальцифікація суглобових тканин, а в синовіальній рідині - характерні кристали пірофосфату кальцію. Важливо знати, що напад може виникнути і в суглобі, що не має видимої кальцифікації, в таких випадках найбільш важливим для діагнозу є дослідження синовіальної рідини на наявність кристалів пірофосфату.

• Псевдоревматоідная форма розвивається в 5% випадків.

Пірофосфатная артропатия протікає тривало (кілька місяців або років) у вигляді хронічного артриту або поліартриту. Може мати місце моноартріт (частіше колінного суглоба) з поступовим ураженням інших великих і середніх суглобів (або поліартрит з симетричним ураженням великих і дрібних суглобів), ранкової скутістю і збільшенням ШОЕ. У цих випадках клінічна картина хвороби нагадує ревматоїдний артрит, а у 10% хворих визначається по позитивним реакція на ревматоїдний фактор, а також виявляються остеолиз в великих суглобах і кистях і ранкова скутість.

Диференціальний діагноз важкий, оскільки хондрокальциноз може спостерігатися у хворих з достовірно встановленим на ревматоїдний артрит.

• Псевдоартрозная форма зустрічається у 50% хворих, частіше у жінок.

Це хронічна пірофосфатная артропатия. За своїм характером і течією нагадує артроз (тупі постійні болі, невелика припухлість і дефигурация суглобів, частіше колінного). Можуть дивуватися променевозап`ястні, пястнофаланговие, тазостегнові, плечові, ліктьові, гомілковостопні суглоби і хребет. В останньому випадку розвивається звуження місця виходу корінців з явищами вторинного радикуліту. Іноді розвивається поліартропатія з симетричним ураженням суглобів, контрактурами і гемартрозом. У 50% випадків на тлі хронічного перебігу спостерігаються гострі псевдоподагріческое напади. Цю форму ПФА часто помилково приймають за артроз, тим більше що на рентгенограмах є ідентичні зміни (звуження суглобової щілини, остеосклероз, кісти).

• Деструктивна форма становить близько 20% випадків і зустрічається переважно у жінок у віці 60-70 років.

Це найбільш важка і прогресуюча форма, що протікає частіше за типом поліартриту. Уражаються колінні, тазостегнові, плечові і променезап`ясткових суглобів, рідше гомілковостопні. Однак поразка може поширюватися і на всі суглоби. Лише в окремих випадках ця форма тече як моноартріт. Хворі скаржаться на сильні і тривалі болі. Відзначаються виражена припухлість і дефигурация суглобів з хронічним внутрішньосуглобовим випотом, іноді геморагічним, з порушенням функції суглобів і неухильним прогресуванням. Особливо важко протікає поразка тазостегнового суглоба. Розвивається подострал або хронічна важка коксопашл i дуже швидкою деструкцією і лізисом кістки, яка майже завжди діагностується як септичний артрит.

Ренгтгенологіческі спостерігаються виражена костнохря, щевая деструкція і дифузна кальцифікація, яку слід шукати в інших, менш уражених суглобах, так як при значному руйнуванні хряща вона погано помітна. За клінічними і рентгенологічними ознаками ця форма ПФА нагадує табетических артроіатію.

• Латентна форма розвивається без всяких клінічних проявів.

Вона зазвичай діагностується лише на підставі виявлення кацьціфікаціі на рентгенограмах. Ця часта (зустрічається у 20% хворих), але найменш вивчена форма, оскільки хворі до лікарів не звертаються.

Всі описані форми відносяться до ідіопатичною (несімейної) ПФА. Значно більш рідкісною формою є спадкова (сімейна) форма ПФА, описана D. Zitnan, S. Sitaj в Чехословаччині, A. Regiriato в Чилі і I. Van der Korst в Голландії і в ряді інших країн. За даними авторів, які спостерігали сім`ї хворих протягом 10-20 років, важкі форми сімейної ПФА виявляються у віці до 30 років поразкою багатьох суглобів і вираженою прогресуючою кальцификацией на рентгенограмах. Після 30летній віку з`являються псевдоподагріческое напади переважно у великих суглобах. Через 10 років і більше напади стають менш інтенсивними, але розвивається полиостеоартроз у всіх суглобах ніг і рук, включаючи кисті і стопи. Уражаються також шийний і поперековий відділи хребта з подальшим розвитком гіперостозу.

Легкі форми розвиваються в більш пізньому віці - після 50 років. Характеризуються менш дифузійної кальцификацией, наявністю моно або олигоартрита і повільним прогресуванням. Цей спадковий тип дифузної форми ПФА ніколи не поєднується з іншими порушеннями метаболізму, тобто є чисто спадковим. Спадкування пов`язано, очевидно, з кількома генами, так як спосіб передачі його різний. За даними чилійських і голландських авторів, а також А. Бьелла, вивчила 26 сімей з цим захворюванням, успадковується домінуючий аутосомниі ознака з високою частотою поширення. Ця точка зору підтверджена J. Zulman і співавт.

За даними D. Zitnan, S. Sitaj, навпаки, немає спадкової передачі гена від батька до сина. Як показали дослідження авторів, ген ПФА пов`язаний з геном HLA W5.

Поєднані форми ПФА спостерігаються у осіб, які страждають ідіопатичним хондрокальциноз і мають інші метаболічні або кістково-суглобової захворювання. Однак до теперішнього часу залишається неясною патогенетична зв`язок ПФА з цими захворюваннями, а саме: чи є вони причиною артропатии або лише сприяють се развшію.

ПФА нерідко поєднується з хворобами обміну. У 7% хворих ПФА виявляється гіперіаратіреоідізм, а у 15-46% хворих гіперпаратиреоїдизмом спостерігається ПФЛ.

Таким чином, ці захворювання досить часто поєднуються, але протікають автономно. Так, наприклад, відразу ж після паратиреоїдектомії з`являються псевдоподагріческое напади і прогресування кальцифікації. Відсутність паралелізму в перебігу ПФА і гіперпаратиреоїдизму робить сумнівним етіологічну роль останнього в розвитку ПФА.

ПФА спостерігається у 25-40% хворих на гемохроматоз. У них часто розвивається псевдоартрозная артропатия пястнофалангових суглобів з ущільненням субхондральной кістки, мікрокіст і звуженням суглобової щілини. Патогенетична взаємозв`язок між цими двома захворюваннями залишається неясною. Є випадки подвійного спадкування ПФА і гемохроматоза.

На думку S. de Seze і співавт., Залізо може надавати прямий або опосередкований вплив на обмін пірофосфату, зокрема, змінюючи активність пірофосфатази. В 5-10% випадків ПФА поєднується з подагрою. При цьому в синовіальній рідини виявляються одночасно кристали урата і пірофосфату кальцію. На рентгенограмах виявляється локальна кальцифікація. Можливо, що у виникненні гострих нападів артриту певну роль відіграють кристали пірофосфату. Деякі автори вважають, що інкрустація суглобових тканин уратами сприяє відкладенню і інших кристалів. Однак, як зазначає Е. Vignon, в такому випадку поєднання подагри і ПФА зустрічалося б значно частіше.

З інших метаболічних захворювань, які поєднуються з дифузною ПФА, відзначають діабет і гіпотиреоз, причому в останньому випадку псевдоподагріческое кризи можуть бути спровоковані гормонотерапией. Є повідомлення про поєднання з гіпофосфатазія - спадковою недостатністю активності лужної фосфатази, що представляє певний інтерес, так як зменшення активності сироваткової пірофосфатази веде до підвищення вмісту неорганічного пірофосфату. Окремі повідомлення стосуються сполучень ПФА з хворобою Вільсона, акромегалией, охроноз.

Поєднання хвороби з кістково-суглобової (особливо з деформуючим на остеоартроз) процесами виявляється також досить часто. Деякі автори вважають, що мова йде про випадковий поєднанні двох найбільш поширених захворювань похилого віку. Однак відомо, що ПФА може провокувати до виникнення псевдоартрозной артропатии. Е. Vignon і G. Vignon вважають, що можливий зворотний процес-артроз призводить до виникнення ПФА, так як відомо, що зміст синовиального пірофосфату пропорційно тяжкості ураження суглобів при артрозі.

Діагностика пірофосфатних артропатии

• рентгенографія суглобів

Рентгенологічні зміни при ПФА достатньо вивчені. Найхарактернішою ознакою є кальцифікація суглобового гіалінового хряща (хондрокальциноз) у вигляді ніжної, лінійної тіні, що повторює контури суглобової поверхні (подвійний контур суглоба). При ураженні колінних суглобів ці зміни супроводжуються більш грубою кальцификацией менісків у вигляді невеликих трикутників в бічних частинах межсуставной щілини (знімок в прямій проекції) (рис. 46). Виявляються також осередкові точкові кзльціфікати в області синовіальної оболонки і капсули. Кальцифікати можуть бути і в періартикулярних тканинах, сухожиллях і м`язах, а також в хрестоподібних зв`язках колінного суглоба. Вони зазвичай множинні і симетричні, супроводжуються дегенеративними змінами суглоба, ідентичними артрозу, нерідко локалізується в променезап`ястковому і пястнофалангових суглобах. Найбільш часто дегенеративні зміни розвиваються в феморопателлярном суглобі. Слід пам`ятати, що при значній костнохрящевой деструкції кальцифікація може зникнути, і навпаки, в деяких випадках вона виявляється на рентгенограмі у хворих, які не мають клінічних проявів ПФА.

Вельми характерний симптом ПФА - поразка кисті. На рентгенограмах виявляють кальцифікацію суглобів зап`ястя (в 60% випадків), кальцифікацію трикутної зв`язки зап`ястя (в 52%) і пястнофалангових суглобів (в 22%). Дуже часто в суглобах зап`ястя і лучезапястном суглобі виявляються ознаки дегенеративної артропатии (звуження суглобової щілини, ущільнення субхондральної кістки, субхондральні кісти), що може вказувати на можливість розвитку цього захворювання навіть без видимої кальцифікації. Дегенеративні зміни (включаючи остеофіти) можуть виявлятися і в проксимальних пястнофалангових суглобах.

Поразка колінного і тазостегнового суглобів спостерігається в 52% всіх випадків ПФА. При цьому ураження кульшового суглоба часто супроводжується кальцификацией симфізу у вигляді щільної лінії посередині цього зчленування. У 25% випадків не виявляється ураження плечового суглоба.

Поразка хребта також спостерігається часто. У процес втягується головним чином периферичний фіброзне кільце. І тільки при сімейних формах кальцифікуючий весь диск (як при охронозе).

• постановка діагнозу

Діагноз ПФА можна поставити на підставі двох характерних ознак: множинної кальцифікації суглобового хряща на рентгенограмі - хондрокальциноза і наявності кристалів пірофосфату кальцію в синовіальній рідині, синовіальній оболонці і хрящі. Кожен з цих ознак характерний тільки для ПФА і підтверджує діагноз навіть при відсутності іншої ознаки.

Так, кальцифікація хряща може бути відсутнім в ранній стадії хвороби, коли відкладення кальцію ще невеликі, а також при деструктивних формах, коли суглобовий хрящ майже повністю зруйнований. У цих випадках діагноз підтверджується дослідженням синовіальної рідини, в якій виявляються маленькі прямокутні або квадратні кристали, слабо світяться в поляризаційному світлі. У неясних випадках кристали можна виявити при мікроскопії біоптатів синовіальної оболонки і хряща.

Виявлення на рентгенограмі ізольованою кальцифікації (наприклад, тільки меніска колінного суглоба або окремих кальцификатов в м`яких тканинах) не дозволяє говорити про хондрокальциноз, так як подібна кальцифікація обумовлена кальцієвої сіллю, що відрізняється від пірофосфату. Наявність на рентгенограмі характерною множинної кальцифікації суглобових тканин дозволяє поставити діагноз ПФА навіть при відсутності видимих кристалів пірофосфату в синовіальній рідині.

• Диференціальний діагноз

Часто важкий, оскільки ПФА може носити маску подагри, гострого септичного артриту і деформуючого остеоартрозу.

Клінічна картина і перебіг хвороби можуть бути такими ж, як при подагрі. Тому спочатку зазвичай ставлять діагноз подагри. Однак при повторних дослідженнях крові виявляють нормальний вміст сечової кислоти, а при дослідженні синовіальної рідини знаходять кристали не Урага натрію, а піршросфаш кальцію. Внімагельное вивчення рентгенограм декількох суглобів дозволяє виявити кальцифікацію суглобових тканин (іноді дуже слабо помітну), що підтверджує діагноз ПФА.

При гострому нападі хвороби, особливо при моноартрите великого суглоба, іноді можна підозрювати септичний артрит. У цих випадках мають значення наявність у хворого подібних же нападів в минулому, досить швидка течія нападу з повним зворотним розвитком усіх суглобових явищ, відсутність «септичних» зрушень в крові, помітного впливу антибіотиків, а також характерні зміни на рентгенограмах.

При пірофосфатной псевдоартрозной артропатии розвивається картина, надзвичайно схожа з деформуючим на остеоартроз і з ідентичними ознаками на рентгенограмі (звуження суглобової щілини, субхондральной остеосклероз, остеофіти). Однак локалізація ураження кисті інша. Характерне для ПФА ураження дрібних суглобів зап`ястя і пястнофалангових суглобів зазвичай відсутня при артрозі, для якого характерне ураження головним чином дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів. Ці захворювання можна розрізняти наступним чином: при ПФА на тлі хронічної артропатії в 50% випадків спостерігаються псевдоподагріческое напади, тоді як при артрозі може бути невеликою реактивний синовіт, що розвивається лише після перевантаження суглоба, швидко зникає в спокої. При підозрі на ПФА слід уважно вивчити рентгенограми декількох суглобів для виявлення дифузійної кальцифікації (при ураженні кисті, особливо в області трикутної зв`язки зап`ястя і пястнофалангових суглобів), а також дослідити синовіальнурідину на наявність в ній кристалів пірофосфату, що і вирішує діагноз. Слід пам`ятати також про можливість поєднання цих захворювань.

Лікування пірофосфатних артропатии

Так як причини і механізми метаболічних порушень при дифузному ПФА залишаються неясними, патогенетичної терапії хвороби не існує.

Гострий приступ лікують так само, як напад подагри. На самому початку нападу застосовують колхіцин (в добовій дозі 2 мг), однак він менш ефективний, ніж при подагрі. Дія його настає повільніше, він не володіє профілактичними властивостями. При розвиненому нападі хорошу лікувальну дію надають нестероїдні протизапальні засоби - індоцід (100-150 мг / добу), бутадіон (по 0,15 г 4-6 разів на добу) та ін. Протягом 3-4 днів ознаки артриту зменшуються. При дуже гострих запальних явищах в суглобі показано внутрішньосуглобове введення ГКС - гідрокортизону, кеналога і інших в звичайних терапевтичних дозах, що швидко знімає болі і запальні ознаки в суглобі (як правило, протягом 1-2 діб).

При наявності хронічної пірофосфатной артропатии показані такі ж методи течії, як при артрозах, тобто розвантаження суглоба (обмеження ходьби, стояння на ногах, носіння важких предметів і т.п.}. обшсукрепляюшіе і гтімулірукчдге кошти, сю влас поліпшенню метаболізму (ін`єкції алое, склоподібного тіла, АТФ, румалона, вітамінотерапія), фізичні методи, що поліпшують місцевий і загальний обмін і кровообіг і надають знеболюючу і розсмоктуючу дію, бальнеотерапія (радонові і сірководневі ванни і ін.).

Хворим показано курортне лікування із застосуванням сірководневих і радонових ванн і грязьових аплікацій на курортах П`ятигорськ, Серноводск, Цхалтубо, Сочі, Євпаторія, Саки.

При наявності значних деформацій і важких деструктивних форм показано хірургічне лікування.

Профілактика пірофосфатних артропатии

Профілактичних заходів ПФА не існує. З метою профілактики гострих нападів і прогресування артропатії хворим рекомендують уникати фізичного навантаження і микротравматизации суглобів, так як ці фактори полегшують перехід кристалів з хряща в синовіальну порожнину з розвитком гострого синовіту, а також сприяють прогресуванню дегенеративних змін суглобових тканин.