Поразка газами промислового походження

зміст

1. Що таке ураження газами промислового походження -
2. Що провокує / Причини Поразок газами промислового походження
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Поразок газами промислового походження
4. Симптоми Поразок газами промислового походження

Що таке ураження газами промислового походження -

Що провокує / Причини Поразок газами промислового походження

Серед дратівливих органи нку­-ня газоподібних речовин, що викидаються в навколишнє ат­-мосферу багатьма промисловими підприємствами, найбільшого поширення і клініко-етіологічне значення мають двуоперекис сірки, оксиди азоту, аміак і хлор [Jones R., в кн. Fish-man А., 1980].

При вдиханні названих речовин можуть виникати гострі і хронічні отруєння. Діючи в менших концентраціях, ці речовини, поряд з тютюновим димом, при тривалій (мно­-гогодічной) експозиції сприяють виникненню хрониче­-ських неспецифічних захворювань легенів і в першу чергу хронічного бронхіту.

Патогенез (що відбувається?) Під час Поразок газами промислового походження

Патогенез виникають розладів складний, його основні ланки пов`язані з местноповреждающім (дратівливим) дей­-наслідком перерахованих вище газів і в принципі є одне­-тіпние незалежно від хімічної природи діючого агента.

Поступаючи в дихальний тракт, газоподібні речовини ви­-викликають подразнення слизової оболонки і закладених в ній нервових закінчень, в результаті чого виникає ряд функцио­-нальних розладів, які за своїм генезу рефлектор­-ними. Крім того, під дією високих концентрацій раз­-вивается токсичний набряк легенів. У механізмі його формуванні­-ня провідне значення має альтерірующее дію отруйної речовини на легеневу тканину. При цьому в першу чергу по­-вреждаются сурфактант і сульфгідрильні групи білків ле­-гочного тканини. Це викликає ланцюг реакцій тіолдісульфідного обміну, що призводить до коіформаціонним змін білків альвеолярно-капілярної мембрани, що обумовлює підвищена­-шення її проникності. Останнє, як правило, є досить значним, підтвердженням чому служить висока концентрація білка в ексудаті, майже не відрізняється від його змісту в плазмі крові. Посиленню проникності альвео­-лярно-капілярної мембрани сприяють підвищена даху­-наповнення легенів, гіпоксія, ацидоз і деякі інші фак­-тори. Так, підвищене кровопостачання легенів, що виникає насамперед внаслідок подразнюючої дії пошкоджується­-чих речовин, викликає розтягнення мембрани капілярів і її витончення, що, природно, полегшує вихід рідкої частини крові в навколишні тканини. Відома роль гіпоксії, а також ацидозу в порушенні капілярної проникності, сприяю­-чих розпушення міжклітинної речовини капілярів і його вимивання.

Підвищення проникності певною мірою може обумовлюватися і рефлекторними механізмами. є основа­-ня вважати, що афферентную частина рефлекторної дуги склад­-ляють в основному волокна блукаючого нерва, еферентної - симпатичного відділу нервової системи. Центральна частина ду­-ги замикається в стовбурових мозку, нижче четверохолмия. У експери­-ріменте показано, що при розриві цієї дуги в будь-якому її зве­-неї шляхом перерізання відповідних волокон або застосування­-ням хімічних засобів, що переривають проходження по ним нервового імпульсу, - набряк легенів може бути зменшений або навіть попереджений.

У генезі токсичного набряку легенів мають значення і дру­-Гії розлади, що відзначаються в перебіг отруєння: ендокринної­-ні зрушення, порушення водного обміну і т. д. Відому роль в цих розладах відводять вторинної альдостеронеміі, на­-спостерігається при отруєнні, результатом якої є за­-затримка води в організмі з переповненням нею судинного русла

і з подальшим переходом рідини через пошкоджену аль-веолярно-капілярну мембрану в просвіт альвеол.

В патогенезі ураження газоподібними речовинами визна поділену роль відіграють також порушення, викликані їх резорб-тівньш дією на інші органи і системи організму, од­-нако питома вага цих патогенетичних ланок у загальній кар­-твані поразки є зазвичай незначним і пере­-ється яскраво вираженим ефектом місцевого впливу з­-вреждающего агента на бронхолегеневий апарат.

Патологоаіатоміческіе зміни внутрішніх органів в гострий період ураження характеризуються перш за все зна­-ве збільшенням обсягу легень, які не спадаються при розтині грудної клітини. Забарвлення легких строката, залежачи­-щая від чергування ділянок набряку, емфіземи, ателектазу і про­-ширнемось крововиливів. З поверхні розрізу легеневої тканини стікає велика кількість пінистої рідини-трахея і брон­-хи також переповнені нею. Слизова оболонка дихальних шляхів гіперемована, епітелій дегенеративно змінений. При гострих отруєннях аміаком спостерігаються набухлость і ожо­-ги слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, набряклість язичка, гортані, особливо в області надгортанника, черпало-видних хрящів і помилкових голосових зв`язок. Серце помірно розширене, видно крововиливу під ендокардит і в серцевому м`язі. Під час гістологічного дослідження в останній ска­-зустрічаються явища жирового і ценкеровський переродження. па­-ренхіматозние органи полнокровни- печінкові клітини, епі­-телій ниркових канальців дегенеративно змінені. Відзначається також повнокров`я мозкових оболонок і речовини головного мозку.

У більш пізніх стадіях отруєння патологоаіатоміческіе зміни менш характерні для даного ураження легень. Картина набуває рис зливний осередкової пнев­-монии.

патологоанатомічна картина хронічних отруєнь, вивчена групою авторів в експерименті при хронічному впливі окислів азоту, характеризувалася явищами вос­-паления дихальних шляхів - риніти, трахеїти, пневмо­-нией. Відзначено емфізема легенів, повнокров`я печінки, Селез­-ки, нирок і мозку. Гістологічно виявлено злущування епітелію бронхів, збільшення кількості келихоподібних клітин, зникнення війкового епітелію, пневмонія з розвитком Емфі­-Земи, ділянки периваскулярного набряку легенів, дистрофія міо­-карда, міокардіосклероз, дистрофія печінки, нефрити і нефро-склероз, проліферація ретикулоендотелію. Залежно від тривалості та інтенсивності хронічного впливу вказано­-ні зміни відрізняються різним ступенем вираженості. В деяких випадках хронічної інтоксикації воспа­-лительного і дистрофічні процеси змінюються явищами склерозування.

Симптоми Поразок газами промислового походження

Клініка гострих уражень. Токсичний набряк легенів. схе­-тично в клініці токсичного набряку легенів виділяють сле­-дмуть стадії: рефлекторну, приховану, клінічно виражений­-них симптомів набряку легень, регресії ураження, стадію від­-Дален наслідків.

рефлекторна стадія проявляється симптомами подразнення слизових оболонок очей і дихальних шляхів, з`являється су­-хой болючий кашель. Дихання частішає і стає по­ поверхневих. Можливі рефлекторний ларінгобронхоспазм і рефлекторна зупинка дихання.

Після виходу із зараженої атмосфери ці симптоми по­-статечно стихають, ураження переходить в приховану стадію, до­ торая називається також стадією уявного благополуччя. дли­-ність даної стадії різна і залежить в основному від тя­-жерсті поразки. В середньому вона становить 4-6 год, але може скорочуватися до півгодини або, навпаки, збільшуватися до 24 год.

Приховану стадію змінює стадія власне набряку легенів, симптоматология якого в принципі є аналогічною до такої при набряку будь-який інший етіології. Її особливостями є: підвищення температури тіла, часом до 38-39 ° С виражений лейкоцитоз (до 15-20 тис. В 1 мм³ крові) із зсувом формули вліво поєднання набряку ліг­-ких з проявами інших ознак ураження, зокрема з рефлекторними порушеннями (див. вище) і загальної інтоксикація­-цією організму. Набряк легень призводить до гострої дихальної недостатності, до якої потім приєднується серцево-со­-судинні недостатність.

Найбільш небезпечно стан постраждалих протягом перших двох діб після отруєння, протягом яких може насту­-пити летальний результат. При сприятливому перебігу з 3-го дня починається помітне поліпшення, чго означає перехід до сле­-дме стадії ураження - зворотному розвитку легеневого набряку. При відсутності ускладнень тривалість регресивної стадії становить приблизно 4-6 діб. Зазвичай же уражені залишаються в лікувальних установах до 15-20 діб і більше, що пов`язано найчастіше з різного роду ускладненнями, насамперед з виникненням бактеріальної пневмонії.

Відео: Разведопрос: Баїр Ірінчеев про штрафбат

У деяких випадках відзначається більш легкий перебіг (абор­-тивні форми) набряку легенів, коли ексудація в альвеоли про­-виходить менш інтенсивно. Перебіг патологічного процесу при цьому характеризується відносно швидкою оборотністю.

Токсичні пневмонії і дифузні токсичні бронхіти найчастіше відносять до поразок середньої важкості. Токсичні пневмонії зазвичай виявляються вже протягом 1-2-х діб після впливу газу. Основна симптоматология цих пневмоній звичайна, але особливістю є те, що вони протікають на тлі токсичного ріноларінготрахеіта або ріноларінготра-хеобронхіта, симптоми якого не тільки супроводжують, але спочатку превалюють над ознаками запалення ле­-гочного тканини. Прогноз токсичних пневмоній зазвичай бла­-ливих. Стаціонарне леченіепродолжаетсяпрімерно 3 тижнів.

Однак клініка токсичних пневмоній може носити і дру­-гой характер. При гострому отруєнні дво- і чотириокисом азо­-ту спостерігалися випадки своєрідного перебігу цієї поразки. Захворювання виникало через 3-4 дня після токсичного впливу як би раптово, на тлі дихання початкових симптомів гострого інгаляційного отруєння і потепління клінічного одужання біль них. Воно характеризувалося бурхливим початком, ознобом, ціанозом, задишкою, різкими головними болями, відчуттям загальної розбитості, адинамією, високим лейкоцитозом, еозинофілією.

Рентгенологічне дослідження легенів чітко виявляло один або кілька пневмонических вогнищ. У деяких хворих від меча рецидивирование патологічного процесу, його дли тельное і впертий перебіг, виникнення ускладнень і залишкових явищ у вигляді астматоіднимі станів, кровохаркання, розвитку раннього пневмосклерозу. Описані особливості перебігу цих пневмоній, а саме: їх виникнення через деякий час після поразки, рецидивирование патологічного процесу, астмоподобние стану, еозинофілія - дозволяють припускати, що в їх виникненні, поряд з мікробним фактором, певне значення мають і алергічні реакції, мабуть, аутоімунного характеру.
Підтвердженням такого трактування, на наш погляд, є та обставина, що дратівливі речовини викликають значну альтерацию епітелію бронхолегеневого апарату, яка може призводити до утворення аутоантитіл до легеневого антигену.

Відео: Разведопрос: Єгор Яковлєв про змову сім`ї Романових проти Миколи II

Найбільш частою формою середньо інгаляційних від­-равленного є гострі токсичні бронхіти. їх клиниче­-ська картина звична для цього захворювання. Тривалість у більшості постраждалих - 5-10 днів, а при дифузному брон­-хіті, особливо із залученням до патологічного процесу глубо­-ких відділів бронхіального дерева, - 10-15 днів. можливе виникнення токсичного бронхіоліту, який, як правило, протікає з явищами гострої дихальної недостатності і вираженої інтоксикації, що дозволяє кваліфікувати його як прояв важкого ураження.

Значна частина інгаляційних отруєнь протікає легко. Найбільш часто в цьому випадку діагностуються гострі токсичні ріноларінготрахеіти. Поряд з цим можливий і інший клінічний варіант перебігу легких отруєнь, коли ознаки ураження бронхо-легеневого апарату виражені не­-сильно змінився й на перший план виступають розлади, пов`язаний­-ні з резорбтивного дією отруйної речовини: голово­-кружляння, оглушення, короткочасна втрата свідомості, головний біль, загальна слабкість, нудота, іноді блювота. дли­-ність ураження в даному випадку становить 3-5 днів.

Клінічна картина при хронічному ураженні названий­-ними речовинами найчастіше проявляється у вигляді хронічного бронхіту. На початку захворювання патологічний процес явля­-ється чисто токсичною ( «Бронхіт роздратування»), в далекій­-шем виникли патологічні зміни підтримуються і посилюються активізується власної факультативно-ві­-рулентной мікрофлорою дихальних шляхів. Деякі автори відзначають, що характерною особливістю таких бронхітів яв­-ляють дистрофічні зміни слизової, а також раннє приєднання бронхоспастического компонен­-та [Ашбела С. М. та ін., Зерцалова В. І. та ін., Покровська Е. А. В кн. Неспец, заболить. легких на пром. підприємствах, 1978]. стра­-дають і більш глибокі відділи бронхо-легеневого апарату-Так, в експерименті на тварин польські автори виявили, що хронічний вплив оксидів азоту, руйнуючи сурфактант, призводить до зменшення статичної розтяжності і життєвий­-ної ємності легень і збільшення їх залишкового обсягу.

У клініці поразки відзначаються також зміни інших органів і систем. Ці зміни дуже подібні при дії розглянутих речовин і проявляються неврологічними рас­-розладами типу астеноневротичного і астеновегетативного синдромів, гемодинамічними зрушеннями з переважним розвитком гіпотонічних станів, різного ступеня нару­-шениями діяльності шлунково-кишкового тракту (від діспеп­-сических розладів до хронічного гастриту), токсичними пошкодженнями печінки.