Опортуністичні захворювання нервової системи при віл-інфекції
Відео: 12.05.2015. 1. Глинкина А.А. Інфекційні ураження нервової системи на тлі ВІЛ-інфекції
зміст
- Що таке Опортуністичні захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції -
- Що провокує / Причини Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
- Патогенез (що відбувається?) Під час Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
- Симптоми Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
- Діагностика Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
- Лікування Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
- Профілактика Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
Що таке Опортуністичні захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції -
Найбільш важливими з цієї групи захворювань є прогресуюча мультифокальна енцефалопатія, церебральний токсоплазмоз, криптококові менінгіти, енцефаліти і полірадикулоневрити, викликані цитомегаловірусом і вірусами роду Herpesvirus, туберкульоз з ураженням мозку, первинна лімфома ЦНС.
Відео: Бореліоз: відомі і маловідомі синдроми ураження нервової системи. Частина 2
Що провокує / Причини Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
Патогенез (що відбувається?) Під час Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
Симптоми Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
при прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії відзначається клінічні прояви многоочагового ураження білої речовини головного мозку у вигляді геміпарез ігемігіпестезіей, геміанопсій, статичної та динамічної атаксії, які можуть супроводжуватися зниженням інтелекту, припадками. Симптоми повільно неухильно прогресують до повної знерухомлених хворих. Причиною цієї енцефалопатії є паповавирусов JC, чинний одночасно з ВІЛ. Крім вогнищ демієлінізації, патогномонично виявлення гліальних клітин з характерними включеннями навколо областей разрушеніяміеліна.Еффектівноголеченіяпріетомзаболеваніінет. Прогноз несприятливий, так як максимальна тривалість життя після появи перших симптомів не перевищує 2 міс.
церебральний токсоплазмоз є наслідком реактивації латентної інфекції мозку внутрішньоклітинним паразитом Toxoplasma gondii. Клінічна картина обумовлена локалізацією і активністю запального процесу. Специфічних клінічних симптомів цього енцефаліту немає. При томографії часто відзначаються множинні білатеральні кільцеві вогнища, хоча ці зміни також не є специфічними.
Точний діагноз може бути поставлений на основі даних про виявлення цього збудника різними методами в зразках біопсії. У деяких випадках діагноз підтверджується побічно, якщо стан хворого поліпшується після призначення специфічних препаратів (піриметамін, сульфадіазин і ін.).
Криптококові менінгіти викликаються грибом Cryptococcusneofomans. Цей менінгіт, як правило, характеризується вираженим менінгеальні і загальномозкових синдромами. Діагноз встановлюється при посіві цереброспінальної рідини на криптококком. У багатьох хворих це захворювання є першим проявом переходу зі стадії латентного вірусоно сітельство а в стадію СНІДу. Специфічне лікування (амфотерицин В) призводить до регресу симптоматики.
Практично не поддаетсялеченію важка мультифокальна полирадикулоневропатия, що викликається цитомегаловірусом . Цей синдром, як правило, супроводжується іншими проявами інфекції: пневмоніями, колітом, рітінітамі і ін.
Реактивация латентної інфекції, викликаної Micobacteriumtuberculosis, призводить до розвитку туберкульозного менінгіту , абсцесів мозку . важкі дифузні енцефаліти у хворих на СНІД можуть бути викликані вірусами, Herpessimplexі Varicellazoster. У 5% хворих на СНІД можуть виявлятися первинна лімфома ЦНС (Переважно В-типу, в генезі якої велике значення має інфекція вірусом Епштейна- Барра) і саркома Капоші іноді призводить до розвитку внутрішньомозкових крововиливів. Первинна лімфома ЦНС - специфічне для СНІДу прояв. Пролиферируют зазвичай атипові лімфоцити. Пухлина поширюється периваскулярно, а клінічна картина залежить від локалізації і обсягу пухлини.
Діагностика Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
Діагноз опортуністичної інфекції часто верифицируется тільки ретроспективно при відповіді на специфічну терапію, підозра може виникати при аналізі неспецифічних клінічних симптомів, даних комп`ютерної та МР-томографії та ґрунтуватися на серологічних дослідженнях або даних біопсії.
Лікування Оппортуніческого захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції
Крім боротьби з безпосередньо ретровирусом, проводиться специфічне лікування того чи іншого інфекційного захворювання, що розвивається на тлі імунодефіциту. Активно використовуються комбінації імуномодуляторів і противірусних препаратів. Наприклад, рекомбінантний альфа-інтерферон (дози від 3 000 000 до 54 000 000 МО) самостійно або в комбінації з ретровіра або вінбластином використовують при лікуванні саркоми Капоші. Серед противірусних засобів для лікування опортуністичних вірусних інфекцій найбільш ефективним вважається ацикловір - аналог пуринового нуклеозиду, який після перетворення в організмі людини в трифосфат ацикловіру інгібує біосинтез ДНК вірусу. Вірусна форма ферменту тимідинкінази (точка докладання ацикловіру) зв`язується з препаратом в 1 000 000 разів швидше, ніж фермент людини. Найчастіше використовують внутрішньовенні введення: по 5-10 мг / кг через 8 ч 5-10 днів в залежності від важкості ураження. Побічні ефекти досить виражені, особливо небезпечна кристалурія, яка спостерігається частіше при внутрішньовенному введенні, тому препарат вводять повільно протягом години на тлі рясного пиття, що слід враховувати при лікуванні енцефалітів з набряком мозку. Рідше використовується відарабін - аналог пуринового нуклеозиду, який пригнічує ДНК-полімеразу, тобто цей препарат також ефективний тільки проти ДНК-вірусів. Використовується переважно внутрішньовенний спосіб введення протягом 12 год. При використанні відарабін можливі наступні побічні реакції: паркінсоноподібних тремор, атаксія, міоклонії, галюцинації і дезорієнтація, при збільшенні дози можлива панцитопенія. Противірусні препарати в важких випадках поєднують з плазмаферезу. У деяких випадках ефективне поєднання противірусних препаратів з інтерферонами.
Відео: Медінар "Ураження ЦНС при вторинних захворюваннях"
При грибкових інфекціях, зокрема криптококових менінгітах і гистоплазмозе, частіше використовують амфотерицин В. Цей полієнових антибіотик зв`язується зі специфічним білком мембрани оболонки грибів і найпростіших, деформуючи її, що призводить до виходу калію і ферментів і відповідно загибелі клітини. Найчастіше використовують внутрішньовенно по 0,1 мг в 1 мл 5% розчину глюкози, може бути ефективним Ендолюмбально введення. Препарат високотоксичний, найбільш небезпечно порушення функції нирок. Тому використовувати його рекомендують тільки при повній впевненості в серологічно підтвердженому діагнозі.
При токсоплазмозі ЦНС використовують поєднання хлоридину (піріметаміну) і сульфаніламідів короткої дії (сульфазин, сульфадіазин, сульфадимезин). Ці препарати впливають на обмін фолієвої кислоти, надаючи спільне бактерицидну дію. При туберкульозних ураженнях використовуються звичайні дозування протитуберкульозних препаратів. Перевага віддається добре проникає через гематоенцефалічний бар`єр ізоніазиду (300 мг в день peros), рідше використовують рифампіцин (600 мг в день peros) і стрептоміцин (0,75 г внутрішньом`язово 6 разів на день). Лімфома ЦНС піддається агресивній радіаційної терапії, без якої смерть хворого може наступити протягом 2 тижнів. Медикаментозне лікування хворих нейроСПИД має поєднуватися з повноцінним харчуванням для полдержания маси тіла, питання харчування повинні бути розглянуті вже при виявленні позитивної реакції на ВІЛ. Деякі види дієт з низьким вмістом білка можуть бути небезпечні для таких хворих, так як пригнічується гуморальний імунітет.
