Вісцеральний сифіліс
зміст
- Що таке Вісцеральний сифіліс -
- Що провокує / Причини Вісцерального сифілісу
- Патогенез (що відбувається?) Під час Вісцерального сифілісу
- Симптоми Вісцерального сифілісу
- Діагностика Вісцерального сифілісу
- Лікування Вісцерального сифілісу
- Профілактика Вісцерального сифілісу
Що таке Вісцеральний сифіліс -
Будучи інфекцією всього організму, сифіліс вже в ранніх стадіях розвитку вражає багато внутрішні органи і системи. При пізніх формах сифілісу, в тому числі при третинному сифілісі, можуть відзначатися як гумозні процеси в різних внутрішніх органах, так і захворювання, які можна віднести як би до істинно вісцеральному сифілісу.Що провокує / Причини Вісцерального сифілісу
Збудником сифілісу є бліда трепонема (Treponema pallidum) , що належить до порядку Spirochaetales, сімейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологічно бліда трепонема (бліда спірохета) відрізняється від сапрофітірующей спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. Refringens, Sp. Balanitidis, Sp. Pseudopallida). Під мікроскопом бліда трепонема представляє собою спіралевидні мікроорганізм, що нагадує штопор. Вона має в середньому 8-14 рівномірних завитків рівної величини. Загальна довжина трепонеми варіює від 7 до 14 мкм, товщина - 02-05 мкм. Для блідою трепонеми характерна виражена рухливість на відміну від сапрофітірующей форм. Їй притаманні поступальний, гойдає, маятникообразное, контрактільних і ротаторної (навколо своєї осі) руху. За допомогою електронної мікроскопії виявлено складну будову морфологічної структури блідої трепонеми. Виявилося, що трепонема покрита потужним покривом з тришарової мембрани, клітинної стінки і мукополісахарідний капсулоподібної речовини. Під цитоплазматичної мембраною розташовані фібрили - тонкі нитки, які мають складну будову і зумовлюють різноманітне рух. Фібрили прикріплюються до кінцевих витків і окремих дільницях цитоплазматичного циліндра за допомогою блефаропласт. Цитоплазма дрібногранулярна, в ній знаходяться ядерна вакуоль, ядерце і Мезосома. Встановлено, що різноманітні впливу екзо і ендогенних факторів (зокрема, раніше застосовувалися препарати миш`яку, а в даний час - антибіотики) справили вплив на бліду трепонем, змінивши деякі її біологічні властивості. Так, виявилося, що блідітрепонеми можуть перетворюватися на цисти, спори, L-форми, зерна, які при зниженні активності імунних резервів хворого можуть реверсувати в спіралеподібні вірулентні різновиди і викликати активні прояви хвороби. Антигенна мозаїчність блідих трепонем доведена наявністю в сироватці крові хворих на сифіліс множинних антитіл: протеїнових, комплементсвязивающіх, полісахаридних, реагинов, иммобилизинов, аглютиніни, ліпоїдних і ін.За допомогою електронного мікроскопа встановлено, що бліда трепонема в осередках ураження частіше розташовується в міжклітинних щілинах, періендотеліальном просторі, кровоносних судинах, нервових волокнах, особливо при ранніх формах сифілісу. Знаходження блідих трепонем в періепіневріі ще не є доказом поразки нервової системи. Найчастіше подібне велика кількість трепонем має місце при явищах септицемії. У процесі фагоцитозу часто виникає стан ендоцитобіоз, при якому трепонеми в лейкоцитах полягають в полімембранную фагосому. Факт укладення трепонем в полімембранних фагосомах - явище досить несприятливий, так як, перебуваючи в стані ендоцитобіоз, блідітрепонеми тривало зберігаються, захищені від дії антитіл і антибіотиків. У той же час клітина, в якій утворилася така фагосоми, як би захищає організм від поширення інфекції та прогресування хвороби. Це хитку рівновагу може зберігатися тривалий час, характеризуючи латентний (прихований) перебіг сифілітичної інфекції.
Відео: Перекис водню лікує туберкульоз, рак та ін. - Прогулу А.Т
Експериментальні спостереження Н.М. Овчинникова і В.В. Делекторська узгоджуються з роботами авторів, які вважають, що при зараженні сифілісом можливо і тривалий безсимптомний перебіг (при наявності в організмі хворого L-форм блідих трепонем) і «випадкове» виявлення інфекції в стадії прихованого сифілісу (lues latens seropositiva, lues ignorata), т . е. в період наявності трепонем в організмі, ймовірно, у вигляді цист-форм, які володіють антигенними властивостями і, отже, призводять до вироблення антітел- це підтверджується позитивними серологічними реакціями на сифіліс в крові хворих без видимих клінічних проявів хвороби. Крім того, у деяких хворих виявляють стадії нейро-і вісцеросіфіліса, т. Е. Хвороба розвивається як би «минаючи» активні форми.
Для отримання культури блідих трепонем необхідні складні умови (спеціальні середовища, анаеробні умови та ін.). Разом з тим культуральні трепонеми швидко втрачають морфологічні та патогенні властивості. Крім зазначених вище форм трепонем, передбачалося існування зернистих і невидимих фільтруються форм блідих трепонем.
Поза організмом бліда трепонема досить чутлива до зовнішніх впливів, хімічних речовин, висиханню, нагрівання, впливу сонячних променів. На предметах домашнього вжитку бліда трепонема зберігає свою вірулентність до висихання. Температура 40-42 ° С спочатку підвищує активність трепонем, а потім призводить до їх гібелі- нагрівання до 60 ° С вбиває їх протягом 15 хв., А до 100 ° С - моментально. Низькі температури не роблять згубного впливу на бліду трепонем, і в даний час зберігання трепонем в безкисневому середовищі при температурі від -20 до -70 ° С або висушених із замороженого стану є загальноприйнятим методом збереження патогенних штамів.
Патогенез (що відбувається?) Під час Вісцерального сифілісу
Реакція організму хворого на впровадження блідої трепонеми складна, різноманітна і недостатньо вивчена. Зараження відбувається в результаті проникнення блідої трепонеми через шкіру або слизову оболонку, цілість яких зазвичай порушена. Однак ряд авторів допускають можливість впровадження трепонеми через неушкоджену слизову оболонку. У той же час відомо, що в сироватці крові здорових осіб є фактори, що володіють иммобилизуйте активністю по відношенню до блідим трепонема. Поряд з іншими факторами вони дають можливість пояснити, чому при контакті з хворою людиною не завжди відзначається інфікування. Вітчизняний сифилидологии М.В. Міліч на підставі власних даних та аналізу літератури вважає, що зараження може не настати в 49-57% випадків. Розкид пояснюється частотою статевих контактів, характером і локалізацією сифилидов, наявністю вхідних воріт у партнера і кількістю блідих трепонем, що проникли в організм. Таким чином, важливим патогенетичним фактором у виникненні сифілісу є стан імунної системи, напруженість і активність якої варіює залежно від ступеня вірулентності інфекції. Тому дискутується не тільки можливість відсутності зараження, а й можливість самолікування, яке вважається теоретично припустимим.Симптоми Вісцерального сифілісу
Пізні сифілітичні висцеропатииЗавдяки успішним лікувально-профілактичним заходам у хворих з різними формами сифілісу стали рідко зустрічатися виражені і чітко окреслені по клінічній симптоматиці ураження внутрішніх органів.
Найбільш важливі з них пізні висцеропатии.
Зміни внутрішніх органів у хворих з третинним сифілісом мають у
своїй основі характерні для сифілітичної інфекції ендо-, мезо- і періваскуліти, аж до повної облітерації судин. Особливо інтенсивно проявляється специфічна патологія в тканинах серця, судин, шлунково-кишкового тракту, печінки і легенів. Сифілітичне ураження серця і судин частіше маніфестує специфічним гуммозний міокардитом і сифилитическим мезаортіта. Гуммозний проліферати міокарда можуть бути ізольованими (на кшталт солітарних гумм шкіри) або мають вигляд дифузної гуммозной інфільтрації. Нерідко ці процеси поєднуються. Симптоматика поразок не має специфічних особливостей. Спостерігається гіпертрофія міокарда зі збільшенням розмірів серця, ослабленням серцевих тонів, болями
розлитого характеру. Діагностика базується чіткіше на даних ЕКГ і серологічних реакцій- особливо важливі показники РІФ і РІБТ. Частіше, ніж міокард, уражається аорта - специфічний мезаортит виникає у хворих сифілісом з давністю захворювання більше 10 років. У початковій фазі інфільтрації і незначного ущільнення інтими і серединної оболонки висхідна частина дуги аорти потовщується, що чітко реєструється на рентгенограммах- суб`єктивні симптоми можуть бути відсутні. Подальші етапи формування мезаортіта залежать від ступеня алергічної реактивності тест-органа і інтенсивності сифілітичного ураження. При гіперергіі розвиваються некротичні деструктивні зміни, аж до повного руйнування стінки аорти, що закінчуються летальним результатом. при низькій
алергічної напруженості процессзаканчіваетсяпроліфератівнимі
ущільненнями, вогнищами фіброзного переродження і кальцифікації, що
сприятливішими для прогнозу щодо життя і терапевтичного ефекту.
Перехід процесу на клапани аорти призводить до аортальної недостатності,
яка проявляється пульсацією шийних судин, задишкою, нудотою,
підвищеною стомлюваністю, виділенням іржавої мокроти. Також можуть бути
вражені великі магістральні артерії і вени головного мозку, верхніх і
нижніх кінцівок. У них виявляються окремо розташовані дрібні
гуми з подальшим фіброзним їх ущільненням або дифузне просочування по
типу склеротичних поразок, без деструкції і некрозу.
сифілітичний аорти - найчастіша форма вісцерального сіфіліса- характеризується різницею пульсу на обох руках, своєрідним «дзвінким» акцентом II тону на аорті, виявленням феномена Сиротинина - Куковерова - систолічний шум, що вислуховується над грудиною при піднятті рук в результаті зсуву магістральних судин при аортите, рентгенологічно виявленого розширення тіні висхідної частини дуги аорти. Сифілітична аневризма аорти при рентгеноскопії виявляється мішковидними, рідше веретеноподібних, розширеннями з чіткою пульсацією. Необхідно виключити сифилитическую аневризму аорти у хворих з синдромом верхньої порожнистої вени, що протікає зі здавленням її, а також трахеї і бронхів. При рентгенографії в передньому середостінні виявляється велика, сравнітельногомогенная, без
петрификатов, тінь. Для виключення часто зумовлює вказаний синдром
злоякісного новообразованіяпроводятаортальнуюангіографію,
томографію, серологічне дослідження.
Пізній сифіліс шлунково-кишкового тракту характеризується тими ж специфічними інфільтративними вогнищами бугоркового-гуммозного характеру, що відбивають напруженість иммуноаллергической реактивності. Окремі, фокусно розташовані горбики або гуми можуть виявлятися в стравоході, шлунку, тонкої і товстої кишці. внаслідок болеевираженного
травматизирующего впливу їжі і ферментативного дії шлункового
вмісту гуммозно-інфільтративні процеси виникають частіше в стравоході і
шлунку. Окремі, солітарні, гуми і дифузна гуммозний інфільтрація
формуються в поєднанні один з одним або порізно. У разі виникнення
одиночної гуми стравоходу або шлунка процес тривалий час залишається
нерозпізнаним через слабкої виразності суб`єктивних і об`єктивних
симптомів. Дифузна гуммозний інфільтрація частіше виявляється в шлунку.
Поверхневе інфільтративних уражень слизової оболонки спочатку
проявляетсясімптомамігастрітасвираженнимідіспептіческімі
розладами, гіпацідниміліанаціднимсостояніем.Глубокіе
інфільтративні зміни стравоходу і шлунка викликають явища важкої
дисфагии, розлади травлення, схожі з симптомами пухлини цих
органів.
При ураженні кишечника сифілітичні гуммозно-інфільтративні елементи
локалізуються, як правило, в порожній кишці. симптоматика сифілітичного
ентериту вельми неспецифічна. Дифузні проліферати, товщають стінку
тонкої кишки, дають меншу симптоматику, ніж сфокусовані гуми,
змінюють природні перистальтичні рухи і супроводжуються
явищами обтурації (при значному інфільтраті). Виразки гумм або
гуммозной інфільтрації обтяжують перебіг процесу кровотечами і
перитонеальними симптомами. Пряма кишка рідко уражається в третинному
періоді сифілісу. У період інфільтрації спостерігаються розлади дефекації, а при виразці і рубцювання симптоматика схожа з важким проктитом, відрізняючись менш вираженою хворобливістю і незвично малою кількістю гнійних виділень. Діагностика сифилитических шлунково-кишкових процесів ускладнюється хибнопозитивними КСР при пухлинах, а також труднощами трактування результатів рентгенологічного дослідження. І все ж дані РІБТ, РІФ, анамнезу, результати пробного протівосіфілітіческоголікування дають, як правило, можливість постановки правильного діагнозу.
Сифілітичне ураження печінки спостерігається в різних варіантах, обумовлених локалізацією проліферативного процесу і його вузлуватим або дифузним характером. Відповідно до класифікації А. Л. Мясникова (1981) серед хронічних сифілітичних гепатитів виділяють наступні клінічні різновиди: сифілітичний хроніческійепітеліальний гепатит, хронічний інтерстиціальний гепатит, міліарний гуммозний гепатит і обмежений гуммозний гепатит. Найбільш ранні зміни функції печінки, що виникають у вторинному періоді сифілісу, можуть проявлятися иктеричностью, шкірним сверблячкою та іншими симптомами гострого сифілітичного гепатиту. В результаті раціонального протівосіфілітіческоголікування або навіть без нього останній дозволяється, залишаючи змінену клітинну реактивність. У третинному періоді сифілісу, коли явища гиперергической реактивності наростають, виникає вдруге чи спонтанно хронічний епітеліальний гепатит, так як саме епітелій найбільш реактивний при інфекційно-алергічних процесах. Симптоми захворювання неспецифічні: загальне нездужання, біль і тяжкість в області печінки, анорексія, нудота, блювота, виражений свербіж шкіри. Печінка дещо збільшена, виступає на 4-5 см з-під краю реберної дуги, плотновата, але безболісна.
Хронічний сифілітичний інтерстіціальнийгепатітрозвивається внаслідок дифузно-проліферативного ураження клітин проміжної тканини. Так само, як і епітеліальний гепатит, він може формуватися ще у вторинному періоді в результаті безпосереднього проникнення блідих трепонем. Однак інтерстиціальний гепатит може мати і інфекційно-алергійний характер. Навіть незначне число блідих трепонем, але протягом тривалого часу, різко змінює реактивність клітин проміжної тканини, і в третинному періоді вже вдруге формується інтерстиціальний гепатит
продуктивно-інфільтративного характеру, що супроводжується явищами некрозу.
Для цієї клінічної різновиду характерні інтенсивні болі в області
печінки, її збільшення, щільність при пальпації, але жовтяниця відсутня на
ранніх етапах захворювання. У пізньому періоді, коли розвивається
сифілітичний цироз печінки, приєднуються жовтяниця і різкий свербіж шкіри.
Міліарний гуммозний і обмежений гуммозний гепатит характеризуються утворенням вузлуватих інфільтратів. Гіпертрофія печінки при гуммозном гепатиті відрізняється нерівномірністю, бугристостью, дольчатость. Міліарні гуми мають менші розміри, розташовані навколо судин і менше вражають печінкову тканину. Тому міліарний гуммозний гепатит проявляється болями в області печінки, її рівномірним збільшенням з гладкою поверхнею. Функціональна активність печінкових клітин довго зберігається, і жовтяниця зазвичай відсутня.
Обмежений гумозний гепатит, внаслідок утворення великих вузлів з залученням секреторних і інтерстиціальних ділянок, супроводжується сильними болями, лихоманкою. Иктеричность склер і шкіри, інші розлади функції печінки виражені незначітельно- в початкових стадіях хвороби жовтяниця виникає лише внаслідок механічної обтурації жовчних проток. Навколо гумм формується зона перифокального неспецифічного запалення. На кінцевих етапах спостерігаються виражені склеро-гумозні атрофічні, деформуючі рубці.
Відео: Щастя є? - Прогулу А.Т. / Вісцеральний самомасаж
Сифілітичне ураження нирок відзначається рідко і протікає хронічно. У вторинному періоді сифілісу реактивні запальні зміни судин клубочків мимовільно регресують. У третинному періоді в результаті гиперергической реакції ендотелію судин клубочків виникають міліарні або великі гуми, а також дифузна інфільтрація. Гуммозний поразку внаслідок осередкового характеру запалення (вузлуваті інфільтрати) по основній симптоматиці - альбумінурія, піурія і гематурія - схоже з бластоматозная процесом. Сифілітичний нефроз з амілоїдних або ліпоїдному
дегенерацією завершується нефросклерозом. Оскільки амілоїдоз і липоидная
дегенерація ниркової паренхіми властиві й іншим хронічним інфекціям,
диференційний діагноз сифілітичного пораженіяпочектребует
ретельного аналізу анамнестичних відомостей, даних КСР, РІФ і РІБТ,
результатів обстеження у суміжних фахівців (з метою виявлення або
виключення сифілітичного процесу іншої локалізації). Пробне лікування при
ураженні нирок не рекомендується оскільки препарати вісмуту таким хворим
протипоказані, а пеніціллінотерапія не завжди дозволяє діагностичні
труднощі.
Сифіліс бронхів і легенів проявляється надзвичайно різноманітною симптоматикою через своєрідною локалізації гумозних і продуктивно-інфільтративних вогнищ. Гуммозний ущільнення, як поодинокі, так і множинні (міліарні гуми), розташовуються частіше в нижній або середній частці легені. Процес маніфестує задишкою, відчуттям утруднення в грудях, невизначеними болями. Ущільнення тканини легені при сифілісі має
осередкового характеру, як і при пухлини, частіше воно асиметричне. від
туберкульозного процесу гуми легких диференціюють на підставі хорошого
самопочуття хворих. При сифілісі, як правило, немає гарячкового
стану, астенізація, відсутні в мокроті мікобактерії туберкульозу.
Дифузне продуктивно-інфільтративне запалення сифілітичної етіології
частіше локалізується в області біфуркації трахеї або в перибронхиальной тканини.
Гумма легкого і дифузна гуммозний інфільтрація можуть протікати з
виразкою, виділенням гнійної мокроти і навіть кровотечею. Але більш частим результатом є фіброзне ущільнення з розвитком пневмосклерозу і бронхоектазів. У діагностиці сифілітичного ураження легень вирішальне значення мають дані анамнезу, наявність сифілітичного процесу на шкірі, слизових оболонках або в кістках, результати серологічного дослідження, а іноді і пробного лікування.
Н. Schibli і I. Harms (1981) повідомляють про пухлиноподібних ураженнях
легких при третинному і навіть вторинному сифілісі. При рентгенографії органів
грудної клітини виявляють круглі ретрокардіального затемнення у кореня
легкого. Іноді хворі з такого роду ураженнями, що симулюють пухлина,
піддаються торакотомія. Сифілітична природа поразок легких
встановлюється шляхом виключення іншої етіології і позитивного впливу
противосифилитической терапії. Однак можливо і одночасне
існування сифілісу і туберкульозу, гуми і пухлини легені.
Сифілітичне ураження ендокринних залоз в третинному періоді проявляється формуванням гумозних вогнищ або дифузним продуктивним запаленням. У чоловіків, мабуть, найбільш часто реєструються гумозний орхіт і гуммозний епідидиміт. Яєчко і його придаток збільшуються в розмірах, набувають виражену щільність і горбисту поверхню. В
відміну від орхіт і епідидимітів туберкульозної етіології болю відсутні,
температурної реакції немає, серологічні реакції на сифіліс позитивні,
а проби Пірке і Манту - негативні. Дозвіл процесу відбувається з
явищами рубцювання. При гума яєчка можливо виразка з подальшим
освітою деформуючого рубця. У жінок частіше вражається підшлункова
заліза, що проявляється порушенням функції острівковогоапарату і
формуванням сифілітичного діабету.
сифілітичний тиреоїдит спостерігається у 25% хворих з ранніми формами сифілісу. Е.В. Буш (1913) поділяв захворювання щитовидної залози при третинному сифілісі на 3 групи:
- збільшення щитовидної залози без зміни функції,
- сифілітичний тиреоїдит з гіперфункцією і
- гіпофункція щитовидної залози після рубцевого дозволу сифілітичного тиреоїдиту.
В.М. Коган-Ясний (1939) поділяв сифілітичний тиреоїдит на ранні та пізні форми.
У вторинному періоді сифілісу спостерігається дифузне увеліченіещітовіднойжелезис гіперфункцією. У третічномперіодеразвіваетсягуммозноеілі інтерстиціальне ураження з подальшим рубцюванням. Як приклад специфічного поразки щитовидної залози наводимо спостереження. Повного відновлення структури будь-ендокринної залози після лікування не відбувається, і тому сифілітичні ендокринопатії не супроводжуються відновленням функціональної активності залози.
Діагностика Вісцерального сифілісу
основоположним при діагностиці вісцеральногосифілісу є висновок, заснований на комплексному обстеженні внутрішніх органів і нервової системи. Позитивні серологічні реакції в крові і вказівка в анамнезі на захворювання на сифіліс підтверджують клінічний діагноз.Лікування Вісцерального сифілісу
Надання спеціалізованої медичної допомоги хворим на сифіліс проводиться лікарями-дерматовенерологами.Відео: Метод Огулова
На амбулаторно-поліклінічному етапі проводиться виявлення, діагностика, лікування та подальше спостереження пацієнтів, а також проводяться профілактичні заходи щодо попередження сифілісу.
Стаціонарне лікування хворих на сифіліс здійснюється в венерологічних відділеннях спеціалізованих лікарень, або в спеціалізованих відділеннях при інфекційних лікарнях. Обов`язковій госпіталізації підлягають діти, соціально неадаптовані підлітки, вагітні, хворі на сифіліс. Госпіталізація показана також у випадках непереносимості пацієнтом препаратів пеніцилінового ряду, при наявності соматичної обтяженості, ускладненого перебігу сифілісу, пізніх форм захворювання, а також пацієнтам старше 60 років.
Надання медичної допомоги хворим уродженим сифілісом проводиться лікарями-дерматовенерологами, акушерами-гінекологами та неонатологами, медичними сестрами, які мають необхідну кваліфікацію і підготовку. Лікування хворих вродженим сифілісом здійснюється тільки стаціонарно в спеціалізованих пологових будинках при інфекційних лікарнях, інфекційних відділеннях дитячих лікарень, а також в дитячих відділеннях дерматовенерологічних стаціонарів. На цьому етапі проводиться виявлення, діагностика і лікування пацієнтів. Амбулаторно-поліклінічна допомога хворим уродженим сифілісом полягає в клініко-серологічному контролі після проведеного лікування і здійснюється на базі шкірно-венерологічних диспансерів.
Специфічне лікування призначається хворому сифілісом після встановлення діагнозу. Основний напрямок в лікуванні - застосування антимікробних препаратів, активних у відношенні Treponema pallidum. Для лікування використовують препарати пеніцилінового ряду. При їх непереносимості застосовують цефтриаксон, доксициклін, тетрациклін, еритроміцин.
Профілактика Вісцерального сифілісу
Профілактика вісцерального сифілісу передбачає своєчасну йогодіагностику і раннє повноцінне лікування, оскільки вісцеральні форми
є наслідком неповноцінною терапії активних форм сифілісу чи
повної відсутності її.
Так як строго патогномонічних ознак, характерних для сифілітичних вісцеральних ураженні немає, при діагностиці слід керуватися комплексом клініко-лабораторних даних, динамікою клінічних змін під впливом специфічної терапії, широко використовуючи комплекс серологічних
реакцій: РІТ, РІФ, РПГА, ІФА, ПЛР.
Дослідження в стаціонарах терапевтичного, хірургічного, акушерсько-гінекологічного, неврологічного профілю доцільно проводити з постановкою серологічних реакцій. Комплексне обстеження осіб, що хворіли на сифіліс, після закінчення лікування і при знятті з обліку служить профілактиці вісцеральногосифілісу. Воно складається з поглибленого клінічного обстеження з проведенням рентгенологічного, за свідченнями
ликворологического і ЕКГ-досліджень з метою оцінки повноцінності
проведеного лікування. Цілеспрямоване терапевтіческоеобследованіе показано і хворим нейросифилисом, у яких часто виявляються специфічні ураження внутрішніх органів.
Для своєчасної діагностики вісцерального сифілісу дуже важливо активне виявлення прихованих форм сифілісу, які в 50-70% випадків виникає ймовірність пізніх специфічних уражень внутрішніх органів. З метою своєчасного виявлення ранніх форм вісцеральногосифілісу використовується 100% обстеження хворих в терапевтичних, неврологічних, психоневрологічних, хірургічних стаціонарах, ЛОР-відділеннях з постановкою РВ. Поданим М. В.Міліча, В.А.Блохіна, позитивні серологічні реакції виявляються у 0,01% обстежуваних в соматичних стаціонарах, причому у них частіше зустрічаються пізні форми сифілісу: прихований пізній - в 31%, прихований неуточнений - в 11,5 %, пізній нейросифіліс - в 3,6%, пізній вісцеральний - в 0,7%.
