Ти тут

Третинний сифіліс

зміст

  1. Що таке Третинний сифіліс -
  2. Що провокує / Причини Третинного сифілісу
  3. Патогенез (що відбувається?) Під час Третинного сифілісу
  4. Симптоми Третинного сифілісу
  5. Діагностика Третинного сифілісу
  6. Лікування Третинного сифілісу

Що таке Третинний сифіліс -

третинний сифіліс розвивається у невеликого числа хворих, які недостатньо лікувалися з приводу сифілісу або зовсім не лікувалися. Розвитку третинного сифілісу сприяють старечий і дитячий вік, травми (фізичні, психічні, медикаментозні), хронічні захворювання і інтоксикації, алкоголізм. Зазвичай третинний сифіліс починається через 4-5 років, проте в останні десятиліття він частіше проявляється через 8-10, а іноді і через десятки років після зараження. В Україні хворі сифілісом в даний час зустрічаються рідко.

На відміну від вторинного сифілісу клінічні прояви при третинному сифілісі мають переважно локальний характер. Вони супроводжуються деструкцією органів і тканин, в яких локалізуються, і залишають після свого дозволу рубці. Морфологічно третинні сіфіліди є інфекційні гранульоми.

Виділяють сифіліс третинний активний і сифіліс третинний прихований (латентний). Ураження шкіри і слизових оболонок (третинні сіфіліди) виявляються горбиками, або гума. Вони виникають зазвичай в малій кількості.

Прояви третинного сифілісу практично незаразних, так як поодинокі трепонеми, що знаходяться в глибині інфільтрату, гинуть при його розпаді. Однак самі гранульоми, особливо гуми, здавлюють, а потім руйнують органи, в яких вони знаходяться, а розташовуючись в життєво важливих органах, створюють загрозу для життя хворого.

Прояви третинного сифілісу добре піддаються протівосіфілітіческому лікування. При третинному сифілісі у 25-35% хворих стандартні серологічні реакції дають негативний результат. У цих випадках більше діагностичне значення мають результати досліджень крові за допомогою РІБТ і РІФ, які в третинному періоді практично завжди бувають позитивними.

Що провокує / Причини Третинного сифілісу

Збудником сифілісу є бліда трепонема (Treponema pallidum) , що належить до порядку Spirochaetales, сімейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологічно бліда трепонема (бліда спірохета) відрізняється від сапрофітірующей спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. Refringens, Sp. Balanitidis, Sp. Pseudopallida). Під мікроскопом бліда трепонема представляє собою спіралевидні мікроорганізм, що нагадує штопор. Вона має в середньому 8-14 рівномірних завитків рівної величини. Загальна довжина трепонеми варіює від 7 до 14 мкм, товщина - 02-05 мкм. Для блідою трепонеми характерна виражена рухливість на відміну від сапрофітірующей форм. Їй притаманні поступальний, гойдає, маятникообразное, контрактільних і ротаторної (навколо своєї осі) руху. За допомогою електронної мікроскопії виявлено складну будову морфологічної структури блідої трепонеми. Виявилося, що трепонема покрита потужним покривом з тришарової мембрани, клітинної стінки і мукополісахарідний капсулоподібної речовини. Під цитоплазматичної мембраною розташовані фібрили - тонкі нитки, які мають складну будову і зумовлюють різноманітне рух. Фібрили прикріплюються до кінцевих витків і окремих дільницях цитоплазматичного циліндра за допомогою блефаропласт. Цитоплазма дрібногранулярна, в ній знаходяться ядерна вакуоль, ядерце і Мезосома. Встановлено, що різноманітні впливу екзо і ендогенних факторів (зокрема, раніше застосовувалися препарати миш`яку, а в даний час - антибіотики) справили вплив на бліду трепонем, змінивши деякі її біологічні властивості. Так, виявилося, що блідітрепонеми можуть перетворюватися на цисти, спори, L-форми, зерна, які при зниженні активності імунних резервів хворого можуть реверсувати в спіралеподібні вірулентні різновиди і викликати активні прояви хвороби. Антигенна мозаїчність блідих трепонем доведена наявністю в сироватці крові хворих на сифіліс множинних антитіл: протеїнових, комплементсвязивающіх, полісахаридних, реагинов, иммобилизинов, аглютиніни, ліпоїдних і ін.

За допомогою електронного мікроскопа встановлено, що бліда трепонема в осередках ураження частіше розташовується в міжклітинних щілинах, періендотеліальном просторі, кровоносних судинах, нервових волокнах, особливо при ранніх формах сифілісу. Знаходження блідих трепонем в періепіневріі ще не є доказом поразки нервової системи. Найчастіше подібне велика кількість трепонем має місце при явищах септицемії. У процесі фагоцитозу часто виникає стан ендоцитобіоз, при якому трепонеми в лейкоцитах полягають в полімембранную фагосому. Факт укладення трепонем в полімембранних фагосомах - явище досить несприятливий, так як, перебуваючи в стані ендоцитобіоз, блідітрепонеми тривало зберігаються, захищені від дії антитіл і антибіотиків. У той же час клітина, в якій утворилася така фагосоми, як би захищає організм від поширення інфекції та прогресування хвороби. Це хитку рівновагу може зберігатися тривалий час, характеризуючи латентний (прихований) перебіг сифілітичної інфекції.

Експериментальні спостереження Н.М. Овчинникова і В.В. Делекторська узгоджуються з роботами авторів, які вважають, що при зараженні сифілісом можливо і тривалий безсимптомний перебіг (при наявності в організмі хворого L-форм блідих трепонем) і «випадкове» виявлення інфекції в стадії прихованого сифілісу (lues latens seropositiva, lues ignorata), т . е. в період наявності трепонем в організмі, ймовірно, у вигляді цист-форм, які володіють антигенними властивостями і, отже, призводять до вироблення антітел- це підтверджується позитивними серологічними реакціями на сифіліс в крові хворих без видимих клінічних проявів хвороби. Крім того, у деяких хворих виявляють стадії нейро-і вісцеросіфіліса, т. Е. Хвороба розвивається як би «минаючи» активні форми.

Для отримання культури блідих трепонем необхідні складні умови (спеціальні середовища, анаеробні умови та ін.). Разом з тим культуральні трепонеми швидко втрачають морфологічні та патогенні властивості. Крім зазначених вище форм трепонем, передбачалося існування зернистих і невидимих фільтруються форм блідих трепонем.

Поза організмом бліда трепонема досить чутлива до зовнішніх впливів, хімічних речовин, висиханню, нагрівання, впливу сонячних променів. На предметах домашнього вжитку бліда трепонема зберігає свою вірулентність до висихання. Температура 40-42 ° С спочатку підвищує активність трепонем, а потім призводить до їх гібелі- нагрівання до 60 ° С вбиває їх протягом 15 хв., А до 100 ° С - моментально. Низькі температури не роблять згубного впливу на бліду трепонем, і в даний час зберігання трепонем в безкисневому середовищі при температурі від -20 до -70 ° С або висушених із замороженого стану є загальноприйнятим методом збереження патогенних штамів.

Патогенез (що відбувається?) Під час Третинного сифілісу

Реакція організму хворого на впровадження блідої трепонеми складна, різноманітна і недостатньо вивчена. Зараження відбувається в результаті проникнення блідої трепонеми через шкіру або слизову оболонку, цілість яких зазвичай порушена. Однак ряд авторів допускають можливість впровадження трепонеми через неушкоджену слизову оболонку. У той же час відомо, що в сироватці крові здорових осіб є фактори, що володіють иммобилизуйте активністю по відношенню до блідим трепонема. Поряд з іншими факторами вони дають можливість пояснити, чому при контакті з хворою людиною не завжди відзначається інфікування. Вітчизняний сифилидологии М.В. Міліч на підставі власних даних та аналізу літератури вважає, що зараження може не настати в 49-57% випадків. Розкид пояснюється частотою статевих контактів, характером і локалізацією сифилидов, наявністю вхідних воріт у партнера і кількістю блідих трепонем, що проникли в організм. Таким чином, важливим патогенетичним фактором у виникненні сифілісу є стан імунної системи, напруженість і активність якої варіює залежно від ступеня вірулентності інфекції. Тому дискутується не тільки можливість відсутності зараження, а й можливість самолікування, яке вважається теоретично припустимим.

Симптоми Третинного сифілісу

Якщо лікування сифілісу не проводиться, то через кілька років хвороба переходить в третинний період сифілісу, підсумком якого може стати смерть хворого.



За результатами наукових досліджень, при відсутності лікування третинний сифіліс розвивається приблизно у третини хворих, приблизно 25% з яких гине.

При третинному сифілісі уражаються практично всі внутрішні органи і системи:
- нервова система
- головний і спинний мозок
- кістки
- серцево-судинна система
- печінку
- нирки
- шлунок
- кишечник
- яєчка
- незворотні зміни можуть відбутися також, в суглобах, органах зору і інших органах і тканинах організму.

Третинний сифіліс триває десятиліттями. У цей період захворювання у хворого можуть виникати розумові божевілля, глухота, сліпота, параліч різних органів.
Третинний сифіліс істотно змінює психіку людини. У хворого на сифіліс можливі напади депресії, люті, параної, що змінюються епізодами ейфорії, і надзвичайного творчого піднесення. Через що трапляються у них галюцинацій сифілітики сприймають весь світ як спалахи світла і гру яскравих фарб. Є дані, за якими на сифіліс в останній стадії страждали Ван Гог, Уайльд, Бодлер, Ніцше, Гітлер. ... Деякі дослідники стверджують, що між психічною нестійкістю, «дивиною» цих людей і їх хворобою існувала сама прямий зв`язок.

Відео: СИФИЛИС (симптоми, лікування, як передається) © syphilis

Характерною рисою теоретичного сифілісу є поява у хворого інфекційних гранульом.

Це скупчення клітин в тканинах організму, у вигляді горбків або великих вузлів, які переходять в виразки, які рубцюються.

Зазвичай при третинному сифілісі горбки з`являються окремими послідовними спалахами, і знаходяться в різних стадіях розвитку: поряд з тільки, що з`явилися горбиками можна бачити точкову і покриті скоринкою елементи, а також рубці і пігментовані і депігментовані плями.

гуми - великі вузли, що виникають під шкірою. У міру зростання виникла як підшкірне освіту гума розкривається, в результаті чого також утворюється виразка. Гуми можуть вражати слизову оболонку і кістки носа, твердого та м`якого піднебіння і т.д.

При відсутності лікування сифілісу, інфекційні гранульоми на слизових оболонках виразкуються, руйнуючи не тільки м`які тканини, але і кісткову систему. Загоєння виразок відбувається рубцюванням, яке веде до стійких, незворотних деформацій, найбільш відома з яких - сифилитическое западання носа.

бугорковий сифилид найчастіше розташовується на відмежованому ділянці шкіри, як правило, асиметрично. Горбок має напівкулясту або плоску форму, мідно-червоний з синюшним відтінком колір, величину вишневої кісточки, щільну консистенцію, чіткі межі. Інфільтрат сифілітичного горбка піддається некрозу, який відбувається сухим шляхом або призводить до утворення виразки. У першому випадку після дозволу горбка утворюється атрофія, у другому - після загоєння виразки залишаються злегка западають, фокусно розташовані, згруповані рубці, кожен з яких оточений пігментного облямівкою. На рубцях при третинному сифілісі повторно висипання ніколи не виникають. Горбки висипають толчкообразно і при вирішенні знаходяться на різних стадіях еволюції. Утворений рубець називають мозаїчним рубцем, він зазвичай формується на місці сгруппированного бугоркового сифилида. При цьому горбки розташовуються групою, не зливаючись один з одним. Дещо рідше спостерігається серпігінозная (повзучий) бугорковий, сифилид. В цьому випадку горбки зливаються і вирішуються з утворенням суцільного рубця, а по периферії вогнища з`являються нові горбки. Ще рідше виникають бугорковий сифилид у вигляді майданчика, при якому горбки зливаються в одну суцільну бляшку, і карликові сіфіліди завбільшки з просяне зерно. Виразки, що утворюються після розпаду горбків, пологі, мають правильні круглі обриси, неподритие рівні краї, чисте і гладке дно, плотноеластіческій інфільтрат навколо і в основі. Процес триває тижнями, місяцями, рідко довше. Суб`єктивних відчуттів бугорковий сифилид не викликає.



Поразки слизових оболонок рота при третинному сифілісі характеризуються появою гуми, дифузної гуммозной інфільтрації і бугоркових висипань. При цьому слизова оболонка рота може бути на певному етапі хвороби єдиним місцем клінічного прояву теоретичного сифілісу. Як і на шкірі, сифілітичні висипання на слизовій оболонці рота практично не заразні, але вони мають злоякісним в порівнянні з вторинними сифилидами плином, руйнують тканини, в яких вони знаходяться, що нерідко призводить до порушення функції органів.

гумозний сифилид може локалізуватися в будь-якому місці слизової оболонки рота. Найчастіше гуми утворюються на м`якому і твердому піднебінні і мовою. Зазвичай гумма з`являється в однині. Спочатку утворюється безболісний вузол, який поступово збільшується, а потім розкривається. Відторгається гумозний стрижень, після чого утворюється гуммозная виразка. Цей процес триває 3-4 міс, іноді супроводжуючись незначними суб`єктивними відчуттями. Невскрившіхся гума має щільну консистенцію, гладку поверхню, слизова оболонка над вузлом помірно запалена, забарвлення її застійно-червона, різко обмежена. Після відділення стержня гуммозная виразка має кратероподібної форму, щільні краї, безболісна, дно її вкрите грануляціями. Виразка поступово заживає з утворенням зірчастого втягнутого рубця. При локалізації на небі на місці гуми нерідко утворюється перфорація, що зберігається після дозволу процесу.

Залежно від локалізації гуми клінічна картина може мати ті чи інші особливості. Гуммозний ураження язика може протікати у вигляді окремих гум (вузлуватий глосит), і рідше - у вигляді дифузного склерозирующего глоситу. Ці форми можуть поєднуватися.

Дифузний інтерстиціальний (склерозирующий) глосит є найважчим ураженням слизової оболонки рота при сифілісі. При цій формі спочатку відбувається дифузна інфільтрація товщі мови в основному плазматичними клітинами, мова трохи збільшується в розмірі, причому ніякі вузли при цьому не утворюються. Мова щільний, слизова оболонка на багатьох ділянках потовщена. В подальшому інфільтрат заміщується рубцевою тканиною, поступово стягує мову, в результаті чого настають важкі трофічні розлади, мова зменшується в розмірі, ще більше ущільнюється, поверхня його стає горбистої, сосочки згладжуються. На спинці мови нерідко утворюються хворобливі тріщини, трофічні виразки, краї яких іноді озлокачествляются. На тлі дифузного склерозирующего глоситу можуть виникати окремі гуми (змішаний глосит).

Відео: Третинний сифіліс

На твердому піднебінні гумма зазвичай розташовується але середньої лінії. Внаслідок того, що слизова оболонка тонка і тісно пов`язана з окістям неба, що починається гумозний процес дуже швидко переходить на периост і кістка. Інфільтрат гуми швидко розпадається, і оголюється кістка, яка некротизируется і секвестрируется, виникає сполучення між порожнинами рота і носа.

Гуммозний поразку м`якого піднебіння може мати дві клінічні форми: частіше виникає дифузна гуммозний інфільтрацію всієї або частини піднебінної фіранки і великі вузлуваті гуми, які можуть утворюватися і на тлі дифузної гуммозной інфільтрації. На м`якому небі специфічний процес зазвичай супроводжується перифокальним запаленням у вигляді почервоніння і набряклості. Гуми в області язичка зазвичай швидко розпадаються, що призводить до руйнування язичка. При рубцювання уражень м`якого піднебіння часто виникають деформації піднебінних вітрил, зрощення із стінками глотки, вкорочення м`якого піднебіння. При діагностиці на користь гуммозного процесу в області м`якого піднебіння свідчать насичено-червона забарвлення слизової оболонки та інфільтрація неба, яка проявляється у відставанні однієї половини неба прифонації або нерухомості та як би скутості всього м`якого піднебіння. При локалізації гуми в області кісток спинки носа після розпаду гуми спинка носа западає, і ніс набуває сідловидну форму. При гума, розташованої на губі, внаслідок великої кількості судин набряк спочатку виражений сильніше, ніж в інших областях.

Відео: третинний сифіліс дипломна робота

Бугорковий сифилид на слизовій оболонці рота зустрічається рідше, ніж гумозний. Горбки, так само як гуми, можуть локалізуватися в будь-якому місці, але частіше на слизовій оболонці губ, альвеолярних відростків і небі. Бугорковий сифилид на слизових оболонках може проявлятися у вигляді ізольованих горбків або великих швидко покривається виразками інфільтратів з різкими фестончастими обрисами. Для бугоркового сифилида на слизовій оболонці і губах характерні щільність, червонувато-коричневий колір, порівняно швидка течія - зазвичай кілька місяців від початку виникнення до утворення рубців. На піднебінної завіски горбки можуть розташовуватися як у вигляді окремих, ізольованих елементів, які досить швидко розпадаються з утворенням виразок і фокусних рубців, так і у вигляді більш-менш суцільного ураження з утворенням виразок, наступним рубцюванням, яке може викликати деформацію м`якого піднебіння. Суб`єктивно відзначаються підвищена салівація і несильний болючість при прийомі гарячої та гострої їжі. Після зникнення горбків залишається типовий рубець. Він має фокусну розташування, пористу будову і фестончатие краю. Повторних висипань горбків на рубці не буває.

Діагностика Третинного сифілісу

Діагноз ставиться на підставі клінічної картини і лабораторного підтвердження будь-яким з нижчеперелічених методів:
- Дослідження в темному полі
- МР
- РИФ, ІФА, РПГА
Необхідно враховувати, що хоча в сучасній класифікації немає поділу первинного сифілісу на серонегативний і серопозитивний, протягом 7-14 днів серологічні тести можуть бути негативними.

Лікування Третинного сифілісу

Торкаючись лікування сифілісу, не можна не відзначити кілька негативних тенденцій, які ми, як практикуючі лікарі, часто спостерігаємо останнім часом. На жаль, нерідкі випадки, коли первинний і навіть вторинний сифіліс намагаються лікувати "одним-двома" уколами. І грішать цим не стільки приватні лікарі, скільки державні шкірно-венеричні диспансери, яким просто ніколи займатися з кожним хворим, отримуючи при цьому бюджетний оклад. При цьому не проводиться ні иммуностимуляция хворого, ні навіть вітамінотерапія. Все це призводить до появи в організмі хворого таких форм бактерій, які нечутливі до антибіотиків, або виникнення серорезистентности, тобто стану, коли в аналізах крові пацієнта тривалий час (і навіть довічно) зберігається високий титр антитіл.

Безумовно, найбільш ефективне лікування сифілісу водорозчинним пеніцилінами, так як при цьому в крові підтримується постійна необхідна концентрація антибіотика. Але таке лікування можна проводити тільки в умовах стаціонару, так як при цьому потрібне введення препарату кожні три (!) Години протягом як мінімум 24 днів.


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення