Вогнепальні рани

зміст

1. Що таке Вогнепальні рани -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час вогнепальних ран
3. Симптоми вогнепальних ран

Що таке Вогнепальні рани -

вогнепальна рана - результат впливу вражаючих факторів вогнепальної зброї (осколки, кулі, дріб). Вона істотно відрізняється від усіх інших видів поранень за структурою, характером місцевих і загальних змін, перебігу процесів загоєння.

Патогенез (що відбувається?) Під час вогнепальних ран

вогнепальні рани відрізняються від ран інших видів поєднанням наступних характеристик:

• утворенням дефекту тканини по ходу раневого каналу, завжди індивідуального по локалізації, довжині, ширині і напрямку;
• наявністю зони некротизованої тканини навколо раневого каналу;
• розвитком розладів кровообігу і харчування в тканинах, що межують із зоною поранення;
• забрудненням рани різними мікроорганізмами і сторонніми предметами.

В вогнепальної рани обов`язково зазначаються анатомічний дефект, функціональні розлади в оточуючих його тканинах, рясне бактеріальне забруднення "мертвих" і пошкоджених тканин рани. В даний час встановлено, що ступінь пошкодження тканин при вогнепальних пораненнях в кожному конкретному випадку залежить від взаємодії різних факторів, обумовлених балістичними характеристиками ранящих снарядів (швидкість, форма, величина, калібр, стійкість руху, деформація, кут зустрічі снаряда з метою і т. Д .), характером передачі і трансформації енергії, анатомічною будовою і фізіологічним станом тканин в області поранення. Однак вирішальне значення у визначенні поранення має величина переданої тканинам енергії.

Відео: Арсеній Яценюк отримав множинні вогнепальні поранення

При вогнепальне поранення живого організму виникають пошкодження, пов`язані з безпосереднім руйнівною дією сили прямого удару і дією бокового удару внаслідок поширення енергії снаряда в сторони від осі його руху, т. Е. Енергія, передана снарядом, набуває в тканинах силу прямого і бокового удару. При зустрічі з тканинами вогнепальний снаряд завдає удар, витрачаючи частину свій енергії, при цьому частки тканин набувають хвилеподібний коливальний рух, що передається як по осі руху снаряда, так і в сторони. Впроваджуючи в тканини і руйнуючи їх, снаряд при русі безперервно втрачає свою енергію, при цьому навколо нього формується потік частинок зруйнованих тканин, яким безпосередньо і передається частина енергії снаряда. Позаду рухомого снаряда утворюється тимчасова порожнину, діаметр якої може в кілька разів перевищувати діаметр ранить снаряда. Утворення цієї порожнини, яку називають "тимчасової пульсуючої порожниною" раневого каналу, є результатом передачі кінетичної енергії снаряда безпосередньо тим часткам тканин, які з ним стикаються. Досягнувши максимальних розмірів, ця порожнина починає спадати, відбувається її "схлопування", Однак тиск в порожнині раневого каналу до цього моменту ще не встигає зрівнятися з тиском навколишнього середовища, тому знову відбувається збільшення її розмірів, але з меншою амплітудою. Після кількох таких коливань порожнини формується рановий канал.

Тимчасова пульсуюча порожнина виникає при попаданні снаряда з ударної швидкістю не менше 300 м / с. При швидкості снаряда вище 700 м / с виникає в тканинах "пульсуючий ефект" може в десятки разів перевищувати діаметр снаряда. Розміри "тимчасової пульсуючої порожнини" визначаються величиною переданої тканинам кінетичної енергії снаряда. У момент пульсації порожнини спостерігаються перепади тиску, що призводить до різкого розшарування, зміщення, контузії органів і тканин, проникненню в глибину рани сторонніх тіл і мікроорганізмів на значну відстань від раневого каналу.

Як показують результати досліджень, в момент поранення і відразу після нього в середовищі реєструються два види хвиль ударні і хвилі тиску. Ударні хвилі характеризуються короткочасністю існування 1 3 мс, високою амплітудою і швидкістю поширення в тканинах до 1400-1500 м / с. У зв`язку з цим вважають, що їх безпосереднє шкідливу дію менш виражене, ніж у хвиль тиску.

Хвилі тиску реєструють протягом 20-30 мс, що соотгствует тривалості існування тимчасової пульсірущей порожнини. З дією хвиль тиску пов`язують непосредстнние пошкодження тканин по периферії від раневого каналу. При ураженні від щільних структур може відбуватися інтерференція, що призводить до локального збільшення пошкодження.

Симптоми вогнепальних ран

У вогнепальних ранах розрізняють первинний рановий канал, зону контузії і зону струсу.

Первинний рановий канал (Первинна або постійна порожнину) виникає внаслідок розщеплення, розтрощення, роз`єднання і роздроблення тканин по осі польоту снаряда. Діаметр і контур одного і того ж каналу на всьому протязі різні, що пов`язано з поведінкою снаряда і анатомічної характеристикою пошкоджених тканин. Власне каналу при вогнепальних пораненнях може і не бути, оскільки утворений дефект тканин заповнюється раневим детритом, вилилась кров`ю. Хід раневого каналу в значній мірі ускладнюється у міру проходження снарядом через різнорідні тканини, що розрізняються за структурою, щільності, еластичності. У момент поранення відбувається первинна девіація раневого каналу (відхилення від прямої лінії, яка є продовженням траєкторії руху снаряда), що є характерною рисою вогнепальних ран.

вторинна девіація до механізму дії ранить снаряда відношення не має, вона настає після поранення, іноді через тривалий період часу, внаслідок зсуву м`яких тканин і кісткових фрагментів, здавлення тканин гематомою, що розвиваються посттравматичним набряком.

В раневом каналі зазвичай виявляють і обривки "мертвої" тканини, згорнувшись і рідку кров, сторонні тіла (частки одягу, елементи ранить снаряда, іноді вміст травного тракту), а також мікроорганізми.

зона контузії (Зона прямого травматичного, первинного некрозу) виникає на площі зіткнення снаряда з тканинами. У цю зону входять тканини, розташовані в безпосередній близькості від раневого каналу і піддаються некрозу в момент поранення або найближчі години після нього в результаті фізичного впливу на тканини ранить снаряда. Глибина некрозу тканин в стінках первинного раневого каналу різна на його різних ділянках, в різних органах і тканинах. Розміри зони первинного некрозу залежать від балістичної характеристики ранить снаряда, структурнофункционального особливостей слабости тканин, зокрема від їх здатності переносити травматичні ушкодження і гіпоксичні стану. Краще за всіх в зоні контузії зберігається сполучнотканинних строма, яка іноді залишається при повній загибелі інших навколишніх тканин, що особливо добре видно в стінках ранових каналів в клітковині і м`язах. Чим більше енергія, передана тканинам ранить снарядом, тим більше площа зони контузії і первинно некротизованої тканини.

Візуально зона контузії являє собою відносно тонкий шар тканини темнокрасного кольору м`якої консистенції без капілярної кровотечі (якщо це м`язова тканина, то відсутній контракция м`язових волокон при розрізі або щипки). Важливо мати на увазі, що конфігурація зони первинного некрозу може бути різною, що дуже ускладнює здійснення вичерпної первинної хірургічної обробки ран.

Зона струсу - зона бічного удару, безпосередньо прілежаше до тканин, повністю втратили життєздатність в момент поранення або в найближчі години після нього. У механізмі формування цієї зони головну роль відіграють освіту тимчасової пульсуючої порожнини раневого каналу та поширення ударних хвиль, особливо хвиль тиску. У зоні струсу тканини піддаються непрямому впливу снаряда. Тканини, розташовані поблизу зони контузії, внутрішній шар зони струсу, піддаються потужному поштовху, при якому відбувається їх різке зміщення у результаті утворення тимчасової пульсуючої порожнини. У тканинах, розташованих на більшій віддалі від осі вогнепальної каналу, т. Е. В зовнішньому шарі зони струсу (зона "молекулярного струсу" ), Струс тканин менш виражене.

Відео: Балістика. кульові поранення

Обсяг пошкодження тканин в зоні струсу (зона коммоции) коливається в широких межах і залежить від структури тканин. Так, в органах, що характеризуються невеликим коефіцієнтом стиснення (мозок, печінка, селезінка, кістка), зазвичай переважають ефекти розриву або розколювання на частини. У тканинах, що містять велику кількість колагенових і еластичних волокон, пошкодження менш значні. Слід зазначити, що внутрішній шар зони коммоции характеризується дуже низькою життєздатністю клітин внаслідок глибоких обмінних розладів, переважно на молекулярному рівні. Спочатку зміни в зовнішньому шарі зони коммоции мають в основному функціональний характер (розлади кровообігу і харчування тканин різного ступеня вираженості). Порушення мікроциркуляції та супутні їм явища вираженого набряку, гемо- та лимфостаза сприяють розвитку ацидозу і гіпоксії, що надає шкідливу дію на тканини в даній зоні. Виникає порочне коло: набряк м`язів, що знаходяться в фасциальних футлярах, призводить до їх здавлення, подальшого погіршення кровопостачання і наростання набряку. Таким чином, в зоні коммоции на тлі посилення розладів мікроциркуляції можуть прогресувати дистрофічні і некробіотичні процеси, що сприяють розвитку вторинних некрозів, які можуть виникати в зоні коммоции на значній відстані від первинного раневого каналу. При сприятливому перебігу ранового процесу, обумовленому відповідним адекватним місцевим впливом на рану і загальним лікуванням пораненого, може статися зворотний розвиток структурнофункционального змін зовнішнього шару зони коммоции, в результаті чого значно зменшується величина вторинного некрозу тканин. Зона струсу чи цікава для хірургів. Вона може бути названа зоною нестійкої рівноваги. При несприятливих умовах (наростання набряку, відсутність або затримка відповідних місцевих і загальних заходів при лікуванні пораненого) ця зона може значно розширитися або цілком піддатися некротичних змін. Місцеве та загальне лікування сприяє зменшенню цієї зони і, отже, дозволяє зберегти життєздатність ушкоджених тканин, перш за все м`язової.

Причини вираженого руйнівної дії сучасних малокаліберних куль, з одного боку, в високою початковою швидкістю їх польоту (990 м / с для гвинтівки типу М-16), з іншого особливо конструкції, що виявляється в більшій у порівнянні з кулями калібру 7,62 віддачі кінетичної енергії. При відхиленні кулі від первісної осі польоту різко збільшується площа зіткнення її з тканинами, що призводить до віддачі значної кількості кінетичної енергії в дуже короткий проміжок часу. Аналогічна ситуація виникає в тих випадках, коли поранення наноситься рикошетирующих кулею. Таким чином, хоча загальна кінетична енергія кулі калібру 5,56 мм менше, ніж кулі калібру 7,62 мм, величина переданої тканинам енергії виявляється значно більшою, що і пояснює широту руйнування тканин. Для високошвидкісних куль характерно також їх руйнування, особливо при контакті з кісткою.

Чи завжди так однозначно дію високошвидкісних куль? На це питання слід відповідати категорично "немає". На жаль, навіть у спеціальній літературі часто проводиться пряма паралель між видом ранить снаряда, характером і масштабами викликаних ними руйнувань. Це вірно до тих пір, поки порівнюються пошкодження, отримані в результаті пострілів з однакової відстані, при однаковій захищеності бійця індивідуальними і груповими засобами захисту, що локалізуються в однакових анатомічних областях. На практиці буває так, що поранення примітивної безоболочечний свинцевою кулею калібру 14 мм з відстані 50 м виявляється набагато важчим, ніж пошкодження кулею калібру 5,56 мм, випущеної з гвинтівки М-16-А-1 на відстані 500 м.

В кінцевому рахунку не вид зброї, а характер пошкоджень, їх особливості повинні визначати лечебноевакуаціонную тактику в кожному конкретному випадку.

В даний час, однак, є підстави виділити наступні види вогнепальних ран залежно від типу ранить снаряда:

• рани, нанесені кулями, що рухаються з відносно низькими швидкостями (400-700 м / с) і стійкими в польоті, переважно пістолетними (кулі з пістолетапулемета);
• рани, нанесені кулями, що мають високу початкову швидкість польоту (700-900 м / с). Як правило, гвинтівковими і кулеметними;
• рани, нанесені високошвидкісними осколками (швидкість розльоту до 1500 м / с) осколками корпусу боєприпасів, кульками, стрілоподібними елементами.

Конфігурація ранових каналів, утворилися при проходженні цих боєприпасів, суттєво різниться. Самим же значною різницею є те, що зона молекулярного струсу при дії високошвидкісних боєприпасів значно більше в порівнянні з такою при дії низькошвидкісних.

Характерною ознакою ранових каналів, що утворюються при дії високошвидкісних боєприпасів, є те, що площа або діаметр вихідного отвору більше, ніж площа вхідного. Їх дія супроводжується свідомо більшою масою викинутих назовні тканин, характеризується вираженою мозаічност`ю ураження різних тканин. При таких пораненнях виникають мелкооскольчатие, роздроблені переломи і безліч дрібних вторинних снарядів, які викликають додаткові пошкодження навколишніх тканин.

Своєрідна картина спостерігається при ураженні стрілоподібними елементами, які з`явилися на озброєнні деяких країн відносно недавно. Ці поранення, як правило, мають множинний характер, вхідні отвори точкові, але проникаюча здатність стрілок дуже веліка- в результаті поранення внутрішніх органів, їх перфорації можуть розвинутися перитоніт, гнійний плеврит, менінгіт і т. Д. Постраждалих з подібними пораненнями необхідно дуже уважно і всебічно обстежити, зокрема провести рентгенологічне дослідження.

Постійна модернізація стрілецької зброї, мін, гранат, ракет, використання різних типів вражаючих елементів зумовили якісні зміни характеру пошкоджень тканин і органів, а також загального впливу на організм людини. У зв`язку з цим знання закономірностей рановий балістики і специфіки ураження різними ранящими снарядами є необхідними умовами правильної організації лікування поранених на етапах медичної евакуації. Незважаючи на різноманіття вогнепальних засобів ураження, їх безпосередня дія залежить від балістичних характеристик боєприпасів, швидкості передачі і трансформації енергії, топографоанатомічному взаємини тканин і органів в області поранення.

Балістичні характеристики ранящих снарядів залежать від маси, калібру, швидкості польоту, конструкції, матеріалу, з якого вони виготовлені. Масштаби руйнування тканин залежать перш за все від швидкості польоту кулі або осколка. Велике значення має стійкість кулі, оскільки зміна її поздовжньої орієнтації в тканинах негайно призводить до значного збільшення площі зіткнення з ними і віддачі значної частини кінетичної енергії боєприпасу. Це особливо характерно для малокаліберних куль автоматичної зброї, при попаданні яких в тканини відбуваються різка зміна траєкторії руху, відхилення від осі, швидке гальмування, деформація, а нерідко і руйнування. У цих умовах розподіл переданої по ходу раневого каналу енергії йде по зростаючій в напрямку до вихідного отвору, що визначає своєрідну конфігурацію раневого каналу. Імпульсивна передача енергії кулі або осколка за тисячні частки секунди викликає ефект "внутритканевого вибуху", освіта "тимчасової пульсуючої порожнини" значних розмірів і чітко реєструються ударних хвиль, які надають виражений вплив на внутрішньоклітинні процеси. Осколки на відміну від куль в зв`язку з їх переважно неправильною формою і великим лобовим опором віддають максимальну кількість енергії в перший момент зіткнення з тканинами, тому "тимчасова пульсуюча порожнина" при осколкових пораненнях зазвичай більш широка і коротка, ніж при кульових.

До теперішнього часу пошкодження тканин пов`язували в основному тільки з механічною дією тканин пов`язували в основному тільки з механічною дією ранить снаряда і не розглядали можливість участі физикохимических процесів в механізмі порушення структури і функції клітин і навколишнього середовища. У дослідженнях встановлено, що в момент поранення в тканинах виникають ударні хвилі різної довжини і амплітуди, ультразвукові коливання, кавітація, які поряд з механічною дією ранить снаряда на тканини, порушенням кровообігу, розвитком травматичного набряку, гіпоксії і метаболічних порушень сприяють виникненню деяких МЕХАНОХІМІЧНО реакцій, надають виражений вплив на перебіг ранового процесу, особливо в зоні молекулярного струсу.

Розвиток вторинного некрозу залежить як від місцевих змін в тканинах, що обумовлюються вираженим порушенням мікроциркуляції з подальшим розладом транскапиллярного обміну, виникненням гемо- та лімфостазу, різкого набряку, (тиском м`язів в фасциальних футлярах, порушенням внутрішньоклітинних окіслітельновосстановітельние процесів з розвитком метаболічних порушень і тканинної гіпоксії, так і порушень нейротрофічної регуляції і регіонарного кровотоку.

Резистентність тканин і органів до шкідлива дія боєприпасу залежать від їх еластичності. Шкіра значно міцніше підлеглих тканин, тому розміри їх пошкоджень значно більше, ніж шкірної рани, за винятком деякої частини поранень "швидкими снарядами". Підшкірна жирова клітковина, як правило, руйнується на великій відстані. Хоча фасції і апоневрози досить міцні, в межфасціальних просторах виникають поширені пошкодження м`язів.

Трубчастікістки найбільш схильні до пошкоджень. Ці ушкодження відбуваються в результаті безпосереднього контакту з кулею або осколком, перепадів тиску в тканинах при виникненні "тимчасової пульсуючої порожнини". Вона зміщує і розтягує кровоносні судини, що веде до розривів їх внутрішньої оболонки, появи гематом в середній і зовнішньої оболонках, тромбоутворення. Артеріоли, венули і капіляри легко руйнуються під дією "тимчасової пульсуючої порожнини". При їх розривах утворюються значні ділянки ішемії тканин.

Нервові стовбури щодо мало схильні до впливу "тимчасової пульсуючої порожнини" з точки зору мікроскопічних пошкоджень, хоча порушення провідності спостерігаються дуже часто.

У разі проникаючого поранення черепа внаслідок контакту з кістковою речовиною часто змінюється форма ранить снаряда і він проникає в тканину мозку деформованим або навіть фрагментованим, в результаті чого відбуваються великі руйнування речовини мозку.

Рани легкого відрізняються від ран інших органів, оскільки легенева тканина містить повітря, тому тимчасова пульсуюча порожнина не буває великих розмірів. Рановий канал в легеневої тканини вузький, проте по периферії від нього виникають значні за протяжністю крововиливи, а також ателектази.

Рановий канал при проникаючих пораненнях живота має складну будову, що обумовлено його локалізацією та розташуванням в черевній порожнині порожнистих і паренхіматозних органів.

Вивчення морфологічних особливостей вогнепальних ран значно збагачує наші уявлення про структурнофункционального зміни пошкоджених тканин, сприяє виробленню правильної хірургічної тактики при лікуванні даної категорії хворих.

Існують два основних типи перебігу раневого процесу, в тому числі і при вогнепальних ранах: загоєння первинним або вторинним натягом. При загоєнні рани первинним натягом відзначається виражене запалення, отсутствуетнагноеніе, що формується сполучна тканина не має характеру грануляційної тканини, так як містить мало судин і фібробластів. Загоєння рани вторинним натягом характеризується більш-менш вираженим гнійним запаленням (так зване вторинне очищення рани), за яким слідує формування грануляційної тканини, головним компонентом якої є вертикальні судини.

У розвиненою грануляційної тканини великих інфікованих ран людини шість шарів:

Відео: Отримали вогнепальні поранення

• поверхневий лейкоцітарнонекротіческій;
• шар судинних аркад;
• шар вертикальних судин;
• дозріває шар;
• шар горизонтальних фібробластів;
• фіброзний шар.
• В процесі дозрівання грануляційна тканина перетворюється в фібрознорубцовую.

У вогнепальних ранах, що характеризуються складною будовою раневого каналу та значним ушкодженням різних тканин, можуть поєднуватися обидва варіанти загоєння в тому чи іншому співвідношенні. Однак в більшості випадків вогнепальні рани заживають вторинним натягом, особливо важкі і не піддані необхідному лікуванню.

Результати патоморфологдгческіх досліджень експериментального матеріалу показують, що через 6 годин після вогнепального поранення м`яких тканин аморфну некротизовану тканину численні еритроцити і нейтрофільні лейкоцити виявляють на внутрішній поверхні первинного раневого каналу. У зоні контузії більшість м`язових волокон знаходиться в стані некрозу і дегенерації різного ступеня вираженості. Слабо різниться або повністю не виявляється поперечнасмугастість м`язових волокон. Між набряклими і фрагментованими волокнами виявляються окремі неушкоджені м`язові волокна. Поблизу некротизованих міофібрил спостерігається скупчення нейтрофільних лейкоцитів, відзначаються різке розпушення і разволокнение м`язових волокон, зменшення вмісту в них зерен глікогену. Деякі міофібрили набухають внаслідок збільшення маси саркоплазми, яка піддається зернистої дистрофії. У судинах микроциркуляторной системи подають ознак вираженого розлади кровообігу, що проявляється у вигляді численних мікрокрововиливів, що виникають у зв`язку з пошкодженням цілості стінок судин, ексудацією плазми в периваскулярні простору, розширенням капілярів і агрегацією в їх просвіті еритроцитів, формуванням вираженого травматичного набряку. Демаркаційної лінії між зоною контузії і зоною струсу в цей час не виявляють.

У міру віддалення від раневого каналу описані зміни в зоні струсу менш виражені. Однак і тут м`язові волокна стають набряклими, частина з них стискається, деякі набувають звивистою характер. Зустрічаються окремі локальні некрози м`язових волокон. Спостерігається розпушення колагенових волокон перимизия і ендомізія, а також міофібрил внаслідок підвищеної проникності стінок судин і розвитку набряку. Мікрокрововиливи виражені слабше, ніж в зоні контузії.

Через 24 годин після поранення запальні зміни і альтерація тканин прогресують. Найбільш виражені патологічні процеси визначаються в м`язовій тканині, розташованій в зоні контузії. У внутрішньому шарі цієї зони визначаються лише втратили нормальну структуру некротизовані м`язові волокна. При цьому волокна значно розбухають, втрачають свої контури, в них зникає поперечнасмугастість, не виявляються зерна глікогену, саркоплазма, і миофибриллярних частина волокон перетворюється в гомогенну бледноеозінофільную масу. Одночасно відбуваються кариопикноз і каріолізис ядер, між некротизованими волокнами видно розпадаються нейтрофільні лейкоцити і схильні до гемолізу еритроцити.

При електронномікроскопіческом дослідженні визначають, що міофібрили втрачають свою нормальну тонку структуру, при цьому багато хто з них фрагментируются, в міжклітинній речовині зустрічаються різні вільно лежать органели, такі як мітохондрії, саркоплазматический ретикулум і ін. Некротизовані міофібрили стають аморфними і перетворюються в компактні електроннощільні маси. Деякі міофібрили дистрофически змінені: відзначається нерівномірне розташування L-ліній, зникають смуги, руйнуються саркомсри, набухають і вакуолізуються Крісті мітохондрій, формуються мієлінові тіла. Одним з переважаючих і, ймовірно, характерним для вогнепальних ран ознакою є ступенеобразное розташування Z-ліній в миофибриллах.

Колагенові волокна перимизия і ендомізія некротизованих. При цьому вони різко набухають, втрачають фуксінофілію і набувають слабку метахромазію, що пояснюється вивільненням кислих глікозаміногліканів від міцного зв`язку з колагеном. Колагенові волокна поступово набувають вигляду гомогенних еозинофільних мас. Розташовані між колагеновими волокнами фіброціти локалізуються.

У зовнішньому шарі зони контузії некротизовані м`язові волокна краще збережені і інфільтровані нейтрофільними лейкоцитами. Іноді запальна інфільтрація від пошкоджених м`язових волокон поширюється по перимизия в підшкірну жирову клітковину, сприяючи розвитку гострого целюліту.

Зона струсу характеризується переважанням дистрофічних процесів, що розвиваються на тлі вираженого розлади системи мікроциркуляції. При цьому спостерігаються різке розширення і повнокров`я судин різного калібру, підвищення проникності стінок судин, наслідком чого є "заболочування" периваскулярних просторів білками плазми крові (зокрема, фибриногеном), гемо і лімфостаз, вихід із судинного русла численних нейтрофільних лейкоцитів, а на окремих ділянках і еритроцитів (діапедезні мікрокрововиливи). Іноді формуються великі гематоми, причому прилегла до них м`язова тканина некротизована. Просвіти деяких судин закриті тромбами. М`язові волокна значно розпушені, частина з них, особливо у внутрішньому шарі зони струсу, схильна до дистрофічних змін і миолиза.

Ультраструктурні ушкодження міофібрил в зоні струсу виражені в меншій мірі, ніж в зоні контузії. Однак в ній також розташовуються численні дегенеративно змінені міофібрили, які характеризуються набуханням і руйнуванням крист мітохондрій, вакуолізація цитоплазми, ступенеобразно розташуванням ліній. Активну участь в розробці пошкоджених волокон приймають нейтрофільні лейкоцити і макрофаги.

У зовнішньому шарі зони струсу описані зміни менш виражені, тут виявляється вогнищева набряклість м`язових волокон, ендомізія і перимизия. У деяких миофибриллах відзначаються явища зернистої дистрофії, при цьому волокна втрачають смугастість, саркоплазма набуває зернистий вид. Окремі волокна розбухають, формуються колбовідние здуття з подальшим миолиза. Між дистрофически зміненими і окремими лізуючого волокнами накопичуються нейтрофільні лейкоцити і нечисленні макрофаги. Мікроциркуляторні розлади в порівнянні з такими у внутрішньому шарі зони струсу менш виражені. Слід зазначити, що на деяких ділянках периваскулярно з`являються окремі фібробласти з піронінофільних цитоплазмой і ядерця, що є першою ознакою проліферативної реакції.

Іноді зони контузії і струсу добре розмежовуються перимизием, т. Е. Він може сприяти захисту тканин від шкідливої дії ударних хвиль. У зв`язку з високою механічною міцністю і резистентністю до гіпоксії колагенові волокна в зоні струсу мало схильні до альтерації.

До 3-ї доби в ранової каналі часто визначається гнійнийексудат. У зоні контузії виявляють в основному гомогенні некротизовані еозинофільні маси, інфільтровані численними нейтрофільними лейкоцитами, частина з яких розпадається. У зоні струсу зміни тканин в порівнянні з спостерігалися в 1е добу може зменшуватися, а при виражених пошкодженнях тканин (кульові й осколкові поранення, нанесені високошвидкісними кулями) і несприятливий перебіг раневого процесу прогресувати. При цьому зберігаються виражені розлади системи мікроциркуляції, що супроводжується підвищеною проникністю стінок судин, порушенням транскапиллярного обміну, гемо- та лимфостазом, різким набряком тканини, діапедезних мікрокрововиливів. Ці явища, особливо виражені у внутрішньому шарі зони струсу, сприяють накопиченню недоокислених продуктів обміну і збільшення ацидозу, тим самим створюючи умови для розвитку тканинної гіпоксії, в результаті чого посилюється альтерація і сповільнюється репаративний зростання сполучної тканини. При цьому збільшується кількість дистрофічно змінених м`язових волокон, частина з них піддається вторинному некрозу. Між волокнами видно безліч нейтрофільних лейкоцитів і макрофагів. Ці клітини беруть активну участь в лизисе пошкоджених і некротизованих м`язових волокон, т. Е. М`язові волокна зони струсу (у всякому разі її внутрішнього шару) можуть піддаватися вторинному некротізірованих. При несприятливому перебігу раневого процесу вираженість вторинного некротізірованих м`язової тканини може збільшуватися і воно захоплює значну частину зони струсу.

У зовнішньому шарі зони струсу з`являються фібробластіческіе елементи з піронінофільних (в реакції Браше) цитоплазмою і ядерця, що свідчить про високий вміст в цих клітинах РНК. Фібробласти мають в основному периваскулярну локалізацію і розташовуються уздовж м`язових волокон. Поблизу окремих тяжів фібробластів, особливо в перимизия, виявляють аргірофільні тонкі новостворені колагенові волокна, а в міжклітинній речовині кислі глікозаміноглікани, що свідчить про високу функціональну активність фібробластів. Мікроциркуляторні зміни, а також пошкодження м`язових волокон в зовнішньому шарі струсу в порівнянні з такими у внутрішньому шарі зменшуються.

До 7-ї доби після поранення поряд з триваючим лизисом пошкоджених тканинних елементів посилюються процеси репаративної регенерації. У зоні контузії зберігаються гомогенні маси некротизованої тканини. Останні поступово лизируются клітинами запальної реакції як з боку первинного раневого каналу (визначається гнійнийексудат, в якому іноді видно колонії мікроорганізмів), так і з боку лейкоцита рнофібрінозного вала, що відокремлює некротизовані маси від життєздатної тканини зони струсу. Ситуація, що формується грануляційна тканина, що характеризується наявністю вертикальних судин і численних фібробластів, поступово заміщає пошкоджені м`язові волокна. На ділянках найбільш зрілою грануляційної тканини (межа зі збереженими м`язовими волокнами) з`являються зрілі фуксинофільні колагенові волокна, в міжклітинній речовині перестають визначатися кислі глікозаміноглікани, фібробласти перетворюються в малоактивні фіброціти, що свідчить про фиброзирования грануляційної тканини. На ділянках найменш зрілої грануляційної тканини, розташованих поблизу некротизованих мас зони контузії і внутрішнього шару зони струсу, виявляють численні нейтрофільні лейкоцити і макрофаги. Тут же поблизу судин виявляють нечисленні функціонально активні фібробласти. У новоствореній грануляційної тканини визначаються залишки пошкоджених м`язових волокон, що піддаються активній розробці. Велика кількість подібних м`язових волокон сприяє більш тривалому підтримки запальної реакції і більш повільного дозрівання сполучної тканини. В цей же час спостерігаються ознаки регенерації пошкоджених м`язових волокон: на кінцях деяких з них формуються колбовідние вибухне сарколеми, в якій міститься велика кількість діляться м`язових ядер. Ці утворення, звані м`язовими нирками, зустрічаються на кордоні м`язової і грануляційної тканини.

У більш пізні терміни на 10-15й день після поранення некротизированная тканину в зонах контузії і струсу часто не визначається, що пояснюється повним відторгненням "мертвого" субстрату (вторинне очищення рани). Сформована раніше грануляційна тканина піддається фіброзірованію і ремоделированию. При цьому зменшується кількість судин і клітинних елементів, в тому числі фібробластів, переважають пучки зрілих колагенових волокон.

Слід зазначити, що при вогнепальних пораненнях дерми в зв`язку з високою механічною міцністю колагенових волокон і їх резистентністю до гіпоксії процеси альтерації як в зоні контузії, так і в зоні струсу в порівнянні з такими в м`язовій тканині виражені в значно меншому ступені. В період формування грануляційної тканини відзначається регенерація ушкодженого епідермісу. Однак досить часто він значно потовщується: зокрема, збільшується роговий шар епідермісу, формуються множинні епітеліальні вирости в глиб дерми, що свідчить про розвиток акантоза і гіперкератозу. Під новоствореним епідермісом утворюються численні кровоносні судини з потовщеними стінками і периваскулярними інфільтратами, т. Е. Навколо раневого каналу часто розвивається травматичний дерматит, який може призвести до значного уповільнення загоєння ранового дефекту дерми і виникненню довго не гояться ран або виразок.

У ранах, завданих високошвидкісними, нестійкими в польоті кулями в порівнянні з ушкодженнями, викликаними кулями з низькою швидкістю польоту, більш виражені зміни тканин по ходу раневого каналу. Це підтверджується формуванням більшого за розмірами первинного раневого каналу і посиленням руйнування тканин в зоні контузії, що можна пояснити утворенням більшої "тимчасової пульсуючої порожнини", Більш помітними ультраструктурнимі ушкодженнями зони струсу, що проявляються в деградації органел клітин та міофібрил. Одним з найбільш часто зустрічаються і, ймовірно, характерних ознак ран, нанесених високошвидкісними кулями, є ступенеобразное розташування Z-ліній, що може бути результатом дії хвиль тиску. Вогнепальні поранення, нанесені високошвидкісними кулями, характеризуються посиленням альтернативних, запальних і дистрофічних процесів, що протікають на тлі більш виражених пошкоджень системи мікроциркуляції, що сприяє збільшенню зони контузії і посилення вторинного некротізірованих тканин в зоні коммоции.

Значне збільшення пошкодження тканин визначається і при використанні куль, що мають м`яке покриття. Шкідлива дія цих куль характеризується вираженим збільшенням площі первинного раневого каналу і деяким зменшенням глибини проникнення в тканини. При зіткненні кулі, що має м`яке покриття, з тканиною відбувається распластиваніе кулі, в результаті чого збільшується її діаметр і зменшується довжина. Для більшості куль, що мають м`який наконечник, швидкість польоту яких понад 600 м / с, характерно збільшення діаметра в 22,5 рази при зіткненні з биологичеких тканиною. Распластиваніе кулі порушує її аеродинамічну форму, сприяючи збільшенню тимчасової пульсуючої порожнини, а також первинного раневого каналу внаслідок вираженого руйнування тканин. Однак значне збільшення "тимчасової пульсуючої порожнини" відбувається головним чином в результаті руйнування кулі.

Кулі з м`яким покриттям при проходженні через тканини втрачають від 59 до 77% своєї маси внаслідок розколювання і утворення численних осколків, що поширюються радіально