Гострий дифузний гломерулонефрит

зміст

1. Що таке Гострий дифузний гломерулонефрит -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час Гострого дифузного гломерулонефриту
3. Симптоми Гострого дифузного гломерулонефриту
4. Діагностика Гострого дифузного гломерулонефриту
5. Лікування Гострого дифузного гломерулонефриту

Що таке Гострий дифузний гломерулонефрит -

Гострий дифузний гломерулонефрит - поліетіологічне інфекційно-алергічне запалення (гломерулонефрит) з переважним ураженням клубочків, а також проміжної тканини нирок.

Дегенерація канальцевого епітелію виражена порівняно слабо.

Хвороба виникає як наслідок ін`єкцій, отруєнь, застуд, травм, алергічної десенсибілізації.

Відео: Гострий гломерулонефрит у дітей

Сенсибилизирующей роль відіграють переохолодження, недоброякісні корми, незадовільні умови утримання тварини. Нефрит може бути викликаний нефротоксини, отруйними речовинами (скипидаром, дьогтем, гербіцидами, добривами).

Патогенез (що відбувається?) Під час Гострого дифузного гломерулонефриту

В даний час загальноприйнятою є імуноалергічна теорія патогенезу гострого дифузного гломерулонефриту. Появі симптомів нефриту після перенесеної інфекції передує 1-3-тижневий латентний період, під час якого змінюється реактивність організму, підвищується його чутливість до збудника інфекції, утворюються антитіла до мікробів.

Експериментальні дослідження дозволяють припустити 2 можливих механізму розвитку нефриту: 1) освіту в крові циркулюючих комплексів антиген-антитіло, які фіксують в клубочках і ушкоджують нирки, або 2) продукування протиниркові аутоантитіл у відповідь на пошкодження нирок комплексами екзогенних антитіл з білками - антигенами клубочків. У першому випадку комплекси антиген антитіло, взаємодіючи з комплементом, відкладаються на зовнішній поверхні базальної мембрани капілярів клубочків під епітеліальними клітинами у вигляді окремих грудочок, добре видних при електронної та імунофлюоресцентної мікроскопії. При другому варіанті розвитку нефриту комплемент і глобуліни відкладаються на всьому протязі внутрішньої поверхні базальної мембрани. Ці комплекси, розташовуючись уздовж зовнішньої поверхні базальної мембрани клубочка, мало пошкоджують її, але викликають реакцію з боку системи комплементу, коагуляції і кінінової систем з включенням тромбоцитів, полінуклеарів. Імунний комплекс фіксує комплемент, що сприяє його осідання в капілярах клубочків, на які впливають вазомоторні субстанції комплементу. Освіта факторів химиотаксису сприяє фіксації полінуклеарів подепітеліальной і базальної мембрани капілярів клубочка. Лізосомні ензими полінуклеарів ушкоджують мембрану, викликаючи так звану її ензимна перфорацію. При цьому виділяється полінуклеарами гістамін і серотонін підвищують проникність судин, сприяють посиленню синтезу кининов.

Важливу роль в пошкодженні клубочків відіграє порушення системи коагуляції, що обумовлено активацією комплементу імунними комплексами і підвищенням агрегації тромбоцитів, активація XII фактора згортання. Останній, активуючи каллікреіногени сироватки, підвищує вміст кініна- крім того, звільняються III і IV чинники з тромбоцитів. Все це призводить до відкладення фібрину в стінці капілярів, що викликає проліферацію мезотеліальних і ендотеліальних клітин, які їх фагоцитируют з наступним відкладенням таліновой субстанції. Характер перебігу захворювання більшою мірою залежить від величини фибринового депо (схема 3). Природно, не менш важливе значення мають ендогенні фактори, що визначають реактивність організму.

Протеїнурія розвивається в результаті підвищення проникності базальної мембрани капілярів клубочків. Набряки обумовлені кількома чинниками, до яких відноситься зниження клубочкової фільтрації, підвищення реабсорбції натрію, секреціїальдостерону, проникності судинної стінки.

Патологічна анатомія

Нирки частіше нормального розміру, рідше - злегка увелічени- коричневого або сіро-коричневого кольору. На поверхні і на розрізі нирок видно горбки червонувато-сірого кольору, що представляють собою збільшені ниркові клубочки ( «строката» нирка). При мікроскопічному дослідженні виявляється запалення ниркових капілярів зі збільшенням клубочків. У початковий період захворювання ниркові клубочки гіпереміровани- пізніше відзначається їх ішемія (внаслідок спазму капілярних петель), фибриноидное набухання стінок клубочкової капілярів, проліферація їх ендотелію, скупчення білкового ексудату між петлями капілярів і капсулою клубочків, стази крові, тромбози капілярних петель, крововиливи.

Морфологічні зміни стосуються тканини обох нирок. Епітелій ниркових канальців страждає в меншій мірі. У більш пізньому періоді запальні явища в ниркової тканини стихають, зменшується проліферація ендотелію клубочкової петель і відновлюється прохідність капілярів.

Симптоми Гострого дифузного гломерулонефриту

Гострий дифузний гломерулонефрит характеризується трьома основними симптомами: набряклим, гіпертонічним і сечовим.

Захворювання найчастіше розвивається гостро. Хворі відзначають лихоманку, слабкість, набряклість переважного особи, головний біль, зниження діурезу.

Ранньою ознакою захворювання є набряки. Зустрічаються вони у 80-90% хворих, розташовуються переважно на обличчі і створюють разом з блідістю шкіри характерне «особа нефрітіка». Часто рідина накопичується в порожнинах (плевральної, черевної і порожнини перикарда). Надбавка маси за рахунок набряків може досягати за короткий час 15-20 кг і більше. Зазвичай через 2-3 тижнів набряки зникають.

Одним з кардинальних симптомів гострого дифузного гломерулонефриту є артеріальна гіпертонія, яка спостерігається у 70-90% хворих і пов`язана з порушенням кровопостачання нирок. У більшості випадків гіпертонія не досягає високих цифр і рідко систолічний тиск перевищує 180 мм рт. ст., а діастолічний - 120 мм рт. ст. Гостре розвиток артеріальної гіпертонії ускладнює діяльність серця і може проявитися гострою серцевою недостатністю, особливо лівошлуночкової, у вигляді задишки, кашлю і нападів серцевої астми. У зв`язку з артеріальною гіпертонією розвивається гіпертрофія лівого шлуночка серця.

При об`єктивному дослідженні знаходять розширення відносної серцевої тупості. Нерідко вислуховується систолічний шум на верхівці функціонального характеру, акцент II тону на легеневої артерії, іноді ритм галопу. У легенях виявляються сухі і вологі хрипи. На електрокардіограмі можуть спостерігатися зміни зубців R і Тв I, II і III стандартних відведеннях, нерідко глибокий зубець Q і кілька знижений вольтаж комплексу QRS.

Одним з найперших симптомів гострого нефриту є зменшення виділення сечі (до 400-700 мл / добу), в деяких випадках спостерігається анурія. Зменшення виділення сечі пов`язано головним чином із запальними змінами клубочків, що призводить до зниження в них фільтрації. При цьому зазвичай не спостерігається зниження відносної щільності ваги сечі.

Січовий синдром при гострому гломерулонефриті характеризується протеїнурією, циліндрурія, макро- мікрогематурією.

Протеїнурія при гострому нефриті обумовлена не стільки порушенням проникності судин, скільки грубим ушкодженням судинної стінки капілярів клубочків. Через пошкоджені стінки капілярів клубочків виділяються не тільки дрібнодисперсні альбуміни, а й глобуліни, і фібриноген.

Кількість білка в сечі зазвичай коливається в межах від 1 до 10%, в окремих випадках досягаючи 20%. Однак високий вміст білка в сечі тримається лише в перші 7-10 днів, тому при пізньому дослідженні сечі альбумінурія частіше виявляється невисокою, менше 1%. Невелика протеїнурія в ряді випадків може бути з самого початку хвороби, а в деякі періоди може зовсім не бути. Мала кількість білка в сечі може спостерігатися при гострому нефриті довго і зникнути остаточно тільки через 3-4-6 і навіть 9-12 міс.

Відео: ХНН

Гематурія є обов`язковим і постійною ознакою гострого гломерулонефриту, причому в 13-15% випадків буває макрогематурія. В інших випадках виявляється мікрогематурія, причому кількість еритроцитів в осаді сечі може не перевищувати 10-15 в полі зору.

Цилиндрурия - не обов`язковий симптом гострого гломерулонефриту. У 75% випадків знаходять поодинокі гіалінові і зернисті циліндри. Зустрічаються іноді епітеліальні циліндри.

Відео: Дифузний гломерулонефрит

Кількість лейкоцитів в осаді сечі, як правило, буває незначним, проте в ряді випадків виявляється 20-30 лейкоцитів і навіть значно більше в поле зору. При цьому завжди відзначається кількісне переважання еритроцитів над лейкоцитами, що краще виявляється при спеціальному підрахунку формених елементів осаду сечі за методиками Каковского - Аддіс, Нечипоренко. При гострому гломерулонефриті лейкоцити сечі добре фарбуються сафроніном (по Штернгеймера - Мельбіну) на відміну від інфекційних захворювань нирок (пієлонефрит).

У багатьох хворих виявляється незначна або помірна азотемія. Вона пов`язана як зі зменшенням фільтраційної функції нирок, так і з посиленим розпадом тканин через основного захворювання (при вторинному нефриті) і змінюється незабаром нормальними показниками. Висока прогресуюча азотемія, як правило, не зустрічається.

Часто при гострому нефриті спостерігається зменшення кількості гемоглобіну та еритроцитів в пізньому дослідженні сечі альбумінурія частіше виявляється невисокою, менше 1%. Невелика протеїнурія в ряді випадків може бути з самого початку хвороби, а в деякі періоди може зовсім не бути. Мала кількість білка в сечі може спостерігатися при гострому нефриті довго і зникнути остаточно тільки через 3-4-6 і навіть 9-12 міс.

Гематурія є обов`язковим і постійною ознакою гострого гломерулонефриту, причому в 13-15% випадків буває макрогематурія. В інших випадках виявляється мікрогематурія, причому кількість еритроцитів в осаді сечі може не перевищувати 10-15 в полі зору.

Цилиндрурия - не обов`язковий симптом гострого гломерулонефриту. У 75% випадків знаходять поодинокі гіалінові і зернисті циліндри. Зустрічаються іноді епітеліальні циліндри.

Кількість лейкоцитів в осаді сечі, як правило, буває незначним, проте в ряді випадків виявляється 20-30 лейкоцитів і навіть значно більше в поле зору. При цьому завжди відзначається кількісне переважання еритроцитів над лейкоцитами, що краще виявляється при спеціальному підрахунку формених елементів осаду сечі за методиками Каковского - Аддіс, Нечипоренко. при простром гломерулонефриті лейкоцити сечі добре фарбуються сафроніном (по Штернгеймера - Мельбіну) на відміну від інфекційних захворювань нирок (пієлонефрит).

У багатьох хворих виявляється незначна або помірна азотемія. Вона пов`язана як зі зменшенням фільтраційної функції нирок, так і з посиленим розпадом тканин через основного захворювання (при вторинному нефриті) і змінюється незабаром нормальними показниками. Висока прогресуюча азотемія, як правило, не зустрічається.

Часто при гострому нефриті спостерігається зменшення кількості гемоглобіну та еритроцитів в периферичної крові. Це пов`язано з набряком (гідремії) крові, властивим цьому захворюванню, але може бути обумовлено і розвитком істинної анемії в результаті впливу інфекції, що лежить в основі нефриту, наприклад при септичному ендокардиті.

Підвищення ШОЕ спостерігається досить часто, що пов`язано з наявністю вогнищевої інфекції, або є показником активності нефриту як алергічного процесу, відображаючи зрушення білкових фракцій крові. Кількість лейкоцитів в крові, так само як і температурна реакція, визначається початковій або супутньою інфекцією: частіше температура нормальна і лейкоцитозу немає.

Перебіг гострого гломерулонефриту різноманітно. Розрізняють два його найбільш характерних варіанту.

Перший варіант - циклічна форма - починається бурхливо. З`являються набряки, задишка, головний біль, біль в попереку, зменшується кількість сечі. У перших же аналізах сечі виявляється велика альбумінурія і гематурія. Підвищується артеріальний тиск. Набряки тримаються 2-3 тижнів, а потім в перебігу хвороби настає перелом, розвивається поліурія і знижується артеріальний тиск. Період одужання може супроводжуватися гіпостенурією. Однак нерідко при хорошому самопочутті хворих і практично повне відновлення працездатності може тривало, місяцями, спостерігатися протеїнурія в невеликих кількостях - 0,03-0,1% про і залишкова гематурія.

Друга форма гострого нефриту - латентна. Вона зустрічається нерідко і має велике значення, так як часто переходить в хронічну форму. Характеризується ця форма поступовим початком без будь-яких суб`єктивних симптомів і виявляється лише невеликою задишкою або набряками на ногах. Такий нефрит вдається діагностувати Тільки при систематичних дослідженнях сечі. Тривалість щодо активного періоду при такому перебігу гострого гломерулонефриту може бути значною - до 2-6 місяців і більше.

Артеріальна гіпертонія при гострому нефриті може супроводжуватися розвитком еклампсії. Еклампсія обумовлена наявністю артеріальнойгіпертоніі і набряків (гіперволемічна набряком мозку) і проявляється втратою свідомості, порушенням зору (центрального походження) і судорожними припадками з прикушення мови і мимовільним відходженням сечі і калу. Незважаючи на важку клінічну картину, ці напади рідко призводять до летального результату і здебільшого проходять безслідно.

Течія гострого гломерулонефриту може супроводжуватися розвитком нефротичного синдрому з великою протеїнурією, гіпо диспротеинемией, гіперхолестеринемією і набряками.

Найбільш поширеною і багатьма визнаної залишається імунологічна концепція патогенезу, заснована, зокрема, на можливості отримання нефротичного синдрому у тварин за допомогою нефротоксичних сироватки.

Провідним патогенетичним фактором нефротичного синдрому є порушення структури базальної мембрани. Локалізація антитіл на базальних мембранах доведена за допомогою методу ауторадіографії і флюоресцентної маркування антитіл.

Відзначаються постійне зниження титру комплементу на висоті проявів нефротичного синдрому, високий титр протиниркові антитіл в крові хворих на гломерулонефрит нефротичного типу, фіксація комплементу і імунних глобулінів в клубочках нирок осіб, хворих нефритом нефротичного типу, нарешті, ефект иммунодепрессантное терапії (кортикостероїди, цитостатики). Це говорить на користь імунологічної теорії патогенезу.

Згідно метаболічної концепції патогенезу нефротичного синдрому, протеїнурія зумовлена головним чином посиленою проникністю клубочкового фільтра.

В даний час показані наявність підвищеної протеолітичної активності в нирках і сечі при нефротичному синдромі, збільшення вмісту гістаміну в крові, висока концентрація лізосомних ферментів ш нирках, їх участь у формуванні реакцій запалення. Виникає диспротеїнемія сироватки пов`язана з переважною витоком дрібнодисперсних фракцій білка, а також з імунними зрушеннями в організмі.

Є дані про порушення синтезу білка при нефротичному синдромі внаслідок зміни діяльності ретикулоендотеліальної системи. Гіперліпідемія, що виникає при нефротичному синдромі, носить, по-видимому, компенсаторний характер і обернено пропорційна гипопротеинемии.

Патогенез набряків можна звести до однієї гипопротеинемии і зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми. Обнаруживаемая при нефротичному синдромі затримка натрію в організмі внаслідок підвищеної його реабсорбції пов`язана з вторинним гиперальдостеронизмом, обумовленим, в свою чергу, зменшенням кількості циркулюючої крові. Не можна виключити також фактор підвищеної проникності капілярів не тільки нирок, але і інших тканин, що виникає як наслідок імунологічного ушкодження всієї капілярної мережі.

З клінічної точки зору, дуже важливий патогенез протеїнурії, так як нефротичний синдром - це перш за все велика втрата білка з сечею (до 20 г / добу і більше). Протеїнурія може бути пов`язана лише з пошкодженням і підвищеною проникністю базальної мембрани клубочків і внаслідок цього вільним проникненням через клубочковий фільтр навіть великих білкових молекул. Має значення і порушення функції подоцитів, що затримують в нормі невелика кількість білка, що проникають через базальну мембрану.

Всякий гострий нефрит, що не пройшов безслідно протягом року, потрібно вважати перейшов у хронічний нефрит, а позірна клінічне одужання розцінювати як тривалий безсимптомний латентний період по суті вже хронічного нефриту.

Слід зазначити, що в ряді випадків гостро почався дифузний гломерулонефритможе приймати характер підгострого злоякісного екстракапіллярний нефриту з бурхливо прогресуючим перебігом і закінчуватися в найближчі місяці смертю від хронічної ниркової недостатності.

Діагностика Гострого дифузного гломерулонефриту

Діагноз гострого дифузного гломерулонефриту технічно нескладне значних труднощів при виражених клінічних проявах хвороби, особливо в молодому віці.

Важкий диференціальний діагноз між гострим нефритом і загостренням хронічного. Тут має значення скорочення термінів від початку інфекційного захворювання до гострих проявів нефриту. при гострому гломерулонефриті цей термін становить 1-3 тижнів, а при загостренні хронічного процесу - всього кілька днів (1-2). Січовий синдром може бути однаковим, але стійке падіння щільності сечі нижче 1015 і фільтраційної функції нирок більш характерно для загострення хронічного процесу.

Важливо підкреслити, що часто веде до клініці гострого нефриту є картина серцевої недостатності (задишка, набряки, серцева астма і т. Д.). Для розпізнавання гострого нефриту в цих випадках істотне значення має гостре розвиток захворювання без ознак попереднього захворювання серця, наявність вираженого сечового синдрому, особливо гематурії (альбумінурія характерна і для застійної нирки), а також схильність до брадикардії.

Важко діагностується латентна форма гострого нефриту. Переважання в осаді сечі еритроцитів над лейкоцитами, відсутність блідих лейкоцитів (при фарбуванні по Штернгеймеру- Мальбіна) і відсутність анамнестичних вказівок на дизуричніявища допомагають диференціації з хронічним латентно протікає пієлонефрит. Дані рентгеноурологіческіх досліджень можуть мати значення для диференціації з пієлонефритом, сечокам`яної хвороби, туберкульоз нирок і іншими нирковими захворюваннями, що протікають з малим сечовим синдромом.

Лікування Гострого дифузного гломерулонефриту

Лікування гострого дифузного гломерулонефриту

При лікуванні хворих гострим гломерулонефритом в разі вираженої клінічної картини (набряки, гіпертонія) рекомендуються постільний режим і дієта з різким обмеженням повареної солі в їжі (не більше 1,5-2 г / добу).

Тривале обмеження білків при гострому нефриті не є достатньо обґрунтованим, оскільки затримки азотистих шлаків, як правило, не спостерігається, а підвищення артеріального тиску під впливом білкового харчування не доведене.

Антибактеріальна терапія (антибіотики, антимікробні препарати) показана при явній зв`язку нефриту з основною інфекцією, наприклад при затяжному септичному ендокардиті, хронічному тонзиліті і т. П. При хронічної інфекції мигдалин показана і тонзилектомія - через 2-3 міс після стихання гострих яв-. лений нефриту.

Велике значення надають десенсибилизирующей терапії, великим дозам вітаміну С.

Досить ефективним в лікуванні гострого нефриту є застосування стероїдних гормонів - преднізолону (преднізону), триамцинолона, дексаметазону. Лікування преднізолоном більш показано через 3-4 тижні від початку захворювання, коли спостерігається зменшення загальних симптомів (зокрема, гіпертонії). Особливо показано застосування кортикостероїдів при нефротической формі або тривалому перебігу гострого нефриту, а також при наявності так званого залишкового сечового синдрому, в тому числі і гематурії.

Преднізолон застосовують в середньому по 20 мг / сут, при необхідності доводячи цю дозу до 60 мг / сут.

Відео: AliveMax Зустріч 9 Питання Відповіді по здоров`ю з Галиною Бодарацкой mp4

Попередження насильства терапія надає хороший вплив як на набряклий, так і на сечовий синдром. Вона може сприяти одужанню і запобігати переходу гострого нефриту в хронічний.

При наявності тенденції до підвищення артеріального тиску і наростання набряків лікування кортикостероїдними гормонами слід поєднувати з гіпотензивними та діуретичними засобами.

при ускладненні гострого гломерулонефриту еклампсією застосовують кровопускання, вводять сульфат магнію (10 мл 25% розчину) внутрішньовенно, дають снодійні і наркотичні засоби (хлоралгідрат і ін.). Показані гангліоблокатори, наприклад гексоній по .10-20 мг 0,5-1 мл 2% розчину внутрішньом`язово. У предеклампсіческом періоді доцільно призначення резерпіну, а також Урегіту ®, гипотиазида або лазікса- останній особливо цінний у вигляді ін`єкцій як зневоднює засіб при явищах набряку мозку.

Прогноз, працездатність. При гострому нефриті прогноз різний. Може спостерігатися повне одужання. Летальний результат в гострому періоді захворювання буває рідко, він чаші пов`язаний з крововиливами в мозок на тлі еклампсії, рідше - з серцевою недостатністю, пневмонією або гострої уремией.

Прогноз гострого нефриту в значній мірі залежить від раннього розпізнавання і правильного лікування захворювання. У зв`язку із застосуванням в останні роки кортикостероїдної терапії він значно покращився.

У гострому періоді хворі непрацездатні и- повинні перебувати в стаціонарі. При типовому перебігу через 2-3 міс може настати повне одужання: хворі можуть повернутися до трудової діяльності навіть за наявності помірного сечового синдрому або залишкової альбуминурии.

Вельми важливо диспансерне спостереження за особами, які перенесли гострий нефрит, так як клінічне одужання нерідко може бути гаданим. Особливо це важливо при наявності навіть помірного сечового синдрому. Щоб уникнути рецидивів особливу увагу слід приділяти боротьбі з інфекційними вогнищами в організмі. Необхідно протягом року уникати роботи, пов`язаної з охолодженням, особливо з дією вологого холоду.