Порушення сольового обміну

Відео: Регулятори водно сольового обміну

зміст

1. При яких захворюваннях виникає порушення сольового обміну
2. До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення сольового обміну

Відео: Патофізіологія вуглеводного обміну (лекція) T.N.Alhendi 3/4 частина

Водно-сольовий обмін - сукупність процесів надходження води і солей (електролітів) в організм, їх всмоктування, розподілу у внутрішніх середовищах і виділення. Добове споживання людиною води становить близько 2,5 л, з них близько 1 л він отримує з їжею. В організмі людини 2/3 загальної кількості води доводиться на внутрішньоклітинну рідину і 1/3 - на позаклітинну. Частина позаклітинної води знаходиться в судинному руслі (близько 5% від маси тіла), більша ж частина позаклітинної води знаходиться поза судинного русла, це проміжна (інтерстиціальна), або тканинна, рідина (близько 15% від маси тіла). Крім того, розрізняють вільну воду, воду, утримувану колоїдами у вигляді так званої води набухання, тобто пов`язану воду, і конституційну (внутрішньо-молекулярні) воду, що входить до складу молекул білків, жирів і вуглеводів і звільняється при їх окисленні. Різні тканини характеризуються різним співвідношенням вільної, пов`язаної і конституційної води. За добу через нирки виводиться 1-1,4 л води, кишечником - близько 0,2 л-з потом і випаровуванням через шкіру людина втрачає близько 0,5 л, з повітрям, що видихається - близько 0,4 л.

Системи регуляції водно-сольового обміну забезпечують підтримку спільної концентрації електролітів (натрію, калію, кальцію, магнію) і іонного складу внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини на одному і тому ж рівні. У плазмі крові людини концентрація іонів підтримується з високим ступенем постійності і становить (в ммоль / л): натрію - 130-156, калію - 3,4-5,3, кальцію - 2,3-2,75 (в т.ч . іонізованого, не пов`язаного з білками - 1,13), магнію - 0,7-1,2, хлору - 97-108.

У порівнянні з плазмою крові і міжклітинної рідиною клітини відрізняються більш високим вмістом іонів калію, магнію, фосфатів і низькою концентрацією іонів натрію, кальцію, хлору та іонів бікарбонату. Відмінності в сольовому складі плазми крові і тканинної рідини обумовлені низькою проникністю капілярної стінки для білків. Точна регуляція водно-сольового обміну у здорової людини дозволяє підтримувати не тільки постійний склад, а й постійний обсяг рідин тіла, зберігаючи практично одну і ту ж концентрацію осмотично активних речовин і кислотно-лужну рівновагу.

Регуляція водно-сольового обміну здійснюється за участю кількох фізіологічних систем. Сигнали, що надходять від спеціальних неточних рецепторів, що реагують на зміну концентрації осмотично активних речовин, іонів і об`єму рідини передаються в ЦНС, після чого виділення з організму води і солей і їх споживання організмом змінюється відповідним чином. Так, при збільшенні концентрації електролітів і зменшенні об`єму циркулюючої рідини (гіповолемії) з`являється почуття спраги, а при збільшенні об`єму циркулюючої рідини (гиперволемии) воно зменшується. Збільшення об`єму циркулюючої рідини за рахунок підвищеного вмісту води в крові (гідремія) може бути компенсаторним, що виникають після масивної крововтрати.

Гідремія є один з механізмів відновлення відповідності об`єму циркулюючої рідини ємності судинного русла. Патологічна гідремія є наслідком порушення водно-сольового обміну, наприклад при нирковій недостатності та ін. У здорової людини може розвинутися короткочасна фізіологічна гідремія після прийому великої кількості рідини. Виведення води і іонів електролітів нирками контролюється нервовою системою і низкою гормонів. У регуляції водно-сольового обміну беруть участь і виробляються в нирці фізіологічно активні речовини - похідні вітаміну D3, ренін, кініни та ін.

Вміст натрію і організмі регулюється в основному нирками під контролем ЦНС через специфічні натріорецептори. реагують на зміну вмісту натрію в рідинах тіла, а також волюморецептори і осморецептори, що реагують на зміну об`єму циркулюючої рідини і осмотичного тиску позаклітинної рідини відповідно. Натрієвий баланс в організмі контролюється і ренін-ангіотензин системою, альдостероном, натрійуретичний факторами. При зменшенні вмісту води в організмі і підвищення тиску крові посилюється секреція вазопресину (антидіуретичного гормону), який викликає збільшення зворотного всмоктування води в ниркових канальцях. Збільшення затримки натрію нирками викликає альдостерон, а посилення виведення натрію - натрийуретические гормони, або натрийуретические чинники. До них відносяться атріопептід, синтезуються в передсерді і володіють діуретичною, натрійуретічеським дією, а також деякі простагландини.

При яких захворюваннях виникає порушення сольового обміну

Причини порушення сольового обміну в організмі - малорухливий спосіб життя, гормональна перебудова, надмірне харчування, рясне вживання м`ясних, гострих страв і бобових, зловживання спиртними напоями, куріння і систематичне переохолодження організму чи окремих суглобів кінцівок.

Основний прояв порушення сольового обміну - захворювання суглобів: обмеження рухливості, в них, хрускіт і тріск, біль в спокої і при рухах, деформація, кісткові розростання у вигляді «шпильок», «шпор», «вусів» і т. Д.

Порушення водно-сольового обміну проявляються накопиченням рідини в організмі, появою набряків або дефіцитом рідини, зниженням або підвищенням тиску крові, порушенням електролітного балансу, тобто зменшенням або збільшенням концентрації окремих іонів (гіпокаліємією і гіперкаліємією, гипокальциемией і гіперкальціємією та ін.), зміною кислотно-лужного стану - ацидозом або алкалозом. Знання патологічних станів, при яких змінюється іонний склад плазми крові або концентрація в ній окремих іонів, важливо для диференціальної діагностики різних захворювань.

Дефіцит води і іонів електролітів, в основному іонів Na +, К + і Cl-, виникає при втраті організмом рідини, що містять електроліти. Негативний баланс натрію розвивається при його виведенні, що перевищує надходження, протягом тривалого часу. Втрата натрію, що призводить до патології, може бути екстраренальної і ренальної. Екстраренальную втрата натрію відбувається головним чином через шлунково-кишковий тракт при нестримної блювоти, профузний проносах, кишкової непрохідності, панкреатиті, перитоніті і через шкіру при підвищеному потовиділенні (при високій температурі повітря, лихоманці і ін.), Опіках, муковісцидоз, масивної крововтрати.

Велика частина шлунково-кишкових соків майже Ізотонічність плазмі крові, тому якщо відшкодування рідини, втраченої через шлунково-кишковий тракт, проводиться правильно, зміни осмоляльності позаклітинної рідини зазвичай не спостерігаються. Однак якщо рідина, що втрачається при блювоті або проносі, відшкодовується фізіологічним розчином глюкози, розвивається гіпотонічній стан і в якості супутнього явища - зменшення концентрації іонів К + у внутрішньоклітинної рідини. Найбільш часто втрата натрію через шкіру відбувається при опіках. Втрата води в цьому випадку щодо вище, ніж втрата натрію, що призводить до розвитку гетеросмоляльності позаклітинної і внутрішньоклітинної рідин з подальшим зменшенням їх обсягів. опіки" / Gt; Опіки та інші ушкодження шкіри супроводжуються збільшенням проникності капілярів, що призводить до втрати не тільки натрію, хлору і води, але і білків плазми.
Нирки здатні екскретуватися більше натрію, ніж це необхідно для підтримання сталості водно-сольового обміну, при порушенні механізмів регуляції реабсорбції натрію в ниркових канальцях або при пригніченні транспорту натрію в клітини ниркових канальців. Значна ренальная втрата натрію при здорових нирках може відбуватися при збільшенні діурезу ендогенного або екзогенного походження, в т.ч. при недостатньому синтезі мінералокортикоїдів залозами або введенні діуретиків. При порушенні функції нирок (наприклад, при хронічній нирковій недостатності) втрата натрію організмом відбувається в основному внаслідок порушення його реабсорбції в ниркових канальцях. Найбільш важливими ознаками дефіциту натрію є циркуляторні розлади, в т. Ч. Колапс.

Дефіцит води з відносно невеликою втратою електролітів виникає за рахунок посиленого потовиділення при перегріванні організму або при важкій фізичній роботі. Вода втрачається при тривалій гіпервентиляції легких, після прийому сечогінних засобів, що не володіють салуретичну ефектом.

Відносний надлишок електролітів в плазмі крові утворюється в період водного голодування - при недостатньому забезпеченні водою хворих, що знаходяться в несвідомому стані і які отримують примусове харчування, при порушенні ковтання, а у грудних дітей - при недостатньому споживанні ними молока та води. Відносний або абсолютний надлишок електролітів при зменшенні загального обсягу води в організмі призводить до збільшення концентрації осмотично активних речовин у позаклітинній рідині і зневоднення клітин. Це стимулює секрецію альдостерону, який гальмує виведення натрію нирками і обмежує виведення води з організму.

Відновлення кількості води і изотоничности рідини при патологічному зневодненні організму досягається питвом великої кількості води або внутрішньовенним введенням ізотонічного розчину хлориду натрію і глюкози. Втрату води і натрію при підвищеному потовиділенні відшкодовують питвом підсоленій (0,5% розчин хлориду натрію) води.

Надлишок води і електролітів проявляється у вигляді набряків. До основних причин їх виникнення відноситься надлишок натрію у внутрішньосудинному і интерстициальном просторах, частіше при захворюваннях нирок, хронічної печінкової недостатності, підвищенні проникності судинних стінок. При серцевої недостатності надлишок натрію в організмі може перевершувати надлишок води. Порушений водно-електролітний баланс відновлюють обмеженням натрію в дієті і призначенням натрийуретических сечогінних засобів.

Надлишок води в організмі з відносним дефіцитом (так зване водне отруєння, або водна інтоксикація, гипоосмолярная гіпергідрія) утворюється при введенні в організм великої кількості прісної води або розчину глюкози при недостатньому виділенні рідини-надмірна кількість води може надійти в організм також у вигляді гіпоосмотіческая рідини при проведенні гемодіалізу. При водному отруєння розвивається гіпонатріємія, гіпокаліємія, наростає обсяг позаклітинної рідини. Клінічно це проявляється нудотою і блювотою, посилюється після пиття прісної води, причому блювота не приносить облегченія- видимі слизові оболонки у хворих підвищено вологі. Оводненіє клітинних структур мозку проявляється сонливістю, головним болем, посмикування м`язів, судомами. У важких випадках водного отруєння розвиваються набряк легенів, асцит, гідроторакс. Водну інтоксикацію можна усунути внутрішньовенним введенням гіпертонічного розчину хлориду натрію і різким обмеженням споживання води.

Дефіцит калію є в основному наслідком його недостатнього надходження з їжею і втрати при блювоті, тривалих промиваннях шлунка, профузний проносах. Втрата калію при захворюваннях шлунково-кишкового тракту (пухлини стравоходу і шлунка, стеноз воротаря, кишкова непрохідність, свищі і т.д.) пов`язана в значній мірі з економікою, що розвивається при цих захворюваннях гіпохлоремія, при якій різко зростає загальна кількість калію, який виділяється з сечею. Значні кількості калію втрачають хворі, які страждають повторними кровотечами будь-якої етіології. Дефіцит калію виникає у хворих, тривало лікувалися кортикостероїдами, серцевими глікозидами, сечогінними і проносними засобами. Великі втрати калію при операціях на шлунку і тонкій кишці. В післяопераційному періоді гипокалиемию частіше відзначають при вливанні ізотонічного розчину хлориду натрію, тому що іони Na + є антагоністами іонів К +. Різко збільшується вихід іонів К + з клітин в позаклітинне рідина з подальшим виведенням їх через нирки при посиленому розпаді білків істотний дефіцит калію розвивається при хворобах і патологічних станах, що супроводжуються порушенням трофіки тканин і кахексією (великі опіки, перитоніт, емпієма, злоякісні пухлини). Дефіцит калію в організмі не має специфічних клінічних ознак. Гіпокаліємія супроводжується сонливістю, апатією, порушеннями нервової та м`язової збудливості, зниженням м`язової сили і рефлексів, гіпотонією поперечно-смугастих і гладких м`язів (атонією кишечника, сечового міхура і т.д.). Важливо оцінити ступінь зниження вмісту калію в тканинах і клітинах шляхом визначення його кількості в матеріалі, отриманому при біопсії м`язи, визначення концентрації калію в еритроцитах, рівня екскреції його з добовою сечею, тому що гіпокаліємія не відображає всієї ступеня дефіциту калію в організмі. Гіпокаліємія має відносно чіткі прояви на ЕКГ (зниження інтервалу Q-Т, подовження відрізка Q-Т і зубця Т, сплощення зубця Т).

Дефіцит калію відшкодовують введенням в раціон продуктів, багатих калієм: кураги, чорносливу, родзинок, абрикосового, персикового і вишневого соку. При недостатності збагаченої калієм дієти калій призначають всередину у вигляді хлориду калію, панангина (аспаркама), внутрішньовенних вливань препаратів калію (за відсутності анурії або олігурії). При швидкої втрати калію його відшкодування слід проводити в темпі, близькому до темпу виведення іонів К + з організму. Основні симптоми передозування калію: артеріальна гіпотензія на фоні брадикардії, підвищення і загострення зубця Т на ЕКГ, екстрасистолія. У цих випадках припиняють введення препаратів калію і призначають препарати кальцію - фізіологічного антагоніста калію, сечогінні засоби, рідина.

Гіперкаліємія розвивається при порушенні виділення калію нирками (наприклад, при анурії будь-якого генезу), вираженому гиперкортицизме, після адреналектоміі, при травматичному токсикозі, великих опіках шкіри та інших тканин, масивному гемолізі (в т.ч. після масивних переливань крові), а також при посиленому розпаді білків, наприклад при гіпоксії, кетоацидотической комі, при цукровому діабеті та ін. Клінічно гіперкаліємія, особливо при її швидкому розвитку, що має велике значення, проявляється характерним синдромом, хоча вираженість окремих ознак залежить від генезу гіперкаліємії і тяжкості основного захворювання. Відзначаються сонливість, сплутаність свідомості, біль в м`язах кінцівок, живота, характерна біль в мові. Спостерігають мляві м`язові паралічі, в т.ч. парез гладких м`язів кишечника, зниження артеріального тиску, брадикардія, розлади провідності і ритму серця, серцеві тони приглушені. У фазі діастоли може наступити зупинка серця. Лікування гіперкаліємії складається в дієті з обмеженням продуктів, багатих калієм, і внутрішньовенному введенні бікарбонату натрію-показано внутрішньовенне введення 20% або 40% розчину глюкози з одночасним введенням інсуліну і препаратів кальцію. Найбільш ефективний при гіперкаліємії гемодіаліз.

Натрій є основним катіоном плазми і екстрацеллю-лярной рідини і в значній мірі визначає їх осмотичний тиск. Він виділяється в основному з сечею. Реабсорбцію натрію в дистальних канальцях нирок підсилює альдостерон. Справжня гіпонатріємія спостерігається при захворюванні нирок і передозіроке діуретиків, а також при важких проносах, блювоті, недостатності надниркових залоз. У цих випадках виявляється також недолік натрію в тканинах і тканинної рідини.

Інше становище спостерігається у хворих при розвитку асциту, до лікування натрійуретиків. У подібних випадках гіпонатріємія не відображає справжнього балансу натрію, оскільки він у великих кількостях накопичується в тканинної рідини.

Введення таким хворим внутрішньовенно великих кількостей натрію небезпечно через можливість розвитку набряку легенів. Успішне лікування асциту нерідко призводить до зникнення гіпонатріємії у цих хворих.

Гипонатриемия спостерігається у ряду хворих гострим алкогольним гепатитом, значно рідше - у хворих на гострий вірусний гепатит. В термінальній стадії захворювань печінки гіпонатріємія спостерігається часто. Істотне зниження концентрацій натрію в тканинної рідини може викликати серйозні пошкодження гепатоцитів.

Калій відіграє важливу роль в обмінних процесах. Вміст калію в сироватці крові регулюється переважно гормонами. Гіпокаліємія нерідко спостерігається при далеко зайшов цирозі, а також при злоякісних пухлинах печінки. Виражена гіпокаліємія сприяє розвитку енцефалопатії у хворих з тяжким ураженням печінки. Цю форму енцефалопатії називали фальшивої комою Калька.

Кальцій відіграє важливу роль в обміні кісткової і сполучної тканини. Гіперкальціємія спостерігається при ряді захворювань печінки, що протікають з жовтяницею. Виражені порушення кальцієвого обміну, що призводять до остеопорозу, виявляються при первинних і вторинних біліарних цирозах печінки.
Гіпокальціємія спостерігається при блискавичному вірусному гепатиті, особливо у випадках сопуствующего панкреатиту і гіпоальбумінемії.

Магній. Гіпомагнезіемія зустрічається при важких хронічних (особливо алкогольних) захворюваннях печінки і може сприяти розвитку енцефалопатії. Поряд з цим відмічено, що очисні клізми з сульфатом магнезії у деяких хворих з печінковою енцефалопатією викликали розвиток гіпермагнезіеміі.

До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення сольового обміну

реаніматолог
анестезіолог

Увага, тільки СЬОГОДНІ!