Аспергільоз

зміст

1. Що таке Аспергиллез -
2. Що провокує / Причини аспергільоз
3. Патогенез (що відбувається?) Під час аспергільоз
4. симптоми аспергільоз
5. діагностика аспергільоз
6. лікування аспергільоз
7. профілактика аспергільоз

Що таке Аспергиллез -

аспергільоз - хвороба людини, мікоз, що викликається окремими видами цвілевих грибів роду Aspergillus і проявляє себе переважно залученням системи органів дихання в результаті алергічної перебудови або деструктивного інфекційного процесу, при певних умовах виходить за рамки цієї системи з розвитком дисемінації і специфічним ураженням інших органів.

Аспергільоз - перший за частотою мікоз легень. Аспергіли зустрічаються повсюдно. Їх виділяють з грунту, повітря і навіть сірчаних джерел і дистильованої води.

Джерелами аспергилл є вентиляційні, душові системи, старі подушки та книги, кондиціонери, інгалятори, зволожувачі повітря, будівельно-ремонтні роботи, грунт кімнатних рослин, харчові продукти (овочі, горіхи, мелений чорний перець, чай в пакетиках і ін.), Що гниє трава , сіно та ін. Хвороба часто зустрічається у борошномелів і у відгодівельники голубів, тому що голуби хворіють на аспергільоз частіше за інших птахів.

Регіони з високим вмістом спор аспергилл в навколишньому середовищі - Судан і Саудівська Аравія. У повітрі житлових приміщень зазвичай визначаються більш високі концентрації спор аспергилл, ніж на відкритому повітрі. Хворі на цукровий діабет схильні до поразки аспергиллами незалежно від регіону. Захворювання неконтагіозное і не передається від людини до людини.

Найбільш вразливою зоною зараження збудниками аспергиллеза є респіраторний тракт, а легкі і навколоносових пазух - основними місцями поразки. Диссеминация спостерігається в 30% випадків, а шкірні ураження розвиваються менш ніж у 5% хворих. Летальність при дисемінованому аспергиллезе досягає 80%. Після трансплантації органів інвазивний трахеобронхіальний і легеневий аспергільоз розвивається майже у кожного п`ятого пацієнта і більш ніж у половини з них закінчується летально. У реанімаційних відділеннях хірургічних клінік, у хворих на СНІД, при застосуванні кортикостероїдних препаратів хворими хронічними захворюваннями легенів зустрічається у 4% хворих.

Серед інвазивних аспергиллезних інфекцій на перше місце (90% поразок) слід поставити аспергільоз легенів - важке захворювання з первинним ураженням легень і, нерідко, придаткових пазух носа (у 5-10% хворих), гортані, трахеї і бронхів, з можливою диссеминацией в шкіру і внутрішні органи. В ЦНС поширюється у вигляді поодиноких / множинних абсцесів головного мозку, менінгіту, епідурального абсцесу або субарахноїдального кровотеченія- відзначають також міокардит, перикардит, ендокардит, остеомієліт і дисків, перитоніт, езофагіт- первинний аспергиллезний гранулематоз лімфовузлів, шкіри і вуха, ендофтальміт, аспергільоз зовнішнього слухового проходу, мастоїдит. Крім того, аспергілли можуть бути причиною виникнення бронхіальної астми та алергічного бронхолегеневого аспергиллеза, а також сприяти розвитку екзогенного алергічного альвеоліту, іноді поєднується з IgE-залежною бронхіальною астмою (при роботі з гнилим сіном, ячменем і ін.).

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз (АБЛА) - стан, при якому розвивається стан гіперчутливості легких, індуковані переважно A. fumigatus, або хронічне запальне захворювання легенів у імунокомпетентних осіб, обумовлене комбінованої алергічною реакцією I, III і IV типів у відповідь на постійну експозицію антигенів Aspergillus (ендогенну або екзогенну). У Сполучених Штатах АБЛА спостерігається у 7-14% хворих на бронхіальну астму, постійно отримують лікування кортикостероїдами. У багатьох пацієнтів з муковісцидозом відмічається колонізація дихальних шляхів аспергиллами і приблизно у 7% цих хворих розвивається АБЛА.

Що провокує / Причини аспергільоз

Найбільш часто викликає патологію A. fumigatus, рідше - A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans, A. clavatus. Перераховані види можуть бути резистентними до амфотерицину В (особливо A. terreus, A. nidulans), але чутливими до вориконазолу. A. clavatus і A. niger можуть бути причиною алергічних станів, A. flavus - звичайним патогеном для людей. A. niger нерідко виступає причиною отомікоза і, поряд з A. terreus, колонізує відкриті порожнини тіла людини.

Хворі АБЛА є атопіка і мають генетично детермінований Т-клітинну відповідь.

Патогенез (що відбувається?) Під час аспергільоз

Зараження відбувається в осіб з груп ризику при інгаляції конідій, а також при їх попаданні на поверхню рани і з їжею. При наявності сприятливих умов відбувається колонізація слизової бронхів Aspergilla з можливим розвитком масивної їх вегетації і інвазії в бронхи і легеневу тканину, часто - з проростанням судин, формуванням запальних змін і гранулем, що призводить до розвитку некротизуючого запалення, кровотеч, пневмотораксу. При інвазії цвілевих грибів в тканини організму мікроскопічно розрізняють різні типи тканинних реакцій, а саме - серозно-десквамативний, фібринозно-гнійну, а також різні види продуктивних реакцій, аж до утворення туберкулоідная гранульом.

Найбільш часто преморбідним фоном для розвитку аспергиллеза є:
- застосування системних кортикостероїдних препаратів в дозі більше 5 мг на добу (при колагенозах, включаючи анкілозуючийспондиліт, ревматоїдний артрит, синдром Рейно), що призводить до дисфункції макрофагів і пригнічення Т-лімфоцитів-
- цитостатична хіміотерапія, призводить до нейтропенії в крові (менше 0,5х109) (при онкогематологічних захворюваннях, трансплантації органів) -
- тривалий агранулоцитоз при лейкозі, апластична анемія, хронічний гранулематоз и др
- дисфункція гранулоцитів (хронічна гранулематозная хвороба, синдром Чедіак-Хигаши і ін.) -
- цукровий діабет-
- зменшення кліренсу грибкових спор при захворюваннях легень: хронічна обструктивна хвороба легень, муковісцидоз, бронхоектази і кісти легкого, порушення легеневої архітектоніки (кістозна гіпоплазія легкого, легеневий фіброз), туберкульоз, саркоїдоз, гранулематозні хвороби легенів, стану після резекції легкого и др
- хронічний перитонеальний діаліз (з розвитком перитоніту і подальшої диссеминацией в інші органи) -
- опікові рани, оперативні втручання, травми-
- постановка венозних катетерів (з можливою місцевої контаминацией шкіри), клейких пов`язок в області постановки катетеров-
- алкоголізм з порушенням функції печінки-
- кахексія і важкі хронічні захворювання-
- злоякісні новообразованія-
- інтенсивна і тривала антібіотікотерапія-
- ВІЛ-інфікування та СНІД
- поєднання цих факторів.

Відео: Аспергиллез головного мозку у кішки

Узагальнюючи їхні капітали, при яких визначаються і / або грають роль аспергілли, можна виділити носійство / колонізацію, інвазію і алергічне стан, при цьому мікосенсібілізація і алергія можуть набувати домінуючий самостійний характер. Для пацієнтів з дефектами імунної системи аспергиллезне носійство / колонізація дуже небезпечні і легко можуть перейти в інвазію та диссеминацию.

До групи ризику розвитку мікогенной алергії відносять осіб з бронхіальною астмою, хронічним бронхітом, особливо серед людей, пов`язаних з грибами за родом професійної діяльності (птахівників, тваринників, робітників мікробіологічних підприємств, працівників аптек, бібліотек, складальників грибів та ін.).

симптоми аспергільоз

Аспергільоз різноманітний за клінічними проявами, що визначається імунним статусом хворого. У імунокомпетентних осіб аспергільоз може протікати безсимптомно - у вигляді носійства, колонізації, аспергіллома. При поглибленні імунних порушень він може трансформуватися в інвазивну форму, яка, в залежності від ступеня дефектів імунітету, має хронічне, підгострий або гострий перебіг, причому, чим більше виражена імунологічна недостатність, тим гостріший характер перебігу хвороби.

для гострого інвазивного аспергільозу носових пазух (У іммунокомпроментірованних) характерно проникнення патогена в слизову оболонку з утворенням ділянок некрозу. неінвазивний аспергільоз придаткових пазух носа - порівняно рідкісне захворювання у імунокомпетентних осіб. Виявляється зазвичай в одній пазусі у вигляді кулястого грибкового освіти (аспергіллема), і в такій формі може залишатися протягом місяців або років. Хронічний субклинический інвазивний аспергільоз носових синусів виникає рідше, розвивається у імунокомпетентних осіб в синусах, протікає роками і становить хронічний фіброзуючий гранулематозное запалення з повільним поширенням на орбіти, кістки черепа, мозок. Збудником його зазвичай є A. flavus (на відміну від A. fumigatus - найбільш частого збудника аспергиллеза у іммунокомпроментірованних осіб). Дану форму аспергиллеза, як правило, пов`язують з великим вмістом конідій A. flavus в навколишньому середовищі, особливо - в країнах з жарким сухим кліматом тропічних і пустельних регіонів.

У молодих імунокомпетентних осіб з закладенням носа і тривалими епізодами алергічного риніту, астматичним станом, головними болями, поліпами в носі не виключається алергічний грибковий синусит. У запущених випадках можливі ерозійні пошкодження ґратчастих кісток черепа.

аспергіллема легких часто розглядається як доброякісна сапрофітна колонізація і розвивається у осіб з несприятливим преморбідним фоном і порушеними функціями легких (фіброз легенів, кісти, каверни при саркоїдозі, туберкульозі, емфіземи, гіпоплазії, гистоплазмозе). Аспергіллема легких визначається як знаходиться в порожнині легкого або бронхоектази рухливий конгломерат переплетених аспергиллезних гіф, покритий фібрином, слизом і клітинними елементами (за ступенем затемнення відповідає рідини), що розташовується усередині овальної або сферичної капсули, відділяючись від неї повітряним прошарком, з потовщенням плеври. При починається інвазії мікроміцетів в легеневу тканину може відзначатися кровохаркання - характерний симптом аспергіллема, який виникає у зв`язку з пошкодженням судин через дії ендотоксинів і протеолітичних ферментів, розвитку тромбозів і проростання міцелію в судинні стінки, а також освіти ділянок некрозу. Кровохаркання може служити причиною асфіксії, кровотечі, що призводять до смерті приблизно 26% хворих з аспергіллема. Може призводити до формування інвазивного і хронічного некротизирующего аспергиллеза на тлі грибково-бактеріальної mixt-інфекції.

На рентгенограмі легенів аспергіллема легких виглядає як кругле утворення, іноді рухоме, розташоване всередині сферичної або овальної капсули і відокремлене від стінки цієї капсули повітряним прошарком різної форми і розміру. За інтенсивністю затемнення при рентгенографії аспергіллема відповідає рідини. При периферичному її розташуванні характерно потовщення плеври. Додатковим діагностичним критерієм для встановлення діагнозу є постановка реакції преципітації, яка при аспергіллема володіє 95% чутливістю (крім пацієнтів, які отримують кортикостероїдні препарати).

Аспергільоз легень не має патогномонічних рис. Діагноз встановити важко.

Хронічний некротичний легеневий аспергільоз (ХНЛА) - хронічна або підгостра інфекція, найчастіше діагностуються у імунокомпетентних хворих з порушенням місцевого захисту при наявності факторів ризику, що змінюють загальний імунний статус. За клінічними проявами ХНЛА є прикордонну форму між інвазивним аспергиллезом легких, що виявляється на пневмонію, і аспергіллема.

Можливий механізм формування ХНЛА: у хворих з помірною імуносупресією після вдихання спор і проникнення їх в дрібні бронхи виникає локальне пошкодження бронхіальної стінки мікроміцетами з подальшою інвазією мікроміцетів в легеневу паренхіму, що супроводжується некрозом тканин, тромбозами, флебіти, артеріїти, запальною реакцією. При цьому некротизированная тканину і грибні елементи секвестрируются в новоутворену порожнину. Пліснява володіють також здатністю наскрізного зростання крізь тканини і, при відсутності адекватного лікування, вони проникають через стінки в порожнину інших альвеол і судини.

Описано наступні клінічні форми ХНЛА:
- Локальні інвазивні поразки бронхів, можливо, з бронхоектазами і з некротичним гранулематозним бронхітом, з кашкоподібної або щільною мокротою зеленувато-коричневого або сірого кольору, можливо - з утвореннями, обтурують бронх, що представляють собою фіксований до стінки бронха грибний конгломерат, за складом схожий з аспергіллема, який може призводити до утворення ателектазов. До цієї форми відноситься аспергільоз кукси бронха після перенесеної пульмонектомії з приводу злоякісних новоутворень в легенях, який може виникнути через кілька років після операції. Можливо, будь-який випадок ХНЛА починається з локального пошкодження бронхіальної стінки і або залишається локальним процесом, або прогресує, переходячи в пневмонію.
- Хронічний дисемінований ( «міліарний») аспергільоз з чітко обмеженими вогнищами некротичного аспергіллезного інвазивного процесу, пов`язаний з масивної інгаляцій суперечка аспергилл.
- Хронічна деструктивна пневмонія, при якій визначаються прогресуючі, різної локалізації і розміру, часто - верхнедолевого легеневі інфільтрати з порожнинами, які поєднуються з тонкою плеври. Цю форму аспергиллеза раніше називали «псевдотуберкульозу» через клінічної схожості з туберкульозом. При наявності такої форми завжди слід виключити супутній гістоплазмоз, хронічну гранульоматозне хворобою, ВІЛ-інфекцію.

У таких хворих можуть спостерігатися кашель з мокротою, лихоманка, болі в грудній клітці, втрата у вазі, кровохаркання (у 10% хворих). Однак, як правило, не відзначається вираженій інтоксикації і лихоманки (на відміну від гострих інвазивних уражень бронхів, наприклад, у хворих з нейтропенією), що обумовлено менш вираженою ступенем імуносупресії. Пневмонія при ХНЛА не має тієї швидкості розвитку, яка спостерігається при гострому инвазивном аспергиллезе, і, в той же час, не завжди має чітку картину аспергіллема. При рентгенографії визначаються не змінюються в часі або прогресуючі порожнинні інфільтрати з міцетоми всередині або без неї, що поєднуються з тонкою плеври, а також вогнищева дисемінація.

ХНЛА - найбільш рідкісна і важко діагностуються форма аспергільозу.

Відео: Нові рекомендації з лікування інвазивного аспергільозу у онкологічних хворих

Гострий інвазивний аспергільоз описаний у іммунокомпроментірованних хворих, протікає важко, характеризується наступними ознаками [Ruhnken M., 1999]:
- стійка лихоманка або повернення її на тлі терапії антибіотиками широкого спектра дії-
- поява нових або прогресування старих інфільтратів в легеневої тканини на тлі антибактеріальної терапії-
- виражені «плевральні» болю в грудній клетке-
- клінічні ознаки пневмонії - «непродуктивний кашель», мокрота з прожилками крові, можуть бути легенева кровотеча, болі в грудній клітці при диханні, при аускультації можливі хрипи, шум тертя плеври-
- ознаки синуситу з деструкцією кісткової тканини, що визначаються при рентгенологічному або комп`ютерному ісследованіях- періорбітальна біль і набряк, носове кровотеченіе-
- макулопапульозне осередки на шкірі з некрозом-
- виявлення міцелію грибів при цитологічному або гістологічному ісследованіях-
- виділення культури аспергилл при посівах з порожнини носа, мокротиння, бронхоальвеолярной рідини, крові та інших субстратів.

Гострий легеневий аспергільоз може протікати у вигляді:
- геморагічного інфаркта-
- прогресуючої некротизуючої пневмоніі-
- ендобронхіальной інфекції.

При рентгенографії легень виявляються субплеврально розташовані осередкові округлі тіні або трикутні тіні, підставою з`єднані з плеврой- при прогресуванні хвороби характерна поява порожнин. При комп`ютерній томографії легень визначається наявність вогнищ округлої форми, оточених віночком ( «ореол», симптом німба або віночка - «halo sign») меншої щільності, що, по суті, є набряком або крововиливом навколо ішемічного вогнища і відзначається частіше в перші 10 днів. Так званий «симптом півмісяця» або «серпа» ( «air crescent sign») видно пізніше і відображає формування некрозу в зв`язку з міграцією в осередках ураження нейтрофілів і розвитком запальної реакції. Однак, схожі ознаки виявляються при інших патологіях.

У іммунокомпроментірованних пацієнтів можливий розвиток локалізованого аспергиллеза гортані, трахеї і бронхів.

аспергіллезного трахеобронхіти є більш рідкісним проявом гострого інвазивного аспергільозу. Можуть спостерігатися послідовно: неспецифічне почервоніння слизової, спочатку зі слизовими пробками, потім може визначатися фібринозний ендобронхіт, дифузні геморагічні зміни слизової, іноді - псевдомембранозний пухлиноподібні освіти, які можуть містити грануляційної тканини і гіфи і обумовлювати обструкцію верхніх дихальних шляхів. Іноді спостерігається рясна секреція. Колонізація і поразки бронхів є першим етапом розвитку гострого аспергиллеза легких. Клінічно при цьому може спостерігатися лихоманка, задишка, кашель, хрипи, слабкість, втома, часто - схуднення, різного ступеня обструкція дихальних шляхів.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз (АБЛА). Відомі такі класичні критерії АБЛА:
- наявність діагнозу бронхіальної астми / муковісцідоза-
- персистирующие і транзиторні інфільтрати в легких-
- позитивні шкірні проби з антигеном A. fumigatus-
- еозинофілія периферичної крові (більше 500 в мм3) -
- визначення преципитирующих антитіл і специфічних IgG і IgE до A. fumigatus-
- високий рівень загального імуноглобуліну Е (більше 1000 нг / мл) -
- виділення культури A. fumigatus з мокротиння або промивних вод бронхов-
- наявність центральних бронхоектазів.

Зниження життєвої ємності легень спостерігається у 60% хворих з АБЛА, еозинофілія периферичної крові - у 80%, центральні, або проксимальні мішечкуваті бронхоектази, особливо у верхніх частках, мають 80% хворих. Показано, що бронхоектази можуть виникати внаслідок виділення мікроміцетами і еозинофілами протеолітичних ензимів. У бронхоектатичних порожнинах, в свою чергу, можуть розвиватися колонії грибів, які стають постійним джерелом антигенів.

Легеневі інфільтрати реєструються приблизно у 85% хворих. Так, типовим рентгенологічним ознакою АБЛА є непостійні одно- або двосторонні ділянки ущільнення в легенях, переважно в верхніх відділах, що обумовлено обструкцією бронхів слизовими пробками. Бронх, заповнений слизом, на рентгенограмі дає затемнення у вигляді стрічки або пальця рукавички. Такі тіні характерні для захворювання. Вони можуть змінюватися після відкашлювання слизової пробки. На знімках можуть спостерігатися кільцеподібні або паралельні тіні ( «трамвайні рейки»), які представляють собою запалені бронхи. Але часто не спостерігається ніяких змін. При прогресуванні АБЛА розвивається фіброз легенів ( «стільникові легені»).

Діагноз АБЛА повинен передбачатися у всіх пацієнтів з гормонозалежної на бронхіальну астму, муковісцидоз, при поєднанні бронхіальної астми з вищеописаними рентгенологічними ознаками.

P.A. Greenberger з співавт. (1986) виділили 5 стадій перебігу АБЛА.
I стадія - гостра (інфільтрати в легенях, високий рівень загального IgE, еозинофілія крові) -
II стадія - ремісія (відсутні інфільтрати в легенях, рівень IgE трохи нижче, еозинофілії може не бути) -
III стадія - загострення (показники відповідають гострій стадії) -
IV стадія - кортікостероіднозавісімая бронхіальна астма-
V стадія - фіброз ( «стільникові легені»).

Пусковим механізмом формування АБЛА, ймовірно, є гостра респіраторна інфекція (ГРВІ, грип, пневмонія, гострий бронхіт), що виявляється підвищенням температури тіла, відходженням своєрідною коричневої, сірої або білої мокроти з мукоїдному пробками, що відзначено в анамнезі у всіх хворих АБЛА, а також ингалирование спор грибів Aspergillus spp. в критичному кількості.

Різновидом АБЛА можуть бути класичні форми алергічного альвеоліту: «легке фермера», «легке мийника сиру», «легке робочого, зайнятого отриманням солоду» в пивоварному виробництві, у дроворубів і т.д.

діагностика аспергільоз

При виявленні аспергилл в мокроті імунокомпетентних осіб з`ясувати:
- наявність профвредности в анамнезе-
- характер виробничих і житлових умов-
- присутність симптомів цукрового діабету-
- стан носоглоткі-
- давність і частота лікування антибіотиками з приводу інших захворювань-
- наявність хронічних неспецифічних захворювань легенів, тривалість загострення, наявність і характер протизапальної базисної терапії.

При виявленні аспергилл в мокроті іммунокомпроментірованних осіб з`ясувати:
- кількість і характер попередньої антибіотикотерапії, кортикостероїдних та хіміотерапевтичних засобів-
- рівень CD4 + лімфоцитів в крові, кількість нейтрофілів в крові-
- наявність грибкових уражень інших органів (ЛОР-патологія, ЦНС та ін.).

Повторне виділення культур Aspergillus з мокроти / БАС у імунокомпетентних осіб частіше відображає наявність колонізації дихальних шляхів. У випадках неясних інфільтратів в легенях у іммунокомпроментірованних хворих при відсутності ефекту від антибактеріальної терапії, виділення Аspergillus в мокроті має розглядатися як етіологічний момент і вимагати проведення специфічної терапії. Якщо за 7 днів інтенсивної антифунгальной терапії динаміки немає, то діагноз може вважатися непідтвердженими.

Повторне визначення антигенемії (галактоманнана) і виявлення рентгенологічного «симптому віночка» у хворих з групи ризику вважається еквівалентним біопсії з виявленням міцелію незалежно від виділення або невиділення чистої культури Aspergillus.

Лабораторні дослідження
обов`язкові
- Мікроскопія (мокротиння / БАС, биоптата і ін.) На наявність аспергилл:
- мікроскопія пофарбованих препаратів методом висячої чи роздавленої краплі.
- мікроскопія забарвлених препаратів (гематоксилін-еозином, імпрегнація по Гоморри-Грокотту, калькофлуором білим і ін.).
- Культуральная діагностика з повторними дослідженнями матеріалу (для виключення хибнопозитивних результатів):
- посів матеріалу на середовище Сабуро, Чапека-Докса (аспергілли рідко виявляються в крові, кістковому мозку і спинномозкової рідини) - у іммунокомпроментірованних осіб виявлення культури аспергилл, найімовірніше, вказує на інвазивний аспергільоз.
- Серологічна діагностика:
- з визначенням галактоманнанового антигену A. fumigatus в сироватці крові, спинномозковій рідині, сечі та ін .:
за допомогою радиоиммунологического методу (RIA-Radioimmunoassay) -
ELISA-методу (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) (істинно позитивні результати визначення галактоманнана більш вірогідні при його високому титрі у дорослих пацієнтів, а хибнопозитивні - у дітей).
- Визначення специфічних антитіл в сироватці крові:
IgG (при діагностиці хронічного некротизирующего аспергиллеза, аспергіллома) -
IgG, IgE (діагностика АБЛА).
- Метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) - для визначення фрагментів нуклеїнових кислот аспергилл або продуктів їх обміну, наприклад, ГЛІКАНА і маннита (можливо до 25% хибнопозитивних результатів) (додаткова діагностика).

При наявності показань
- З метою встановлення діагнозу: гістологічне дослідження біопсійного матеріалу з фарбуванням гематоксиліном-еозином, імпрегнацією по Гоморі-Грокотту, калькофлуором білим, Гріблі, Мак-Мануу тощо.
- Діагностика інтенсивності екзогенного надходження мікроміцетів: виявлення секреторного IgA до антигенів грибів та мікотоксинів в слині.

Інструментальні та інші методи діагностики
обов`язкові
- Рентгенографічне дослідження та комп`ютерна рентгенографія органів грудної клітини з метою встановлення наявності ураження легень.
- Бронхоскопія з отриманням бронхоальвеолярного змиву для мікроскопічного і культурального дослідження.

При наявності показань
- Для отримання матеріалу з метою культуральной і гістологічної діагностики - біопсія осередків ураження.

консультації фахівців
обов`язкові
- Отоларинголог - для виключення грибкового ураження ЛОР-органів.

лікування аспергільоз

фармакотерапія
У зв`язку з низькою ефективністю лікування інвазивного аспергільозу, складовою в середньому 35% (при лікуванні препаратами амфотерицину В), у іммунокомпроментірованних пацієнтів при підозрі на аспергільоз ще до отримання лабораторних доказів часто виникає необхідність в проведенні емпіричної антифунгальной терапії. Протівоаспергіллезное лікування необхідно проводити одночасно з нормалізацією імунного статусу пацієнта (з усуненням нейтропенії, CD4 + лімфоцитопенії), а також лікуванням кровохаркання.

Дозування антіфунгальних препаратів і тривалість лікування визначаються індивідуально.

При инвазивном аспергиллезе препаратами вибору є: Вориконазол (J02AC03) (спочатку - 6 мг / кг, потім - 4 мг / кг 2 рази на добу, і пізніше - 200 мг двічі на день в оральної формі) і Амфотерицин В (J02AA01) (1 , 0-1,5 мг / кг / добу) або його форми - (J02AA01) (3-5 мг / кг / добу), (J02AA01) (0,25-1,0-1,5 мг / кг / сут ) та ін.

Відео: Цвіль вплив на людину

До препаратів другого ряду відноситься Ітраконазол (J02AC02) (дозування при прийомі per os - 400-600 мг / день протягом 4 діб, потім - 200 мг два рази на добу-внутрішньовенно - по 200 мг два рази на день, потім - по 200 мг). Переважно його використання у пацієнтів з меншою иммуносупрессией. Також застосовують Каспофунгін (J02AX04), спочатку по 70 мг один раз на день, потім - по 50 мг в день внутрішньовенно. Він ефективний при відсутності ефекту інших антіфунгальних засобів.

При ураженні мозку перераховані препарати застосовуються в комбінації з флуцитозином (J02AX01) (150 мг / кг на добу), який проникає в спинномозкову рідину.

Після стабілізації до стійкого купірування клінічних, лабораторних та інструментальних ознак (як правило, не менше 3 місяців) показаний Ітраконазол (J02AC02) 400-600 мг / кг / сут.

Флуконазол (J02AC01) не активний при дії на Aspergillus spp.

Короткі курси оральних кортикостероїдних препаратів при лікуванні АБЛА (преднізолон по 0,5-1 мг / кг / день) усувають закупорку бронхів слизом у хворих АБЛА. Споживання кортикостероїдних препаратів і кількість загострень у хворих АБЛА може зменшитися при проведенні профілактичного лікування ітраконазолом (200 мг двічі на день). Ітраконазол може також використовуватися при лікуванні загострень АБЛА.

хірургічні процедури
обов`язкові
Пацієнти з кровотечею при наявності аспергіллома потребують лобектомія. При низькій функції легенів проводиться перев`язка або емболізація бронхіальної артерії (застосовується як тимчасовий захід). Системна терапія неефективна при ендобронхіальном і порожнинному аспергиллезе. Проводиться хірургічне висічення вогнища або вишкрібання уражених ділянок. Хірургічне втручання показане також при центрально розташованому осередку інвазивного аспергільозу поблизу середостіння, коли можливо масивна кровотеча.

При лікуванні аспергіллема хірургічне втручання може проводитися під захистом внутрішньовенного застосування амфотерицину В або введенні їх в порожнину (в кількості 10-20 мг амфотерицину В в 10-20 мл дистильованої води). Нерідкі серйозні післяопераційні ускладнення (жізнеугрожающіе легеневі кровотечі). Тому прийняття рішення про хірургічне втручання є досить важким: резекція аспергіллема можлива тільки у пацієнтів з масивним легеневим кровохарканням і адекватними функціями легких. Є нечисленні дані, що при лікуванні аспергіллема певну ефективність проявляє ітраконазол.

Критерії ефективності та тривалість лікування
Тривалість лікування аспергільозу строго не обмежена, оскільки ефект терапії, що виражається в ліквідації лихоманки і позитивної клініко-рентгенологічної динаміці, залежить від стану імунної системи, фонових захворювань, наявності mixt-інфекції (бактеріально-грибкової). Тривалість лікування індивідуальна і становить від 7 днів до 12 місяців.

профілактика аспергільоз

Первинна профілактика для хворих з різко вираженим імунодефіцитом - проведення заходів, спрямованих на попередження надходження конідій аспергилл в повітря, що досягається при використанні дорогих приміщень або камер з ламінарними потоками повітря, або пристрої різних шлюзів між приміщеннями і повітряних фільтрів.

Так як в грунті створюються сприятливі умови для розвитку цвілевих грибів, в палатах хворих зі зниженим імунітетом не слід поміщати кімнатні рослини. При перших проявах захворювання хворого слід ізолювати, видалити кімнатні квіти, проконтролювати повітроводи, кондиціонери і сирі поверхні. При виявленні аспергилл поверхні слід обробити дезінфекційними препаратами.

Профілактика рецидивів. Для іммунокомпроментірованних осіб - заборона земляних, сільськогосподарських робіт, контактів з тваринами, обмеження перебування в запорошених і вологих місцях, заборона споживання несвіжих і запліснявілих продуктів, сирів тощо.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!