Саркаідоз органів дихання

зміст

1. Що таке Саркаідоз органів дихання -
2. Що провокує / Причини Саркаідоза органів дихання
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Саркаідоза органів дихання
4. Симптоми Саркаідоза органів дихання
5. Діагностика Саркаідоза органів дихання
6. Лікування Саркаідоза органів дихання
7. Профілактика Саркаідоза органів дихання

Що таке Саркаідоз органів дихання -

Саркоїдоз (хвороба Бенье- Бека - Шаумана) -доброка­-кількісний системне захворювання, в основі якого лежить ураження ретикулоендотеліальної системи з утворенням епітеліоїдноклітинних гранульом без казеоза і перифокального запалення при відсутності мікобактерій туберкульозу. При саркоїдозі в 100% уражаються лімфатичні вузли, перифе­-рические івісцеральні, в 80-86%-легені, в 65% -селе­-Зенка і печінку, в 40% -шкіра, в 30% - м`язи, в 20% - гла­ через та серце, в 19% - кістки, нирки і інші органи (нервова система, серце, слинні залози). Найбільш виражені изме­-вати відзначаються в органах грудної порожнини і перш за все в прикореневих і трахеобронхіальних лімфатичних вузлах і в легких [Jaroszewicz W., 1976].

Що провокує / Причини Саркаідоза органів дихання

Саркоїдоз зустрічається у всіх країнах світу, але найбільш висока захворюваність реєструється в північних країнах, зокрема Північної Америки і Європи, в країнах, розташований­-них у Балтійського і Північного морів, найменша - в країнах Південної Європи, Південної Америки, Африки. Захворюваність в Північній і Центральній Європі коливається від 12 до 40 на 100 000 населення.

Жінки хворіють в 2 рази частіше, ніж чоловіки, і в основному страждають цим захворюванням люди молодого і коль­-тущего возраста- діти і люди похилого віку хворіють рідко.

Етіологія захворювання не встановлена. Відповідно до од­-ної з гіпотез саркоїдоз є анергіческую і гіпоергіческій форму туберкульозу в умовах високої різі­-стентності організму. Ряд авторів показали можливість по­-випромінювання саркоідних гранульом в лімфатичних вузлах при зараженні морських свинок полісахаридних антигеном мікобак­-терий туберкульозу [Авербах М. М., 1980]. Інші автори вва­-тануть саркоїдоз захворюванням поліетіологічного характеру, що виникають при певних порушеннях реактивності організму, можливо при наявності генетичної предрасполо­-ності. Великий літературний огляд з цих питань дано у монографії під редакцією А. Г. Хоменко та О. Швайгера [1982].

Патогенез (що відбувається?) Під час Саркаідоза органів дихання

Патогенез. Як зазначалося вище, однією з найбільш частих локалізацій саркоїдозу є легкі. Процес, як прави­-ло, починається з збільшення лімфатичних вузлів, частіше за все бронхопульмональних. Надалі поширення процес­-са йде переважно лімфогенним шляхом, причому пості­-пінно уражається поверхнева і глибока лімфатична мережа легенів, і рідше - гематогенним шляхом з ураженням дру­-ших органів.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Основним патоморфологічні субстратом саркоїдозу яв­-ся епітеліоїдна гранульома, яка складається майже виключним видом­-но з епітеліоїдних клітин, одиничних гігантських кле­-ток Пирогова - Лаігханса, з вузьким обідком лімфоцитів навколо горбка, без вогнищ сирнистийнекрозу в центрі і перифокального запалення навколо. Характерною особливістю саркоід гранульоми є наявність в ній кровоносних судин синусоїдного або капілярного типу, що відрізняє її від туберкульозного горбика. При гістохімічних і електронно мікроскопічних дослідженнях встановлено, що епітеліоід- ні клітини саркоідн9Й гранульоми містять більше ферментів, білків, вакуолей і мітохондрій, ніж епітеліоїдних клітини ту­-беркулезной гранульоми. Саркоідние гранульома в своєму роз­-тії проходить три фази: гіперпластичних, граіулематознуюі фіб.розно-гіалінову.

Гіперпластична фаза характеризується проліферацією ре­-тікулярних клітин строми лімфатичного вузла, в зв`язку з чим гістологічна постановка діагнозу дуже ускладнена. Через 4-6 тижнів відбувається формування саркоід гранульоми - гранулематозная фаза. Надалі або відбувається рассаси­-вання гранульоми без залишкових змін, або розвиваються гіалннізація і склероз - фіброзно-гіалінових фаза.

Симптоми Саркаідоза органів дихання

I стадія, або початкова внутрігрудного лімфозалозиста форма, характеризується двостороннім симетричним збільшен­-ням бронхопульмональних лімфатичних вузлів, рідше уражаються трахеобронхіальні лімфатичні вузли і ще рідше - паратрахеальіие. Можуть дивуватися також лімфатіче­-ські вузли, розташовані в розгалуженнях бронхів II порядку, по ходу нижньої гілки легеневої артерії праворуч.

При II стадії, або медіастинально-легеневої формі, -скасування­-чає поразки внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і ле­-гочного тканини ретикулярного і осередкового характеру. Розрізняють два варіанти цієї форми. При першому відзначається наявність збільшених прікорневихлімфоузлов, а також оча­-кових затенений в середніх відділах легенів на тлі крупнопетлістого і лінійно-тяжистую легеневого малюнка.

Другий варіант характеризується відсутністю збільшений­-них прикореневого лімфовузлів, які можуть визначатися тільки томографічне в зв`язку з невеликим збільшенням або взагалі не визначатися. У легеневої тканини на тлі круп нопетлістого малюнка в прикореневій зоні або мелкопетлістой в субкортікальних відділах розташовуються дрібновогнищевий тіні, які концентруються в основному навколо воріт легенів і в середніх і нижніх буд е л а х, залишаючи сво­-Бодня тільки надключичні зони, т. е. верхні відділи.

III-легенева - форма характеризується вираженими змінами в легеневій тканині при відсутності повели­-чення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. У легких відзначає­-ся густа дисемінація в середніх відділах на тлі пневмосклерозу і емфіземи. При прогресуванні процесу осередкові і конгломерірующіе зміни з`являються на всьому протязі легеневої тканини, причому наростають пнев- мофіброз і емфізема.

КЛІНІКА

Клінічна картина різних форм (стадій) саркоидоза характеризується великою різноманітністю і значним нез­-ответств між вираженими морфологічними зраді­-нями в легких і часто майже повною відсутністю функцио­-нальних розладів і скарг хворих. Початок захворювання мо­-же бути безсимптомним, гострим або підгострим, захворювання може бути діагностовано вже як хронічне, характери­-зующий хвилеподібним перебігом (спалахами і ремісіями).

I стадія (внутрігрудного лімфозалозиста форма) - у по­-Ловін хворих протікає безсимптомно і виявляється випадково при черговому флюорографічне обстеження. Гострий початок, характеризується субфебрильною температурою, загальною слабкістю, ниючі болями в грудній клітці (за грудиною і в межлопаточном просторі), в су­-ставах, відзначається у 25-30% хворих-гостре - висока температура, біль у суглобах, вузлувата еритема - у 15-20% біль­-них (синдром Лефгрена), у 15% хворих з I стадією наблю­-дається схильність до ожиріння. Навіть при наявності гострого початку з вираженою симптоматикою в легких хрипи НЕ вислу­-Шива. Кашель буває рідко. У &rsquo- / з хворих з I стадією саркоїдозу спостерігаються артралгії. Найчастіше вражаються зап`ястний і дрібні суглоби кисті, ліктьові і колінні суста­-ви, однак періартрити відсутні.

У хворих з II стадією саркоїдозу легенів (медіастіналь- но-легенева форма) безсимптомний перебіг відзначає­-ся рідше, ніж при I стадії, - у 20% хворих, гостре -у 20%, поступове - у 26%. Найчастіше спостерігається подост- рої початок -у 1/3 хворих [Костина 3. И. и др., 1975]. У цій стадії найчастіше з`являються кашель, задишка, яка уси­-ється при фізичному навантаженні, болі в грудній клітці (в межлопаточном просторі і за грудиною). Одночасно із залученням до процесу паренхіми легких відзначається у некото­-яких хворих поява поза легеневих локалізацій: саркоїдоз очей, шкіри, периферичних лімфатичних узлов- іноді спостерігаються синдром Херфорд (ураження околоуш­-них слинних залоз) і симптом Юнглінга - Морозова (пора­-ються кісток). Якщо при I стадії позалегеневі локалізації саркоїдозу реєструються у 1/10 частини хворих, то при II ста­ -дии вони спостерігаються майже в 2 рази частіше.

III стадія саркоїдозу розглядається як хронічний процес. І все ж, незважаючи на масивну диссеминацию в середніх і нижніх відділах легень, пневмосклероз та емфізему, у хворих процес протікає безсимптомно. У полови­-ни хворих відзначається хвилеподібний перебіг, т. е. за загостренням слід ремісія. При загостренні процесу зна­-засідання частіше, ніж при початкових стадіях, відзначаються одиш­-ка, кашель, нерідко з мокротою, болі в грудній клітці, біль у суглобах, навіть їх деформація. Нарешті, приблизно у біль­-них процес в III стадії захворювання протікає важко у зв`язку з приєднанням неспецифічної інфекції та характе­-ризуется клінічними проявами хронічного бронхіту з наростанням ознак легенево-серцевої недостатньо­-сти.

Перебіг саркоїдозу аналогічно течією туберкульозу, харак­-теризуется фазами розвитку процесу: активна фаза (загострений­-ня), фаза зворотного розвитку процесу (затихання) -в вигляді розсмоктування, ущільнення і рідше -кальцінаціі в уражених лімфатичних вузлах і легеневої тканини. відзначаються порівняй­-кові рідко випадки хронічного прогресуючого або реці­-дівірующего течії. Можливо приєднання неспеціфічен­-ської інфекції, аспергільоз та туберкульозу.

Дифузійна здатність легенів знижується у 50% біль­-них, переважно в активній фазі перебігу, в тому числі навіть при нормальних вентиляційних показниках. Сканувати­-вання виявляє порушення капілярного кровотоку в легенях не тільки при далеко зайшли процесах (в II і III стадіях), але в деяких випадках і в початковій стадії захворювання.

Діагностика Саркаідоза органів дихання

рентгенологічної картини

Відео: І.А. Соколина - Саркоїдоз органів дихання

На рентгенограмах хворих з I стадією (формою) спостерігається двостороннє збільшення бронхопульмональних (прикореневого) лімфатичних вузлів, які мо­-гут досягати 3-5 см в діаметрі, маючи при цьому чіткі поли­-циклічні контури. Трахеобронхіальні і паратрахеальние лімфатичні вузли уражаються рідше, але може спостерігатися залучення до процесу всіх груп внутрішньогрудних лімфовузлів. У всіх хворих домінують збільшені прикореневі лімфа­-тичні вузли, які утворюють великі конгломерати шаро­-видною або еліпсоїдної форми. Перифокальнезапалення, або періаденіт, як правило, відсутня. як прави­-ло, прикореневі лімфатичні вузли справа збільшені біль­-ше, ніж зліва. Зрідка зустрічається одностороннє збільшення прикореневих лімфатичних вузлів, переважно справа. На томограмах у 7з хворих знаходять збільшення лімфовузлів, розташованих в розгалуженнях брон­-хов другого порядку, по ходу нижньої гілки правої ле­-гочного артерії. Значно рідше збільшуються парааорталь- Цінні та біфуркаційні лімфатичні вузли. Навіть при значи­-тельном збільшенні внутрішньогрудних лімфатичних вузлів симп­-томів здавлення органів середостіння не відзначається. проходь­-ність бронхіального дерева при I стадії саркоїдозу НЕ нару­-шена, а тому і ускладнення у вигляді ателектазу спостерігаються дуже рідко. Змін в легеневої тканини, як правило, в цій стадії не виявляється, іноді в прикореневих відділах відзначає­-ся посилений малюнок, що обумовлено, мабуть, лимфостазом [Костііа 3. І. та ін., 1975- Рабухін А. Е. і ін., 1975- Хоменко А. Г., Швангер О., 1982]. Залучення до процесу междо­-лівої плеври спостерігається в цій стадії порівняно рідко.

II стадія захворювання (медіастинально-легенева форма) характеризується поєднанням збільшених бронхопульмональних лімфатичних вузлів або (рідше) інших груп і появою в легеневої тканини ретикулярних і вогнищевих змін. У началь­-ної фазі розвитку II стадії захворювання з`являється крупно­-петлистую малюнок в прикореневій зоні та в ннжнеме- діальной ділянках легких, в подальшому при прогресуванні - мелкопетл справжній малюнок в середніх відділах легенів і субкортікально внаслідок ураження глибокої і по­ поверхневих лімфатичної мережі. У легеневої тканини в задрімаю­-вих зонах, в середніх відділах, а пізніше - в нижніх і рідше - в верхніх відділах легень з`являються розсіяні, частіше густо розташовані дрібні вогнищеві тіні, іноді круп­-ноочаговие тіні і навіть великі конгломеративна фокуси. У 7 хворих в процес втягується междолевая плевра спра­-ва, що особливо добре відбивається на бічних рентгенограм­-мах у вигляді лінійних тіней. У деяких випадках при II стадії захворювання явно збільшені бронхопульмональні лімфатичні вузли відсутні, але вони можуть визначатися томогра- фически або взагалі не виявлятися внаслідок регресії про­-процесу. У той же час в легеневої тканини на тлі сітчастого ри­-люнка визначаються множинні дрібновогнищевий тіні, більш густо сконцентровані навколо гілюса і в середніх і нижніх відділах. Слід підкреслити, що вони можуть локалізуватися не тільки в середній і нижній частці, а й у верхній частці - у 2-му і 3-му сегментах, при цьому верхівковий сегмент все ж залишається вільним. Зі збільшенням терміну забо­-Леваном у хворих I і II стадіями саркоїдозу в бронхопульмо- нальних лімфатичних вузлах і в вузлах по ходу низхідній частини аорти відзначається поява кальцинатів, найчастіше пластинчастої або неправильно-овальної форми.

III стадія (легенева форма) саркоидоза характеризується наявністю на тлі пневмосклерозу і емфіземи мно­-жественних різноманітної форми і величини вогнищ, нерідко зливаються в великі неправильної фор­-ми конгломерати при відсутності збільшених внутрігруд- них лімфатичних вузлів. У міру прогресування процесу наростають фіброз і емфізема, яка нерідко носить харак­-тер бульозної. На томограмах виявляються груба нерав­-номерна деформація і циліндричний расшире­-ня бронхів, циротичні зміни в середніх відділах і великі булли, розташовані частіше у верхніх відділах і суб плеврально.

ЗМІНИ МОРФОЛОГІЇ КРОВІ І ДЕЯКИХ БІОХІМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ

У діагностиці саркоїдозу певне значення принадле­-жит патологічних змін периферичної крові. срав­-ково рідко спостерігається нормохромнаяанемія при I і II стадіях, а при III стадії -поліцітемія, обумовлена ги поксеміей. У 40% хворих відзначається при I і II стадіях за­ болевания лейкопенія і дуже рідко - лейкоцитоз, абсолютна лімфопенія, моноцитоз і помірна еозинофілія, а також не­-значне збільшення ШОЕ. При III стадії лейкоцитоз наб­-Люда у 1/3 хворих. При III стадії саркоїдозу відзначається моноцитоз, встановлений у 37% хворих. найбільше зна­-ня в діагностиці активності процесу належить лейкопен­-ванні і абсолютної лимфопении.

З біохімічних показників в діагностиці активності саркоїдозу важливе значення має вивчення білкової формули крові, що характеризується збільшенням глобулінів і осо­-ливо углобулінов, що спостерігається у 2/3 обстежених хворих при нормальному вмісті загального білка. Нами встановлено також зниження в сироватці крові змісту гаптоглобіну при активному перебігу саркоїдозу (826 ± 60 мг / л) в порівнянні з нормою (831 ± 22 мг / л). Вміст кальцію в сироватці крові підвищується у половини хворих при ахтів- ном перебігу I стадії і у 68% - при II.

бронхоскопіческую ДІАГНОСТИКА

Зміни в бронхіальному дереві, що підтверджують диаг­-нозі саркоидоза при візуальній оцінці бронхоскопіческой кар­-твані, були отримані більш ніж в 3/4 спостережень. Застосування біопсії підвищило інформативність бронхоскопії до 86% випадків. У I стадії саркоїдозу найбільш характерна наявність непрямих ознак збільшення біфуркаційних лімфатіче­-ських вузлів (сплощення Карі біфуркації трахеї, згладжений­-ність обох її скатів, вибухне медіальних стінок головних бронхів). При I і II стадії відзначаються розширення судин слизової оболонки, густа крупнопетлістая мережу, нагадую­-щая картину сітківки ока. Цей симптом найбільш чіткий­-під проявляється в області гирл пайових бронхів і патогномоничен для саркоїдозу. При III стадії захворювання на тлі картини деформуючого, частіше атрофічного бронхіту у 1/3 хворих виявляються саркоідние поразки самих брон­-хов у вигляді горбків, бляшок, бородавчастих розростань і кін­-ділом.

Відео: Саркоїдоз органів дихання

іммунодіагностікі

Одним з важливих методів раннього виявлення саркоїдозу, визначення його активності, ефективності лікування, а також диференціальної діагностики є іммунодіагностіче- ські способи [Костина 3. И. и др., 1975- Рабухін А. Е. і ін., 1975- Авербах М. М&bdquo- 1980 Хоменко А. Г., Швайгер О., 1982, і ін.]. Безсумнівна значення належить шкірним пробам: реакції Манту з туберкуліном і реакції Квейма із специфікою­-ного антигеном. Реакції Манту з 2 ТО туберкуліну негативна у більшості хворих саркоїдоз, на що вказують ряд ав­-торів [Костина 3. И. и др., 1975- Рабухін А. Н. та ін., 1975, і ін.]. Тест Квейма, що полягає в розвитку типово­-го саркоідние вузлика на місці внутрішньошкірного введення анти­-гена, приготованого з уражених саркоїдоз лімфовузлів або селезінки, що підтверджується гістологічно, буває по­-позитивним у 65% хворих, особливо часто при активному перебігу саркоїдозу. Для саркоїдозу характерна наявність кле­-точного імунодефіциту (зниження кількості Т-лімфоцитів), зміна гуморального імунітету (збільшення В-лімфоцитів і рівня імуноглобулінів, особенноа також негативно­

тільні серологічні реакції з туберкуліном в активній фазі перебігу саркоїдозу.

З факторів, що характеризують неспецифічну резистентність­-ність, відзначаються збільшення концентрації лізоциму і ан гіотензін-конвертує ферменту в сироватці крові, по­-щення функціональної активності лейкоцитів (кислої і лужної фосфатаз) в фазу активного перебігу саркоїдозу.

БІОПСІЯ

Гістологічне підтвердження діагнозу за допомогою раз­-особистих методів отримання біоптату (бронхоскопія, медіасті- носкопія, пріскаленная біопсія, трансторакальная пункція, відкрита біопсія легенів) має здійснюватися в усіх за­-труднітельних випадках діагностики: при I стадії саркоїдозу при збільшенні паратрахеальних лімфатичних вузлів, в ати­-пічних випадках (одностороннє, особливо зліва, збільшення прикореневих лімфатичних вузлів, одностороння диссеминация, двостороння дисемінація, виражена більше в верхніх відділах, тумороподобние освіти в легенях). Атипові по своїй клініко-рентгенологічної картині форми саркоїдозу легень спостерігаються у 12% хворих. Біопсія дозволяє вері­-фіцірованним діагноз саркоїдозу у 100% хворих, у яких вона здійснювалася.

позалегеневого УРАЖЕННЯ

Велике діагностичне значення мають позалегеневі зміни, які можуть передувати пораже­-ню легких або розвиватися в період прогресування про­-процесу в легенях. У 40% хворих збільшуються периферичні лімфовузли (шийні, надключичні, пахвові, пахові), які досягають розміру великих квасолин і потім швидко зменшуються під впливом терапії. Рідше уражаються шкіра, очі, кістки, привушні слинні залози, нейроендокринна система. Найбільш серйозні наслідки мають, мабуть, саркоідние гранульоми околощітовідних залоз, що призводить до порушення кальцієвого обміну і може дати типову кар­-твань гиперпаратиреоза з летальним результатом. Не менш важки­-ли наслідки саркоідние ураження очей: при пізньому ви­-явище воно призводить до повної втрати зору.

Лікування Саркаідоза органів дихання

Хворі саркоі- дозом легких повинні лікуватися і спостерігатися в протівотубер­-кулезних диспансерах, особливо на перших етапах обследова­-ня, так як при диференціальної діагностики перш за все необхідно виключити туберкульоз легенів, а лікування кортикостероїдними гормонами повинно проходити під захистом туберкулостатичних препаратів.

Саркоїдоз успішно лікують кортикостероїдними гір­-монами і «малими» иммунодепрессантами (хіно- линів похідні - делагіл та ін.). ефективність ближай­-ших результатів гормональної терапії хворих на активний саркоїдоз становить від 80,6 до 88% при початкових стадіях захворювання [Рабухін А. Е. і ін., 1975- ^ гоегеічсг XV., 1976, і ін.]. Важливу роль в лікуванні саркоїдозу відіграє аце­-тат токоферолу (вітамін Е), який, будучи всередині­-клітинним антиоксидантом, нормалізує обмінні процеси, стимулює функцію активної мезенхіми, перешкоджає раз­-витию фіброзу. Застосовується етімізол, що відноситься до пуріновим підставах, надає стимулюючий вплив на систему гіпоталамус - гіпофіз - кора надпочечніков- кро­-ме того, етимізол має протизапальну і протидії­-алергічним дією. Використовувався також Пресоцил (0,75 мг преднізолону, 40 мг делагила і 0,2 г саліцилової киць­-лоти). Певне значення мають також інстиляції аеро­-золів гідрокортизону.

Можна рекомендувати дві комплексні методики лікування саркоїдозу легенів в залежності / пов стадії процесу і його фа­-зи. Перша методика включає преднізолон, починаючи з 40 мг, з поступовим зниженням добової дози на 5 мг каж­-лоді 2 тижнів, причому загальний курс становить 1600-2000 мг. ле­-чення проводиться в поєднанні з делагила ^ м (0,25-2 рази в день), вітаміном Е (0,2-3 рази .в день), аерозолями гід­-рокортізона (по 50 мг + 5 мл 10% розчину салюзіда), вітамінами С, Вь У₆, діуретиками, препаратами ка­-лія. При другій методиці призначаються Пресоцил (по2табл. 3 рази на день), делагіл або плаквенил, вітамін Е, аерозолі гідрокортизону протягом 3-8 міс. І при пер­-виття, і при другій методиці лікування проводиться під захистом препарату ГИНК (фтивазид, тубазид і ін.). Тривалість лікування становить 6-12 міс, а при необхідності курси ле­-чення повторюються після 3-4-місячної перерви. Лікування закінчується незалежно від застосовуваних препаратів призначають­-ням етимізол (0,1-2 рази в день) протягом 1-2 міс і вітаміну Е.

Відео: Олена Малишева. Лікування саркоїдозу легенів

Комплексне лікування показано при вперше виявлених початкових формах саркоїдозу I і II стадій при активному ті­-чення процесу. При III стадії також показано застосування комплексного методу лікування з першої або другої схемою. Протипоказаннями для лікування преднізолоном служать сопут­-ствующие захворювання: тяжкі форми діабету, гіпертоніче­-ська хвороба, виразкова хвороба шлунка, непереносимість перед­-преднізолон. Протипоказань для застосування другого методу лікування менше: значне зниження зору і виразкова бо­-лезнь шлунка і дванадцятипалої кишки, при яких біль­-ні погано переносять делагіл.

В результаті лікування одужання спостерігається приблизно у 81% хворих, часткове поліпшення - у 12% - прогресування ня захворювання відзначено у 7%. Кращі результати були до­-стігнути при I і II стадіях саркоїдозу. Так, при I стадії за­ болевания повне зворотний розвиток процесу відзначається майже у половини хворих, а при II стадії - лише у третини. На Про­-тів, при III стадії лише у 14% хворих відзначається деяке поліпшення, а у 80% хвороба прогресувала, незважаючи на ле­-чення.

Хороші результати в найближчі і віддалені терміни наб­-людения відзначаються, як правило, у вперше виявлених біль­-них з I і II стадіями захворювання, які лікувалися пресоці- лом, делагилом або плаквенілом, вітаміном Е і аерозолями гідрокортизону. Виявилося, що цей курс лікування переноситься краще і ускладнення відзначаються в 7 разів рідше, ніж при ліку­-ванні великими дозами преднізолону.

У нелікованих хворих з I і II стадіями саркоїдозу легенів спонтанне лікування в термін від 6 місяців до 3 років, в основному в осіб молодого і середнього віз­-раста. У решти хворих відзначається поступове прогресування вання з розвитком III стадії саркоїдозу або ж хронічний перебіг захворювання. Рецидиви при спонтанному лікуванні від­-меча в 3 рази частіше, ніж у нелікованих хворих.

Відео: Хвороби органів дихання і позбавлення від них ч 2

Найбільш часто причинами пізніх рецидивів є: чи не­-сприятливі умови життя, гіперінсоляція, приєднання бронхітів і пневмоній, простудні фактори. хронічне ті­-чення процесу найчастіше було обумовлено несвоєчасним виявленням захворювання.

ПРОГНОЗ

Прогноз саркоїдозу органів дихання залежить насамперед від своєчасного виявлення захворювання на ранніх стадіях його розвитку (I-II стадії). Чим раніше виявлено захворювання і розпочато лікування (і проведено повний курс), чим молодша біль­-ної, тим краще прогноз. Наявність позалегеневих локалізацій, по­-ження бронхіального дерева, неефективне лікування, пере­-хід в III стадію захворювання і наростаюча легенево-серцева недостатність погіршують прогноз.

Велике значення для сприятливого прогнозу мають своє­-тимчасове виявлення і лікування приєдналася неспеціфі­-чеський інфекції (бронхіт, ОРЗ, пневмонія), правильна орга­-ція праці і відпочинку.

Після клінічного лікування хворий повинен ще в тече­-ня 2 років перебувати під наглядом протитуберкульозного диспансеру. Після цього терміну при відсутності клініко-рентгенологічних і лабораторних проявів захворювання і при повному відновленні працездатності хворий може вва­-таться практично здоровим. Рецидиви захворювання в отда­-лені терміни відзначаються дуже рідко. Летальність від саркоі­-доза становить від 1,7 до 5% [Рабухін А. Е. і ін., 1975- Хо- менко А. Г., Швайгер О., 1982].

Профілактика Саркаідоза органів дихання

Профілактика саркоидоза не розроблена