Емфізема легенів

зміст

1. Що таке Емфізема легких -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час Емфіземи легких
3. Симптоми Емфіземи легких
4. Діагностика Емфіземи легких
5. Лікування Емфіземи легких
6. Профілактика Емфіземи легких

Що таке Емфізема легких -

Емфізема легенів є патологічне зі­-стояння, часто розвивається при самих різних бронхол-гочного процесах і має надзвичайно велике значення в пульмонології. Однак лише у частини хворих вона є самостійною причиною важких і прогресуючих функ­-нальних змін, що ведуть до інвалідизації і, в конеч­-ном підсумку, до смерті. Тільки в цих, не дуже часто зустріч­-ющихся, випадках емфізему можна розглядати як окремі­-ву нозологічну форму.

Незважаючи на численні дослідження, присвячені проблемі емфіземи легенів, багато питань, що відображають сущ­-ність цього патологічного феномена, причини його возникно­-нення, закономірності розвитку, можливості своєчасної діагностики, профілактики і лікування, до сих пір залишаються­-достатньо вивченими. Найбільш раннє фундаментальне ис­-слідування емфіземи легенів було здійснено ще R. Laen-пес (1826), який пов`язував збільшення воздухонаполненнимі легких при емфіземі з «облітерацією дрібних бронхіаль­-них підрозділів »і описав основні фізикальні ознаки емфіземи. З розвитком патогистологических методів була детально вивчена мікроскопічна картина емфіземи. К. Ro-kitansky (1861), а згодом Е. Leschke (19-11) вивчили з­-трансформаційних змін стінок альвеол при емфіземі, які полягають в їх истончении, атрофії, деструкції еластичних волокон, редук­-ції капілярів і т. д. Одне з найбільш повних описів клі­-нічної картини емфіземи належить С. П. Боткіна (1887), який вперше виділив в якості особливої форми емфіземи гостре оборотне перерозтягнення легень (Volumen pulmonum auctum). На відмінність між істинною емфіземою легенів, що супроводжується «зникненням» легеневої тканини, і здуттям легень, пов`язаних з тією або іншою формою бронхіаль­-ної обструкції, вказував також і R. Virchow (1888). роз­-нення рентгенологічних методів дослідження дозволило раз­-працювати основи рентгенологічної діагностики емфіземи, а введення в практику функціональних досліджень легеневого дихання дало можливість представити патофизиологическую-характеристику розглянутого стану.

Разом з тим численні клініко-морфологічні зі­-поставлення досить переконливо показали, що суті­-ющие фізикальні, рентгенологічні та інструментальні методи в багатьох випадках виявляються неспроможними в розпізнаванні емфіземи, особливо на ранніх стадіях її розвитку, і часто не в змозі чітко відмежувати емфізему, що супроводжується важкими органічними змінами в респіраторному відділі легень, від здуття легких, пов`язаного з гострим або хронічним порушенням бронхіальної проходь­-мости, а також від деяких інших патологічних станів. Це зумовило нагальну необхідність введення морфо­-логічних критеріїв в визначення емфіземи-легких. на кін­-Грессе Американського торакального суспільства, яке відбулося в 1962 році, емфіземою домовилися вважати анатомічну альтерацию Легких, що характеризується па­-тологических розширенням повітряних простpaнств, розташованих дистальніше терми­-нальних бронхіол, і супроводжується де­-структивно змінами альвеолярних clt e jhjjl. Це визначення в подальшому було прийнято Всемир­-ної організацією охорони здоров`я і отримало міжнародне визнання. Слабкою стороною наведеного визначення, Безу­-немов, є те, що воно носить суто морфологічний ха­-рактер і не дає в руки клініциста критеріїв для Прижизн­-ного розпізнавання емфіземи. Крім того, воно не проводить межу між емфіземою як морфологічним феноменом, здатним спостерігатися при різних патологічних процесів­-сах в легких, і емфіземою як самостійної нозологічної одиницею. У той же час наведене визначення дозволяє па підставі морфологічних критеріїв принципово від­-межувати емфізему від різних форм підвищеної повітро-наповненості легенів внаслідок порушень бронхіальної про­-ності або нерерастяженія легеневої тканини, від так називаючи­-ного «Стільникової легені», формується в кінцевій стадії деяких дисемінованих процесів, де руйнування рес­-піраторного відділу легеневої тканини і формування порожнин відбуваються на тлі масивного фіброзу, від інволюційних змін легеневої тканини в старечому віці ( «Стареча емфізема»), від деяких форм вроджених аномалій легенів, нарешті, від так званої інтерстиціальної емфіземи, представляє собою скупчення повітря в проміжній тканині ліг­-кого, і т. д.

Достовірних відомостей про поширеності емфіземи як нозологічної форми, на жаль, майже немає. У Канаді «су­-громадської »емфізема виявляється в 5% всіх розтинів. забо­-левание, можливо, зустрічається більш часто на Американському континенті, ніж в Європі [Reid L., 1967- Crofton J. і Dou­-glas А., 1974]. За даними С. Lenfant (1972), смертність від ем­-фіземи в США зросла з 1958 по 1967 р на 172%, причому в 1967 р витрати, пов`язані з цим захворюванням, перевищили 1 млрд. доларів, а працевтрати досягли 54 тис. людино-років. Однак ці дані слід сприймати критично, посколь­-ку термін «емфізема» в США до недавнього часу був через­-чайно популярний і його часто використовували для позначення­-ня бронхіальної обструкції взагалі, в тому числі і пов`язаної з обструктівіим бронхітом.

Патогенез (що відбувається?) Під час Емфіземи легких

Емфізема є результатом поразки тканини. респіраторного відділу легкого (ацннуса), однак природа пошкоджена­-ющего фактора і деталі його впливу на легеневу тканину поки що з`ясовані далеко не в повній мірі. З точки зору етіології та патогенезу, слід розрізняти: а) первинну ем­-фізему розвивається в неуражених легких і б) вториннийву, виникає на основі попередніх захворювань легенів. За локалізацією ураження первинна емфізема яв­-ся дифузійної. Локалізація вторинної емфіземи визна­-ся видом і масштабом попереднього легеневого заболе­-вання. Так, емфізему, що розвивається на тлі хронічного бронхіту, в силу просторості поразки відносять до дифузної формі. Іррегулярне, буллезную емфізему відносять до локальних­-ної форми. Причиною цих форм емфіземи можуть бути врож­-денная аномалія легеневої тканини, локалізовані порушення бронхіальної прохідності, рубцеві зміни в легеневій паренхімі і плеврі (околорубцовой емфізема), перерастяже­-ня частини легкого внаслідок зморщування або оперативного видалення інших частин і т, д. Слід, утім, зазначити, що локальні форми емфіземи далеко не завжди відповідають наведеним вище морфологічному визначенням.

Відео: Емфізема легких. Жити здорово

поняттю самостійної нозологічної форми відповід­-ствует лише перша з перерахованих форм-первинна диф­-фузная емфізема. Причини цього виду емфіземи досі залишаються неясними, внаслідок чого вона протягом десятиліть визначалася як ідіопатична, есенціальна, геіуінная і т. Д. Уявлення старих ^ авторів про етіологічної зв`язку емфіземи з професіями, які ведуть до систематичного по­-підвищенню віутрілегочного тиску (склодуви, музиканти-духовики), залишилися недоведеними. Те ж стосується і спроб пов`язати емфізему з первинними змінами каркаса грудної клітини.

В"~ Останні десятиліття багато уваги приділяється ролі генетичних факторів у формуванні первинної дифузійної емфіземи легенів, зокрема .дефіціту а1-антитрипсину. Однак рідко зустрічається гомозиготна форма врож­-денної недостатності oti-антитрипсину аж ніяк не може об`єк­-яснити всіх випадків емфіземи, і навіть у осіб з наявністю цього генетичного дефекту захворювання розвивається не завжди. Що ж стосується гетерозиготной форми, то її роль у розвитку ем­-фіземи та інших неспецифічних захворювань легенів поки ставиться під сумнів.

У літературі неодноразово обговорювалася роль ішемії в деструкції альвеолярних стінок. Однак будь-ліоо специфи-чеських порушень кровообігу при емфіземі виявлено не було, і що спостерігається в даному випадку редукція капіл­-лярного русла є скоріше наслідком, ніж причиною забо­-Леваном. Формування емфіземи пов`язують також з порушення лісахарідов в легеневої тканини або генетичного дефекту еластину, який у хворих емфіземою відрізняється зменшеним вмістом нейтральних і збільшеним - основних і ароматичних амінокислот.

З інших ендогенних факторів розвитку емфіземи недо­ -торие автори надають значення вроджених дефектів струк­-турне гликопротеидов, таких як легеневий колаген, еластин і&rsquo-протёоглікани. І. К. Єсипова і Р. Г. Такий (1975) статі­-ють, що основну роль в походженні емфіземи може грати слабкість г лад до м`язового каркаса легкого, яка може зумовити перетворення респіраторних бронхіол і аль­-веолярних ходів в гладкостінні емфізематозние порожнини без деструкції альвеолярних перегородок. Ряд дослідників надають значення статевих гормонів, зокрема порушення співвідношення між андрогенами і естрогенами, яке, на їхню думку, може надати шкідливу дію на строму легкого і частково пояснює вікову характеристику біль­-них емфіземою. В експерименті стильбестрол і прогестерон захищають легке хом`яків від емфіземи, спричиненої інгалят­-ціями папаина і еластази.

з екзогенних факторів найбільше значення в розвитку емфіземи має куріння і дещо менше - различ­-ні виробничі забруднення. Роль цих же поллютантов в походженні хронічного бронхіту, по-ві­-дімому, почасти пояснює надзвичайно часте поєднання брон­-хіта і емфіземи легенів. Встановлено, що у курців емфізема зустрічається майже в 15 разів частіше, ніж у некурящих. У експери­-ріменте на собаках вдалося отримати емфізему за допомогою ін­-галяцій тютюнового диму. З компонентів тютюнового диму най­-ймовірніше сприяють розвитку емфіземи кадмій, окис­-ли азоту і сірки. Зміст кадмію в легких у курців, а також у хворих емфіземою виявилося значно більше ви­-соким, ніж у здорових осіб, а вдихання хлориду кадмію викли­-валі емфізему у експериментальних тварин. В експериментальних­-ті вдалося отримати емфізематозние зміни у щурів вди­-ханіем окислів азоту, що містяться в тютюновому димі і в забрудненому промисловими викидами повітрі, тоді як оксиди сірки подібних змін ие викликали.

Стимулювати протеолітичну активність макрофагів і лімфоцитів може також інфекційне запалення. ряд ис­-слідчих вважають, що в залежності від особливостей ме­-стной реактивності легенева тканина на одні і ті ж пошкоджена­-ющие агенти, в тому числі на продукти запалення, здатна реагувати як розвитком емфіземи, так і виникненням альвеолярного набряку, десквамативної інтерстиціальної пнев­-монии або ж фиброзирующего альвеолита. Втім, роль ін­-інфекції в генезі емфіземи поки не можна вважати переконливо - доведеною.

Вторинна обструктивна емфізема і деякі інші ло­-Кальне її форми не є, як уже згадувалося, саме­-самостійними захворюваннями. Проте їх не можна обійти в цьому розділі, по-перше, по чисто термінологічним міркувань і, по-друге, тому, що порівняння цих видів емфіземи з первинної (ідіопатичною) в якійсь мірі виявити­-вить особливості останньої і створює базу для її дифференци­-вання.

Основний дифузійної емфіземи легенів є хронічний обструктивний бронхіт, який, по-ві­-дімому, не тільки може ускладнюватися емфіземою, а й сопут­-відати емфіземи, оскільки ои, як уже згадувалося, у мно­-гом обумовлюється тими ж причинами, що і емфізема. У цьому полягає надзвичайна складність взаємовідносин між бронхіт та емфізему, зумовила те обстоятель­-ство, що обидва ці стани іноді об`єднуються поняттям «Обструктивна хвороба легень». Як зазначалося вище, вже R. Laennec (1826) припустив, що емфізема пов`язана з нару­-ням прохідності дрібних бронхів, а К. Rokitansky (1842) вперше пов`язав перерозтягнення альвеол при емфіземі з утворенням в бронхах клапанного механізму. За сучасними уявленнями, органічна бронхіальна обструкція, свя­-занная з бронхоспазмом, набряком, слизової, закупоркою просвіти­-тов. слизом, обумовлює явище, зване «віз­-задушливій пасткою », при якому просвіт дрібних бронхів, про­-Лада погану провідність в момент вдиху, при фазовому зниженні внутригрудного тиску пропускає повітря в аль­-ВЕОЛІЯ, а при видиху, коли внутрішньо грудний тиск підвищує фізичну­-ється, повністю перекривається, в результаті чого в альвеолах виникає гіпертензія. Остання викликає спочатку перерас­-гом альвеол, а потім трофічні зміни в стінках, що ведуть до їх деструкції. В даний час теорія «воздуш­-ної пастки »втрачає свою популярність, і супроводжую­-щую бронхіт емфізему.

Крім розглянутих вище видів дифузійної емфіземи, існують ще різні види локалізованих або іррегу­-лярних емфізему, супроводжуючих різні процеси в ле­-гочного тканини. Аж ніяк не при всіх змінах, які прийнято відносити до локалізованої емфіземи, має місце деструкція міжальвеолярних перегородок, т. Е. Справжня емфізема.

функціональні порушення при первинній дифузної ем­-фіземе легких обумовлюються в основному двома тісно пов`язаними механізмами. Другим патогенетичним фактором є зміна механічних властивостей легких в результаті еластичного (гладеньком`язового) каркаса. Це веде до збільшення податливості (розтягується­-мости) легких і обумовлює виникнення типового для емфіземи механізму вторинної бронхіальної обструкції. Він пов`язаний з тим, що в нормі просвіт дрібних бесхрящевих брон­-хов підтримується еластичної тягою навколишнього їх легоч­-ної тканини. При емфіземі ця тяга різко слабшає, в резуль­-таті чого переважно в фазу видиху, коли внутрігруд-ний тиск підвищується, настає колапс бесхрящевих воздухопроводящих шляхів і бронхіальне опір різко зростає. Це веде до збільшення роботи дихальної мус­-кулатури, якій на видиху не сприяє еластична рет­-ракции легеневої тканини, причому розвивається експіраторное уси­-лиє обумовлює підвищення внутригрудного тиску і ще більше спадання бронхів, внаслідок чого формується паплюжити­-ний круг.

Нерідко дихальна недостатність посилюється тим про­-обставиною, що поліостью емфізематозно переродження ділянки легких (гігантські булли), роздуті в результаті кла­-панного механізму в відповідних бронхах, здавлюють менш уражену і ще здатну в функціональному відно­-шення легеневу тканину, що веде до ще більшого порушення вентиляції і газообміну.

Характерними і не цілком зрозумілими особливостями рідко зустрічається первинної дифузійної емфіземи явля­-ються щодо тривале збереження нормального газо­-вого складу кровн в спокої і можливість швидкого наступ­-лення летального результату від дихальної недостатності при відсутності легеневої гіпертензії і «легеневого серця».

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Макроскопічна картина дифузної емфіземи характе­-ризуется тим, що легкі, як правило, представляються повели­-ченнимі в обсязі і не схильні спадати при вилученні з грудної порожнини. На їх поверхні часто виявляються тонкостінні великі порожнини, булли, прикриті полупроз­-рачние вісцеральної плеврою. Дослідження емфізематозних легких слід проводити лише після фіксації їх в розправ­-ному стані за допомогою вливання 10% розчину формаліну в бронхіальне дерево. На розрізі тканина легені вигля­-дит сухий, причому макроскопически добре видно, що нор­-мальна мелкогубчатая структура легеневої тканини заміщена більшими осередками. Для первинної дифузійної емфізему­-ми характерно більш-менш рівномірний поразка всієї тканини ацинусів, причому зміни, як правило, переважають в нижніх відділах легких. Така емфізема отримала назву панацинарною (Панлобулярній). В інших випадках емфізема­-тозние порожнини формуються в першу чергу в центральній частині ацинусів за рахунок розширення переважно респіра­-раторних бронхіол, які оточені незміненими або мало зміненими альвеолами, розташованими на периферії аці-нуса. Така емфізема зазвичай розвивається на грунті хрониче­-ського обструктивного бронхіту і носить назву центріацінар-ної (Центрилобулярной). Для емфіземи, пов`язаної з бронхи­-те, більш характерним вважається переважно ураження верхніх відділів легень.

Морфологічно виділяють також рідко зустрічається пе-ріацінарную (Перілобулярную, парасептальній) емфізему недостатньо чіткого генезу, при якій емфізематозние зміни відзначаються головним чином по периферії ацинуса (часточки). При рубцевих змінах в легенях емфізематозние зміни важко співвіднести з тими чи іншими нормальними морфологи­-ними структурами, і така емфізема отримала Наіменова­-ня иррегулярной (Околорубцовой). Емфізематозние порожнини діаметром більше 1 см називають буллами. Були можуть досягнень­-гать величезних розмірів і займати більшу частину обсягу легкого. Емфізему з наявністю великого числа булл називають бульозної. Слід підкреслити, що наведене вище морфо­-логічне підрозділ є в якійсь мірі схематич­-ним і морфологічна ідентифікація виду емфіземи, осо­-ливо в запущених випадках, може представляти істотний­-ні труднощі.

Мікроскопічно в початкових стадіях (експериментальної) емфіземи відзначаються розширення пір Кона, вкорочення, а за­-тим і зникнення (розпад) міжальвеолярних перегородок з формуванням великих порожнин. Відповідно до вже упо­-Міна концепцією І. К. Есиповой і Р. Г. Така (1975) при центрилобулярной емфіземи мова йде не стільки про дест­-рукции стінок альвеол, скільки про поступове розширення респіраторних бронхіол через недостатність гладкомишеч-ного і еластичного каркаса легені з розтягуванням і упло­-ленням міжальвеолярних шпор самих альвеол.

Відео: Емфізема легень

Симптоми Емфіземи легких

Точне клінічне розпізнавання дифузної емфіземи, особливо в початкових фазах її розвитку, наштовхується на серйозні труднощі, перш за все через неможливість від­-межувати емфізему від здуття легеневої тканини і встановити факт незворотного морфологіческогоізмененіяпоследней. Разом з тим не можна стверджувати, що існуючі «класси­-етичні »ознаки дифузійної емфіземи легенів втратили своє значення. До таких ознак належать розвиток захворювання переважно, у чоловіків, в середньому, а іноді і молодому (при генетично дете ^ шідерованной емфіземи) віці, жа­-лоби на толерантності до на­-Грузьке, нерідко на зниження маси тіла. До об`єктивних при­-знаків відносяться переважно астеніческоетелосложеніе, збільшення обсягу грудної клітини, яка як би постійно знаходиться в фазі глибокого вдиху, .уменьшеніе дихальних екскурсій, розширення я дяжр вибухне міжреберних промежутков- наближення ребер до горизонтального положення, згладжування і вибухне надключіч­-них областей.

При невеликому фізичному навантаженні або навіть у спокої хворі емфіземою схильні здійснювати видих при сом­-батіг губах, надуваючи при цьому щоки ( «пихтять»). Цим маневром вони інстинктивно підвищують тиск в бронхіаль­-ном дереві під час видиху, щоб обмежити експіраторний колапс бесхрящевих бронхів, пов`язаний, як вже згадуючи­-лось, з порушенням еластичних властивостей легеневої тканини і віз­-Растані внутрішньогрудинного тиску.

При перкусії грудної клітини виявляються клхробочний з ~ ау до, .. у мен ь-шедіе.&bdquo-меж серцевої тупості, а іноді майже повне її зникнення, низьке розташування і різко обмежена рухливість нижніх меж легень. Дускульта-тивно зазвичай вислуховуються -охл.а б л ен-не дихання, іноді з подовженим видихом, і ослаблення серцевих тонів. рентгенологічне дослідження виявляє збільшен­-ня загальної площі та прозорості легеневих полів і ослаблення судинного легеневого малюнка. При різко вираженою емфіземі або наявності великих бульозних обра­-тання судинний малюнок може місцями зовсім відсутні­-вать, тоді як в менш змінених і здавленим буллами навчаючи­-стках нерідко відзначається його згущення. Серце ж, розміри якого при емфіземі, як правило, не увелічйваются, слідом­-ствие низького стояння діафрагми набуває каплевидної формули виглядає зменшеним. Положення ребер наближається до горизонтального. На профільних знімках від­-меча збільшення сагітального розміру грудної клітини та розширення ретростернального простору. При проведенні Томо респіратор але і проби прозорість легенів в фазу вдиху і видиху майже не змінюється.

Більшість перерахованих рентгенологічних ознак можуть спостерігатися і при здутті легких, що не супроводжую­-щемся морфологічними змінами в легеневій тканині. Па-тогномонічнимі для емфіземи вважаються дифузна або ло­-калізованная периферична деваскулярізація з одновремен­-ним підвищенням прозорості, збільшення кутів розбіжності судин, томографічні ознаки втрати структури і приз­-наки деваскулярізаціі при легеневій ангіографії.

Більш вірогідно діагноз емфіземи легенів може бути встановлений при зіставленні даних клінічного, рентгено­-логічного і функціонального досліджень. функціональна діагностика емфіземи, в свою чергу, може грунтуватися лише на оцінці комбінації різних тестів, оскільки жоден з останніх сам по собі не патогномоничен для неї [Шик Л. Л., Канаєв Н. Н., 1980, і ін.]. Через різні па-томорфологіческіх і патогенетичних особливостей емфізема легенів може обумовлювати практично будь-які порушення легеневої функції (зміна легеневих обсягів, бронхіальної прохідності, механіки дихання, дифузії і т. Д.). Завдання функціонального дослідження повинна складатися у визначенні­-ванні вираженості емфізематозного компонента у хворого з тим або іншим ступенем дихальної недостатності. посколь­-ку вираженість емфізематозних змін в легеневій тканині може бути нерівномірною, є істотним ис­-слідування н, е тільки загальної, але і регіонарної функції легень.

функціональна діагностика локалізованих форм Емфі­-Земи можлива при використанні рентгенологічного дослі­-нання з включенням томореспіраторних проб, радіоізотопи­-ного дослідження, що дозволяє судити про регионарном рас­-пределенія вентиляції і кровотоку, а також селективної бронхоспірографіі, що дає можливість досліджувати вентиляційні показники в частці або сегменті [Іоффе Л.Ц., Светишева Ж. А., 1975, і ін.].

Діагностика Емфіземи легких

Диференціальний діагноз первинної емфіземи легенів і супроводжується вторинної емфіземою обструктивного брон­-хіта представляє дуже серйозні труднощі. ці працю­-ності спонукали багатьох, переважно зарубіжних, авторів об`єднати обидва ці захворювання в поняття «Обструктивна бо­-лезнь легких ». Таке об`єднання, певною мірою знижують­-ний необхідність розмежування обох станів, представля­-ється небажаним, оскільки емфізема, як зазначалося вище, не є прямим і обов`язковим наслідком обст­-рукции і може бути причинно не пов`язана з нею.

Мабуть, з огляду на цю обставину, багато авторів виділяють в «обструктивної хвороби легень» два основних клі­-технічних типу, перший з яких відображає переважання у хворого емфізематозних (переважно панацінар-іих) змін в альвеолах при меншій вираженості орга­-технічних змін в бронхіальному дереві. При другому типі в основі лежать обструктивний хронічний бронхіт, з­-супроводжуючих переважно центріацінарной емфізему­-мій, або ж взагалі без емфіземи.

Одна з перших згадок про різні типи обструктів-них захворювань легенів зустрічається у Н. Н. Савицького (1947), який на XIII Всесоюзному з`їзді терапевтів зазначав, що вираженість змін в легенях (емфіземи) буває обрат­-но пропорційна ступеню гіпоксемії і правошлуночковоюнедостатності. Б. П. Кушелевського і Д. М. Зіслін (1947) раз­-Ліча два види емфіземи, при першому з яких компенса­-ція відбувається переважно за рахунок посилення вентиляції / задишки), а при другому - за рахунок посилення роботи серця.

Відео: Бульозна емфізема легенів

В останні 1 / 2-2 десятиліття уявлення про два типи «обструктівноі хвороби» розвивалися і низкою іноземних авторів. Ці типи позначають як «емфізематозний» і «брон-хітіческій», «одишечно» і «кашляющий» і т. Д.

істотними диференційно-діагностичними призна­-ками є вираженість і характер задишки, а також толерантність до навантажень. Ця різниця об`єк­-ясняется різними механізмами бронхіальної про­-ції, властивими емфіземі і бронхіту. як упоми­-налось вище, при емфіземі скорочення дихальної поверхні легенів і відповідне зменшення дифузійної здатне­-сти вимагають навіть в спокої різкого посилення вентиляції, при якому робота дихальної мускулатури постійно обтяжує­-ся, з одного боку, незворотною і збільшується при на­-вивантаження обструкцією, пов`язаної з коллабірованіе дрібних брон­-хов, а з іншого - зміною механічних властивостей легеневої тканини (збільшення статичної та зменшення динамічної рас­-тяжімості), в результаті чого киснева вартість дихання різко зростає, і навіть в стані спокою компенсаторні механізми знаходяться на межі. При бронхіті дифузійна здатність легенів страждає в меншій мірі, а механічні властивості легеневої тканини не порушуються настільки різко. обструк­-ція ж бронхів пов`язана з іншими механізмами (запальних­-ний набряк, закупорка бронхів слизом, бронхоспазм), причому при навантаженні і збільшенні вентиляції бронхіальна прохідність може навіть трохи збільшуватися (за рахунок посилення нку­-них рухів і видалення частини мокротиння з кашлем), в ре­-док чого альвеолярна вентиляція навіть поліпшується. У зв `­-зи з цим деякі автори рекомендують використовувати невеликі­-шие фізичні навантаження для диференціальної діагностики емфіземи і бронхіту, причому критерієм вважається динаміка задишки і газового складу крові.

Різниця в механізмах обструкції накладає відбиток і на деякі інші прояви емфіземи і бронхіту. Так, при емфіземі, як уже згадувалося, газовий склад крові в спокої залишається нормальним аж до термінальних фаз забо­-Леваном, а нерідко відзначається навіть гіпокапнія. Незважаючи на редукцію легеневого капілярного русла, легенева гіпертензія і легеневе серце з усіма його проявами, як правило, не розвиваються, що пов`язано з наявністю в нормальному легкому ог­-ромной «резервної» мережі капілярів. У той же час для про-структивно бронхіту характерна стійка альвеолярна ги­-Покс, обумовлена виключенням значної частини альвеол з вентиляції завдяки обтурації дрібних бронхів в резуль­-таті запального набряку слизової оболонки і закупорки в`язким секретом. Це веде, з одного боку, до хронічної ги-поксеміі в результаті порушення співвідношення між вентиля­-цією і кровотоком в вентильованих альвеолах і скидання венозної крові в легеневі вени, а в деяких випадках і до гіперкапнії, наслідком чого є ціаноз, поліглобу-лія і підвищення гематокриту, не властиві первинної ем­-фіземе. З іншого боку, альвеолярна гіпоксемія, по-види­-мому, відповідно до рефлекторним механізмом, описаним як феномен Ейлера - Ліліенштранда, веде до спазму легоч­-них артеріол, підвищенню легеневого судинного опору і до розвитку не властивого емфіземі легеневого серця з ха­-характерних клінічними, рентгенологічними та електрокар­-діографіческімі проявами, при декомпенсації якого з`являються загальновідомі симптоми застою у великому колі кровообігу.

Описані вище клініко-патофізіологічні відмінності по­-Зволен ряду авторів визначити хворих емфіземою, не маю­-чих ціанозу і страждають важкою задишкою з характерним «пихтінням», як «рожевих пихтелиціков» ( «pink puffers»), a хворих бронхітом, для яких характерні ціаноз і Деком­-компенсація легеневого серця, як «синюшним Отечник» ( «blue bloaters»).

Певне значення в диференціальної діагностики мають і інші клінічні ознаки. Так, для хворих Емфі­-земой не характерний кашель із значним відділенням мок­-роти, а іноді кашель зовсім відсутня, чого не буває при бронхіті. При емфіземі більше, ніж при бронхіті, виражена бочкоподібна деформація грудної стінки. Аускультативно при бронхіті більш виражені хрипи і посилення дихання з удли­-ненним (стенозованих) видихом.

Рентгенологічно для бронхіту, на відміну від емфіземи, характерні фіброзно-склеротичні зміни в нижніх оздоб­-лах легких при підвищеній прозорості верхніх часткою, тоді як первинна емфізема більшою мірою вражає нижні частки, де відзначаються збіднення малюнка і підвищення прозорості­-ності. Визначаються також розширення легеневих артерій і збільшення правого шлуночка серця, тоді як при емфіземі серце виглядає зменшеним в розмірах, «каплевидним».

Відео: Новий метод лікування емфіземи легенів

При функціональному дослідженні у хворих емфіземою, на відміну від хворих на бронхіт, виявляються виражене уве­-шення загальної і залишкової ємності легень, відносно рано виникають дифузійні порушення і суттєве повели­-чення розтяжності легеневої тканини. Зниження бронхіального опору при проведенні фармакологічних проб з брон-холітікамі більш характерно для обструктивного бронхіту.

Разом з тим не можна не згадати, що первинна або идио-патической емфізема і обструктивний бронхіт в «чистому» вигляді зустрічаються все ж рідко і при віднесенні хворих до тієї чи іншої категорії все ж зустрічаються значні труднощі. Висловлюється думка, що для встановлення діагнозу бронхи­-ту або емфіземи достатньо наявності двох третин з відомих диференційно-діагностичних ознак. Однак і при та­-ком підході значне число пацієнтів потрапляють в проміжну (змішану) групу. Це свідчить про те, що диференціальна діагностика бронхіту і емфіземи поки ще недостатньо розроблена або ж принципово можлива да­-далеко не у всіх випадках.

Диференціювання емфіземи та інших патологічних про­-процесів, що супроводжуються задишкою (тромбоемболія легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, різні види сер­-дечной недостатності), зазвичай не представляє великих працю­-ностей. Функціональне дослідження дихання дозволяє виключним видом­-чить властивий емфіземі обструктивний синдром, а рентген­--нологіческое - встановити характер легеневих змін. Опрі­-поділені труднощі можуть виникнути при рентгенологічному диференціюванні великих емфізематозних булл і неповного спадання легені при спонтанному пневмотораксі (див. гл. 21).

Лікування Емфіземи легких

Можливості лікування емфіземи легенів досить обмежений­-ни, оскільки, за існуючими уявленнями, зворотний розвиток морфологічних і функціональних змін виключним видом­-чає, В зв`язку з цим лікування може бути тільки симптоматичний­-ським, спрямованим на купірування явищ дихальної НЕ­-достатності а також на попередження гострих респіратор­-них інфекцій, які можуть виявитися фатальними для хворих цієї категорії. Основними заходами в даному випадку є виключення паління та інших шкідливих впливів, ограниче­-ня фізичної активності, раціональне працевлаштування або (частіше) вихід на пенсію по інвалідності в залежності від ви­-вираженості функціональних розладів. При значній мірі дихальної недостатності показані курси кислоро * дотераяіі або ж, що більш раціонально, постійна кислоро-дотерапія за допомогою різного роду портативних пристроїв, які за останній час широко входять в практику за кордоном. Певне значення надається дихальним упражне­-вам, що має на меті навчити хворого правильному диханню з максимальною участю діафрагми.

при емфіземи з гігантськими бульозні утвореннями, здавлюють функціонуючі ділянки легені, рекомен­-дметься оперативне видалення бульозної-зміненої легеневої тканини для поліпшення вентиляції іншої частини легенів. Такі операції повинні здійснюватися за суворими показаннями після ретельної рентгенологічної та функціональної оцінки ліг­-ких (в тому числі дослідження регіональних функцій). маю­-щійся досвід поки невеликий, проте смертність, по зведеної ста­-ки США, становить не більше 1,5-2% (у європейських країнах вона трохи вища), а безпосередні функциональ­-ні результати задовільні ^ Втім, про лікування емфіземи після таких операцій в принципі говорити нель­-зя, і віддалені результати вимагають подальшого вивчення та оцінки.

Прогноз при первинній дифузної емфіземи легенів у це­-лом несприятливий, однак швидкість інвалідизації хворого і настання летального результату може значно разли­-тися у різних хворих в залежності від інтенсивності раз­-рушення легеневої тканини, яка визначається труднораспозна­ ваемого і контрольованими чинниками.

Профілактика Емфіземи легких

Профілактика емфіземи легенів у цілому розроблена недо­ статочно. У загальних рисах вона аналогічна профілактиці хро­-ного бронхіту (див. гл. 6). Категоричну заборону ку­-ренію і запобігання контакту з повітряними поллютантами особливо важливі для осіб з вродженою схильністю до емфіземи, які виявляються на підставі сімейного Анам­-неза, визначення дефіциту ai-антітрнпсіна в крові й деякі­-римі іншими методами. Для осіб, які страждають недостатністю протеіназінгібірующіх систем, запропоновано застосування хлор-метілкетони, є інгібіторами людської лейко­-цітарная еластази, хоча оцінка клінічних результатів цього методу вимагає подальших досліджень. Згадані вище заходи первинної профілактики, можливо, виявляться ефек­-ними і в затримці розвитку вже наявної емфіземи. першо­-статечне значення мають своєчасне виявлення, діспансе­-ризация і лікування хворих на хронічний бронхіт.