Цірротіческій стадія хронічних гепатитів

Відео: Chronic hepatitis prof Gamal Sheha Nov 2012

зміст

Що таке ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадія хронічних гепатитів -
Що провокує / Причини ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів
Патогенез (що відбувається?) Під час ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів
Симптоми ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів
Діагностика ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів
Лікування ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів

Що таке ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадія хронічних гепатитів -

Згідно морфологічному визначенням, цироз печінки розглядається як незворотний дифузний процес, який характеризується наявністю фіброзу, перебудовою нормальної архітектоніки і судинної системи печінки з вузликової трансформацією і звнутрішньопечінковий судинними анастомозами.

Що провокує / Причини ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів

У розвитку цирозу печінки доведена роль гепатотропних вірусів В, С, D, G, F, алкоголю, генетично обумовлених порушень обміну заліза (гемохроматоз), міді (хвороба Вестфаля-Вільсона-Коновалова), недостатності ai-антитрипсину, впливу деяких токсичних і медикаментозних засобів , хвороб жовчних шляхів, сифілісу, малярії, туберкульозу та ін. Частота цирозів невідомої етіології (кріптогенних) досягає 25-30%. В даний час існує декілька підходів до етіологічної класифікації цирозів.

Класифікація:

Нижче представлена етіологічна класифікація цирозів.

Вірусні гепатити (В, С, D, G).
Алкоголь.
Метаболічні порушення:
Спадковий гемохроматоз.
Хвороба Вестфаля-Вільсона-Коновалова.
Кістозний фіброз (муковісцидоз).
Галактоземия.
Глікогенози.
Спадкова тирозинемия.
Спадкова непереносимість фруктози.
Спадкова геморагічна телеангіоектазія.
Абеталипопротеинемия.
Порфирія.
Захворювання жовчних шляхів:
Внепеченочная обструкція жовчних шляхів.
Внутрішньопечінковий обструкція жовчних шляхів.
Первинний біліарний цироз.
Первинний склерозуючий холангіт.
Вторинний біліарний цироз. V. холангіопатія у дітей:
Хвороба Байлера (прогресуючий дитячий холестаз).
Синдром Алажиля (артеріопеченочная дисплазія).
Синдром Ааджіна (холестаз з лімфедемою).
Синдром Зельвегер.
Порушення венозного відтоку з печінки:
Синдром або хвороба Бадда-Кіарі.
Веноокклюзіонная хвороба.
Важка правошлуночкова серцева недостатність.
Ліки, токсини, хімікати.
Імунні порушення:
Аутоімунний гепатит.
хвороба "трансплантат проти хрозяіна". IX. Різні причини:
Інші інфекції (сифіліс, шистосомоз).
Саркоїдоз.
Неалкогольний стеатогепатит.
Еюнальная шунтування при ожирінні.
Гіпервітаміноз А.
Криптогенний цироз.

У Класифікації хронічних гепатитів цироз печінки розглядається як стадія хронічного гепатиту.

За Міжнародною класифікацією хвороб печінки цирози поділяються:

на мікронодулярний (дрібновузлового);
макронодулярний (великовузлового);
змішаний (мікромакронодулярний).

Мікронодулярний цироз характеризується невеликими вузлами регенерації діаметром до 3 мм, оточеними неширокими прошарками сполучної тканини. Вузли, як правило, включають одну часточку (монолобулярние вузли).

Макронодулярного цирозу властиві великі (до 5 см в діаметрі) вузли і поліморфні септи. Вузли можуть складатися з несколькіхх часточок печінки (мультілобулярние вузли). Фіброзні прошарку ежду вузлами широкі, включають зближені тріади портальних трактів, лімфогістіоцитарні інфільтрати.

Змішаний цироз проявляється ознаками як Мікронодулярний, так і макронодулярного цирозу.

На додаток до цих форм виділяють неповний септальний цироз, при якому в вузлах чітко видно риси регенерації між великими вузлами є тонка, іноді неповна перегородка, що зв`язує ділянки портальних трактів, частина яких закінчуються сліпо, не утворюючи типові псевдодолькі

Д. Н. Маянский і А. А. Зубахін виділяють алкогольний, поствірусной, постнекротический, біліарний, кардіальний, спадковий і інші цирози печінки.

Цироз вірусної етіології частіше має ознаки макронодулярного, алкогольний цироз - Мікронодулярний типу.

Патогенез (що відбувається?) Під час ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів

Еволюція хронічного гепатиту в цироз залежить від тяжкості первинного ураження печінки, в основі якого лежать імунні і аутоімунні процеси. Розвиток незворотного склерозу при цирозі печінки зумовлено дифузним ураженням паренхіми, тривалим впливом шкідливого чинника, переважанням синтезу колагену над його розпадом.

За висновком групи експертів ВООЗ, цироз визначають як процес, що характеризується фіброзом і трансформацією тканини печінки в аномальні вузлики в результаті;

безперервного некрозу паренхімних клітин, що підтримує хронічне запалення;
безперервної регенерації печінкових клітин;
незбалансованого фиброгенеза;
порушення архітектоніки печінкової часточки з появою неправдивих часточок у всій печінки.

Симптоми ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів

Особливості клінічних проявів:

Клінічні прояви цирозу варіюють в залежності від етіології, стадії розвитку циротичного процесу, активності запалення, ступеня порушення функцій печінки, вираженості і характеру портальної гіпертензії, а також наявності ускладнень. Незважаючи на те що цироз є фінальною стадією захворювання, його клінічні прояви в деяких випадках відсутні. За даними ряду московських прозектур, 14,6% цирозів печінки були розпізнані лише на аутопсії. Нерідко перші ознаки захворювання проявляються в далеко зайшла стадії заоо -Леваном. Основні клінічні прояви цирозу пов`язані з отло женіем фіброзної тканини в паренхімі і стромі по ходу синусоїдів, що порушує дифузію поживних речовин із судин в клітини печінки. Внаслідок цього вступає в дію "порочне коло": Порушується живлення гепатоцитів, на тлі якого фіброгенез ще більше порушує трофіку печінкової тканини.

Цироз печінки частіше є результатом хронічного гепатиту і проходить в своєму розвитку 3 стадії;

Початкова, нерідко протікає латентно (компенсована стадія), без ознак біохімічної активності.
Стадія сформованого цирозу з клінічними ознаками портальної гіпертензії і функціональних порушень печінки (субкомпенсированная стадія).
Декомпенсированная стадія з прогресуючим наростанням симптомів портальної гіпертензії і вираженої печінково-клітинною недостатністю.

Швидкість прогресування цирозу визначається ступенем активності процесу печінки. Симптомами активного цирозу є підвищена стомлюваність, схуднення, втрата маси тіла. Нерідко відзначаються свербіж шкіри, тяжкість і біль у правому підребер`ї. Об`єктивно виявляються пожовтіння шкірних покривів і слизових оболонок, пальмарная еритема, телеангіектазії. Характерно збільшення печінки і селезінки.

У хворих спостерігається зменшення м`язової маси, запасів жиру, що обумовлено порушенням білкового та жирового обміну. Має місце збільшення привушних слинних залоз, контрактура Дюпюітрена, що особливо актуально для осіб, що зловживають алкоголем. У ряді випадків з`являються судоми м`язів, ретракція століття і відставання верхньої повіки від очного яблука. Часто виявляються пептичні виразки шлунка, дванадцятипалої кишки, що протікають безсимптомно, дисбактеріоз кишечника. При УЗД органів черевної порожнини в 35% випадків у хворих на цироз печінки виявлено наявність пігментних конкрементів в жовчному міхурі і жовчних протоках, ознак хронічного панкреатиту. Спостерігаються гипердинамический тип кровообігу, первинна легенева гіпертензія. виявляється гепатопульмональний синдром, що включає захворювання печінки, збільшення альвеолярно-артеріального градієнта, розширення внутрішньопечінкових судин з характерними задишкою, гіпоксеіей, формою пальців у вигляді "барабанних паличок". При цирозі ечень порушується кровообіг в нирках, розвивається кріоглобунемінемія і мембранозно-проліферативний гломерулонефрит. Мають місце ендокринні порушення у вигляді гіпогонадизму у чоловіків (атрофія яєчок, імпотенція, зниження активності тестостерону), дисменореї, зникнення вторинних статевих ознак у жінок, діабету, підвищення рівня паратиреоїдних гормонів і ін.

Найбільш часто зустрічаються синдроми при цирозі - портальна гіпертензія (підвищений тиск в басейні ворітної вени) і печінково-клітинна недостатність. Тяжкість синдромів визначає прогноз і тактику лікування. Виділяють компенсований, СУБК-компенсувати і декомпенсований цироз. Незважаючи на певну залежність клінічних проявів від морфологічної картини печінки, чіткий зв`язок між ними простежується не завжди. У нас в країні цироз печінки частіше розвивається внаслідок зловживання алкоголем на фоні вірусного гепатиту В і С або є криптогенним. Термінальна стадія цирозу, незалежно від причинного фактора, протікає однотипно.

Портальна гіпертензія частіше викликана порушенням кровотоку різного походження та локалізації: в портальних судинах, печінкових венах або нижньої порожнистої вени. Основні симптоми гіпертензії - це розвиток колатералей на передній черевній стінці, розширення гемороїдальних вен, вен стравоходу і кардіального відділу шлунку, кровотеча з розширених вен стравоходу і шлунка, асцит, спленомегалія і гіперспленізм.

В даний час при цирозі печінки загальноприйнято поділ портальної гіпертензії:

на підпечінкову (предпеченочной), коли перешкода кровотоку локалізується в стовбурі ворітної вени або її крупних гілках;
надпечінкову (постпеченочную), де перешкода у позапечінкових відділах печінкових вен або в нижньої порожнистої вени проксимальніше місця впадання в неї печінкових вен;
внутрішньопечінкову, при якій перешкода кровотоку знаходиться в самій печінці. Внутрішньопечінковий портальна гіпертензія, в свою чергу, ділиться на Пресінусоідальная тип (утруднення кровотоку відбувається переважно в портальних трактах і портальних венулах) - синусоїдальний тип (порушення синусоїдального кровотоку зумовлено внутрідолькових патологічними процесами) - постсінусоідальний тип (процес ускладнює відтік центральними венах часточок печінки).

Колатеральний кровообіг здійснюється не тільки по внутрішньопечінковим шунт, але і по позапечінкових портокавальним анастомозам. Значна частина крові при цьому проходить через печінку по перегородкові судинах, минаючи активну паренхіму. Внаслідок гідромеханічного опору підвищується тиск в сінус0&rsquo- ідах і портальної вени.

Факторами ризику кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка у хворих на цироз печінки є:

III ступінь розширення вен стравоходу і шлунка, що призводить до концентрическому звуження просвіту стравоходу;
Наявність ерозій і червоних або вишневих плям (петехій) на поверхні варикозно розширених вен і слизової оболонки шлунка;
Порушення функціонального стану печінки, що визначається за Чайлд-П`ю. Так, для печінкової недостатності характерні жовтяниця, енцефалопатія, геморагічні прояви і гіпоаль-бумінемія.

Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка - одне з найбільш серйозних ускладнень портальної гіпертензії. Летальність після першої кровотечі сягає 45-65%, з тих, що вижили хворих в подальшому 30% гинуть під час рецидиву кровотечі, що виникає, як правило, протягом від декількох днів до 6 місяців після першого епізоду.

Виділяють 3 типи гемодинамічних реакцій у хворих на цироз печінки, ускладненим кровотечею з варикозно розширених вен;

Гіпертонічний тип кровотечі характеризується підвищенням загального периферичного опору судин.
Гіпотонічний тип пояснюють зменшенням загального периферичного опору судин, високим рівнем активності плазми- частіше зустрічається у хворих на дистрофічній стадії захворювання.
Перехідний гіпотонічний тип зустрічається у хворих з помірним зниженням загального периферичного опору судин. При відсутності вазопресорної терапії, переливання цільної крові перехідний гіпотонічний тип, як правило, переходить в гіпотонічний.

Цироз може проявлятися і носовими кровотечами.

Асцит найчастіше зустрічається при цирозах. Асцитичної рідина являє собою ультрафильтрат плазми. Портальна гіпер-ензія і пов`язаний з нею застій в ворітної вени вважаються серйозними факторами, що призводять до розвитку асциту. Особливістю перебігу цирозу є розвиток енцефалопатії (слабкість, безсоння, періоди збудження, агресії, що змінюються апатією, млявістю).

Гиперспленизм є синдром, що супроводжується спленомегалією і виражається посиленням і збоченням нормальної функції селезінки з видалення зруйнованих тромбоцитів, еритроцитів і гранулоцитів.

Діагностика ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів

Особливості діагностики:

Діагностика цирозу аналогічна дослідженням хворих на хронічні гепатити на доцірротіческой стадії, але має деякі особливості. У клінічному аналізі крові відзначаються збільшена ШОЕ, лейкопенія, тромбоцитопенія, рідше анемія як прояв гиперспленизма, дефіциту фолієвої кислоти. При проведенні УЗД можна виявити збільшення діаметра ворітної, селезінкової вен, наявність спленомегалії, асциту, розширення жовчних проток, збільшення печінки. Ультразвукова доплерографія дозволяє оцінити прохідність ворітної і печінкової вен. Для вимірювання тиску в портальній вені застосовують сплено-, гепато- і портоманометрію. Для виявлення ВРВ використовується ФГДС, рентгенографія стравоходу і шлунка. При радіоізотопному дослідженні печінки з Тс99т оцінюється відсоток накопичення РФП печінкою, селезінкою (для виявлення гиперспленизма) і кістковим мозком. Використання КТ дозволяє оцінити розміри печінки, виявити нерівність її поверхні, обумовлену наявністю вузлів, жировій інфільтрації, збільшення щільності тканини печінки, обумовлене відкладенням заліза, об`ємне утворення.

Розрізняють низьку, середню і високу ступінь активності цирозу. Про ступінь активності процесу судять за комплексом клініко-лабораторних показників і гістологічних змін печінки. Для визначення ступеня активності найбільше діагностичне значення надають рівню активності амінотрансфераз, вмісту у-глобулінів, альбуміну, білірубіну, показниками осадових проб, морфологічним даними. Гістологічно при цирротической стадії процесу виявляють розвиток помилкових часточок однакової величини, виражені фіброзні зміни. Спостерігаються розширення, фіорозірованіе і помірна інфільтрація портальних трактів переважно за рахунок лімфоцитів, лейкоцитів, гістіоцитів, плазматичних клітин, макрофагів. Порушується прикордонна пластинка. При відсутності в пунктаті помилкових часточок і наявності інших ознак цирозу відповідь може бути лише приблизною. Під час гістологічного дослідження біоптатів цирротической печінки може бути встановлена природа захворювання.

При алкогольному цирозі печінка проростає тонкими тяжами фіброзної тканини. Спостерігаються втрата печінкових клітин і розвитку невеликих вузликів регенерації. Постнекротический (поствірусной, постгепатитних) цироз є фіналом багатьох пошкоджень печінки Морфологічно він характеризується:

втратою печінкових клітин;
колапсом строми і фіброзом- фіброзна тканина розростається у вигляді широких смуг, в яких укладені залишки від печінкових тріад;
безладно розкиданими вузликами регенерації гепатоцитів, які варіюють в розмірах від мікроскопічних до великих (кілька сантиметрів).

Лікування ЦІРРОТІЧЕСКІЙ стадії хронічних гепатитів

Особливості лікування цирротической стадії хронічних гепатитів. У стадії компенсації поза загостренням процесу хворим рекомендується полегшений режим праці, забороняються фізичні і нервові перевантаження, в середині дня рекомендується короткочасний відпочинок. При наявності активності і декомпенсації процесу показаний постільний режим.

Відео: Viral hepatitis (A, B, C, D, E) - causes, symptoms, diagnosis, treatment & pathology

Хворим ЦП показано повноцінне збалансоване харчування в межах столу № 5. Для поліпшення відтоку жовчі, кишкового травлення показано 4-5-разове харчування.

Етіологічне лікування можливо лише при деяких формах ЦП (алкогольному, лікарському, в певній мірі вірусному), але при далеко зайшли стадіях захворювання етіотропна терапія часто є малоефективною. Більшість гепатологів вважають, що компенсовані цирози печінки є відносними, а декомпенсовані - абсолютними протипоказаннями для інтерферонотерапії. У той же час у хворих на цироз печінки (клас А по Чайлд-П`ю) при наявності HCV краще призначення комбінації інтерферону-а зрибавірином. При відсутності ефекту або наявності протипоказань до рибавірину може бути використана тривала монотерапія інтерфероном з метою отримання і збереження біохімічного відповіді. Подібна тактика може сприяти уповільненню прогресування процесу, пригнічення фиброгенеза, зниження ризику розвитку гепатокарціноми.

Поєднання похилого віку, великого терміну хвороби, наявності генотипу lb HCV - небажаний фактор для лікування цирозу интерферонами. Протипоказанням до проведення даної терапії є також печінкова декомпенсація.

Припинення вживання алкоголю істотно покращує стан печінки. У хворих на вірусний ЦП в фазі реплікації вірусу доцільна противірусна терапія. У хворих декомпенсованим цирозом в репликативной фазі вірусної інфекції питання про призначення противірусної терапії має вирішуватися індивідуально з урахуванням побічних ефектів препарату, також наявності цитопенії, супутніх бактеріальних інфекцій, печінкової недостатності, цитолитического кризу.

Для лікування хворих з декомпенсованим вірусним цирозом печінки і хворих з імуносупресією препаратами вибору є ламівудин, фамецікловір, лобуковір, адефовір.

З метою поліпшення метаболічних процесів в печінкової тканини проводяться:

Вітамінотерапія у вигляді збалансованих полівітамінних комплексів: ундевит, декамевіт, ерев, ревівона, по 1-2 табл. в день, дуовіт по 2 табл. 1 раз в день.
Призначення рибоксина, ліпоєвоїкислоти і есенціале, кокарбоксилази.
При наявності активності процесу, гепатоцелюлярної недостатності, вираженому холестатическом синдромі, прекоматозном стані призначається дезінтоксикаційна терапія шляхом внутрішньовенних крапельних вливань 500 мл 5% глюкози (разом з 50-100 мг кокарбоксилази). При вираженій гіпоальбумінемії, недостатності білковоутворюючу функції печінки, симптомах інтоксикації доцільно внутрішньовенне крапельне введення розчинів альбуміну, амінокислот: поліаміну, інфезол, неоальвезіна і ін.
Для нормалізації функції кишечника з ферментних препаратів перевага віддається панкреатическим ферментам (тріфермент, мезим-форте, креон, панцитрат та ін.).
В якості патогенетичної терапії хворим ЦП показані глюкокортикоїди і негормональні імунодепресанти, що володіють протизапальною дією, пригнічують аутоімунні реакції.

Глюкокортикоїди призначаються в активній стадії ЦП при виражених проявах гиперспленизма. При активних компенсованих і субкомпенсованих ЦП глюкокортикоїди мають протизапальну, антитоксичну і иммунодепрессантное дію на специфічні рецептори імунокомпетентних клітин, що супроводжується гальмуванням синтезу простагландинів, інших медіаторів запалення, а також фактора активації Т-лімфоцитів, що виробляється моноцитами. Найбільш доцільне використання преднізолону, урбазона, метипреда. Максимальну дозу преднізолону (20-30 мг) призначають протягом 3-4 тижнів, до зменшення вмісту білірубіну і зниження активності амінотрансфераз в 2 рази. Короткі курси преднізолонотерапіі (40 днів) показані при проявах гиперспленизма. Аутоімунних ЦП є показанням для лікування преднізолоном (початкова доза становить 30-40 мг). Декомпенсований цироз печінки будь-якої етіології, особливо в термінальній стадії, є протипоказанням для лікування глюкокортикоїдами. У лікуванні хворих на хронічні гепатити на цирротической стадії процесу також використовуються имуран (азатіоприн), циклофосфан. Для придушення надлишкового синтезу колагену в останні роки застосовують колхіцин в добовій дозі 1 мг протягом 5 днів в тиждень (1-5 років).

Відео: Сучасні рекомендації по діагностиці та лікуванню хворих на хронічний гепатит B. 2015

Хворому ЦП з едемою синдромом показаний постільний режим. У таких осіб щодня слід визначати добовий діурез, масу тіла, добова кількість прийнятої рідини, вимірювати артеріальний тиск, частоту пульсу, регулярно проводити лабораторний контроль електролітних показників, вмісту в крові альбуміну, сечовини, креатиніну.

Добова кількість білка у хворого з асцитом має становити 70-80 г, вуглеводів - 300-400 г, жирів - 80-90 г. Енергетична цінність раціону складає 1600-2000 ккал. Вміст солі в добовому раціоні, в залежності від вираженості набряково-асцитичної синдрому, має становити 0,5-2 г на добу.

На початку лікування в якості сечогінної терапії доцільно використовувати антагоністи альдостерону (верошпирон, альдактон, спіронолактон) в добовій дозі 100-200 мг, що діють на рівні кінцевого відрізка дистальних звивистих канальців і кортикального сегмента збірних трубочок нирок. При відсутності позитивного ефекту від лікування альдактон доцільно комбінувати його сфуросемідом (лазиксом). Вказану комбінацію рекомендують приймати одноразово вранці (40-80 мг в один прийом) 2-3 рази на тиждень на тлі щоденного прийому альдактона в дозі 100-150 мг.

При вираженому асциті порушується всмоктування в шлунково-кишковому тракті сечогінних препаратів, тому доцільно починати терапію з внутрішньовенного введення фуросеміду або етакринової кислоти.

При лікуванні набряково-асцитичної синдрому слід враховувати рівень альбуміну в крові. Гипоальбуминемия сприяє розвитку асциту і набрякового синдрому. Для її корекції використовується свіжозаморожена плазма, 20% розчин альбуміну. Лікування білковими препаратами призводить до підвищення вмісту альбуміну і колоїдно-осмотичного тиску плазми. Найбільш частим ускладненням при використанні сечогінних препаратів є гіпокаліємія, яка коригується внутрішньовенним вливанням 40-50 мл 4% розчину калію хлориду в 300-400 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози, прийомом продуктів, багатих калієм (родзинки, курага та ін. ).

Лікувальний парацентез. У 1960-х рр. від парацентеза відмовлялися через побоювання розвитку гострої ниркової недостатності. Крім того втрата приблизно 50 г білка з 5-6 л видаленої рідини приводила до виснаження хворих. Інтерес до парацентезу знову відновився після дослідження, в якому було встановлено, що видалення 5 л рідини у подібних хворих в поєднанні з периферичними набряками, які перебували на дієті без солі і брали обмежену кількість рідини, виявилося абсолютно безпечним. Пізніше була доведена ефективність одномоментного видалення близько 10 л рідини за 1 год в поєднанні з внутрішньовенним введенням альбуміну (6-8 г на 1 л видаленої рідини). Контрольовані дослідження свідчать, що при застосуванні парацентеза терміни госпіталізації виявляються менше, ніж при традиційно застосовуваної діуретичної терапії, а частота повторних госпіталізацій, виживаність і летальність практично ідентичні.

Показанням для проведення абдомінального парацентезу в даний час служить асцит, рефрактерний до лікування дієтою, альдактон, салуретиками і комбінованою терапією із застосуванням білкових препаратів. Крім того, одним зі свідчень є напружений асцит. У зв`язку з втратою великої кількості білків і електролітів, а також з-за різкого зниження внутрішньочеревного тиску при парацентез можливе падіння артеріального тиску, розвиток метаболічних порушень, зниження вмісту білка в плазмі крові, в зв`язку з чим обсяг витягується рідини не повинен перевищувати 3-5 л .

Процедура протипоказана хворим з далеко зайшли стадіями цирозу печінки на тлі вираженого виснаження, електролітних порушень, з білірубіном вище 150-170 мкмоль / л, протромбінового індексу нижче 40%, числом тромбоцитів нижче 40 000 у мкмоль / л з рівнем креатиніну вище 3 мг і добової екскрецією натрію з сечею менше 10 ммоль.

Не слід забувати, що повне видалення асцитичної рідини призводить до гіповолемії і гиперренинемии Одночасна з пара центез інфузія альбуміну попереджає розвиток гіповолемії Введення менш дорогих плазмозаменителей (плазма, декстран і ін.) Виявляється менш ефективним. Важливо враховувати, що видалення опрделенние кількості асцитичної рідини призводить лише до зменшення її об`єму і супроводжується суб`єктивним поліпшенням, але забезпечує лікування. Парацентез повинен обов`язково проводитися на тлі адекватної дієти без солі і діуретиків.

Альтернативою для абдомінального парацентезу є асцітосорбція, що дозволяє попередити втрати білка, електролітів.

Практичні лікарі можуть зіткнутися з резистентними асцитом. Останні не зменшуються або швидко рецидивують (наприклад, після парацентезу), незважаючи на низькосольову дієту (50 ммоль натрію на добу) і інтенсивну діуретичну терапію (спіронолактон (верошпирон) по 400 мг на добу і фуросемід по 160 мг / с протягом тижня). Важливо, що при цьому зменшення маси тіла на тлі лікування не перевищує 200 г на добу, а добова екскреція нагрів з сечею - 50 ммоль.

До резистентним асцитом відносять і ті випадки, коли виникають ускладнення діуретичної терапії не дозволяють призначати їх в ефективних дозах. У подібних випадках гепатологи рекомендують вдаватися до перітонеовенозного шунтування, в той же час встановлено, що віддалені результати цієї операції виявилися невтішними.

При рефрактерном едемою синдромі показані хірургічні методи лікування. В даний час для цієї мети використовується:

транс`югулярное внутрипеченочное портокавального шунтування,
ендоваскулярна редукція селезінкової артеріального кровотоку.

Більшість ускладнень асциту широко відомо і описано в спеціальних інструкціях і монографіях Але одне з найбільш грізних ускладнень у такого роду хворих поки не отримало належного висвітлення у вітчизняній літературі.

Спонтанний бактеріальний перитоніт відноситься до числа частих важких ускладнень цирозу печінки, що супроводжується асцитом. Серед госпіталізованих хворих він зустрічається у 10-30%. Приблизно в половині випадків ознаки перитоніту виявляють до моменту госпіталізації, а в решті випадків він розвивається в стаціонарі. У більшості хворих виникають симптоми перитоніту у вигляді ° лей в животі, лихоманки і порушень моторики шлунково-кишкового тракту. У частини хворих спостерігається тільки наростання печене-клітинної або ниркової недостатності, а також розвиток енцефалопатії. У деяких випадках перитоніт протікає безсимптомно.

У 2000 р Міжнародним клубом асциту були розроблені рекомендації з діагностики та лікування бактеріального перитоніту. Згідно з цими рекомендаціями, всім хворим на цироз печінки з асцитом слід проводити діагностичний парацентез з метою виключення перитоніту У госпіталізованих хворих з асцитом це дослідження показано при місцевих ознаках перитоніту (біль в животі або порушення моторики шлунково-кишкового тракту, блювота, діарея), системних проявах інфекції (лихоманка, лейкоцитоз, септичний шок) і / або печінкової енцефалопатії або швидко наростаючій печінкової недостатності без явних причин.

Спонтанний бактеріальний перитоніт діагностується на підставі підвищення числа поліморфно-ядерних лейкоцитів в асцитичної рідини Якщо воно перевищує 250 в мм3, то показана емпірична антибіотикотерапія Діагноз спонтанного бактеріального перитоніту не може бути встановлений тільки на підставі клінічних симптомів

Посів асцитичної рідини (мінімум 10 мл) разом з посівом крові слід проводити біля ліжка хворого у флакони для культур крові, що містять середовища для вирощування як аеробних, так і анаеробних бактерій. Емпіричну терапію антибіотиками починають, якщо число поліморфно-ядерних лейкоцитів в асцітіче ської рідини перевищує 250 мм 3. Рекомендуються цефалоспорини другого або третього покоління (цефотаксим по 2 г кожні 12 годин протягом не менше 5 днів) або амоксицилін клавуланат в стандартних дозах В більш легких випадках можуть бути використані фторхінолони (офлоксацин) всередину. Аміноглікозиди не рекомендуються. Ефективність лікування оцінюється за динамікою клінічних та лабораторних показників.

Для профілактики бактеріального перитоніту хворим з ускладненої шлунково-кишковою кровотечею рекомендується проведення превентивного лікування норфлоксацином в дозі 400 мг кожні 12 годин протягом тижня.

Наведені схеми забезпечують лікування спонтанного бактеріального перитоніту в 90% випадків. У хворих, що не піддаються лікуванню, смертність виявляється високою навіть в разі адекватно модифікації терапії. Критеріями неефективності лікування є швидке погіршення стану хворого протягом перших годин лікування або відсутність істотного зниження числа нейтрофіласцітіческой рідини при повторному контрольному парацентез (зниження менше 25%).

При розвитку кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка рекомендується строгий постільний режим, холод на епігастральній ділянці, збільшення об`єму циркулюючої крові, зниження тиску в системі ворітної вени.

Залежно від типу кровотечі таким особам показана терапія. Відновлення центральної гемодинаміки (внутрішньовенне введення 1000-1500 мл поліглюкіну, 200-400 мл нативної плазми, 100 мл 20% розчину альбуміну, 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера) в сумарній кількості від 1000 до 2500 мл на добу. Зазначені лікарські засоби вводяться під контролем ЦВТ, АТ, частоти пульсу.

При гіпотонічній типі показано внутрішньовенне крапельне введення питуитрина в дозі 20 ОД на 200 мл 5% глюкози протягом 15-20 хв, потім 5-10 ОД питуитрина вводять повторно через 30-40 хв в 200 мл 5% глюкози.

Для зниження тиску в портальній системі застосовуються вазопресин в дозі 20 ОД в 100-200 мл 5% розчину глюкози. При необхідності повторюють інфузію вазопресину в тій же дозі кожні 4 год синтетичний аналог вазопресину - гліпрессін по 2 мг 6 разів на добу.

Аналог вазопресину продовженого дії - терліпрессін (реместіп) Препарат вводиться внутрішньовенно в дозі 2 мкг кожні 6 ч Реместіп зменшує приплив крові до варикозно розширених вен стравоходу і шлунка, при цьому відсутні побічні ефекти, характерні для вазопресину.

Інфузії розчину вазопресину і нітропрусиду натрію в дозі 1-2 мкг / кг / хв. В цьому випадку зупинка кровотеч настає У 80% хворих.

Поєднання внутрішньовенного крапельного введення вазопресину з сублінгвальним прийомом нітрогліцерину (кожні 30 хв 4-5 разів), який можна використовувати не тільки для зменшення побічних ефектів вазопресину, але і в якості самостійного засобу. Для зупинки кровотечі при гіпертонічному і перехідному типах цього 1 мл (10 мг) 1% спиртового розчину нітрогліцерину вводиться внутрішньовенно крапельно в 400 мл розчину Рінгера зі швидкістю від 15 до 30 кап. в 1 хв, в залежності від вихідної величини АТ і ступеня його зниження. При введенні нітрогліцерину рівень систолічного артеріального тиску не повинен падати нижче 100 мм рт. ст при цьому портальний тиск зменшується на 30%, що сприяє зупинці кровотечі.

Соматостатін вводиться одномоментно внутрішньовенно в дозі 250 мкг а потім крапельно 250 мкг / год протягом доби.

В останні роки для лікування кровотеч з розширених вен стравоходу і шлунка використовують октреотид (сандостатин), який є синтетичним аналогом соматостатину. Сандостатин застосовується в дозі 0,2 мл або по ОД мл внутрішньом`язово 2 рази на день 3-4 дня.

При кровотечі з шлунково-кишкового тракту показано:

внутрішньовенне струминне введення 400-600 мл свіжозамороженої плазми;
кожні 6 год - крапельне внутрішньовенне введення 10-100 мл 5% розчину е-амінокапронової кислоти;
100 000 ОД інгібітора фібринолізу контрікала 2 рази на добу, 250-500 мг дицинона (добова доза до 2500 мг);
100-150 мл антигемофільних плазми;
внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату;
промивання шлунка холодним розчином е-амінокапронової кислоти;
для встановлення характеру кровотечі доцільно проведення діагностичної та лікувальної ендоскопії.

При адекватної терапії кровезаменителями зниження вмісту гемоглобіну до 50-60 г / л не представляє небезпеки для життя хворого. При подальшому падінні гематокриту і гемоглобіну проводиться переливання еритроцитарної маси, введення препаратів заліза, вирішується питання про доцільність балонної тампонади, оперативного лікування.

Балонна тампонада надає гемостатичну дію шляхом механічного здавлення кровоточивих вен стравоходу і шлунка При цьому частіше використовується зонд Блекмора. У зв`язку з небезпеку некрозу і виразки слизової оболонки стравоходу і шлунка повітря балона випускають через кожні 5-6 год. Зонд витягнув через 1-2 сут.Для попередження енцефалопатії і печінкової коми У них при кровотечі з варикозно розширених вен шлунка рекомендується видалення крові з кишечника за допомогою високих очисних клізм з сульфатом магнію, введення через зонд в кишечник неоміцину по 0,25 г 4 рази на день. З метою дезінтоксикації хворим внутрішньовенно крапельно вводять гемодез, 5% розчин глюкози. Показаний прийом антимікробних препаратів (ампіцилін, канаміцин, поліміксин М, метронідазол та ін.) І лактулози.

З метою профілактики кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка застосовується неселективний B-блокатор пропранолол (анаприлін) в дозі 40-80 мг на добу (протягом 1-2 років і більше). Значне порушення функції печінки, низький артеріальний тиск, брадикардія, порушення провідності є показанням для зменшення дози пропранололу. Частота рецидивів кровотеч зменшується при комбінованої терапії (3-блокаторами і нітратами. В якості препаратів, що зменшують ймовірність розвитку кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу, можливе застосування антагоністів кальцію.

З метою профілактики повторних кровотеч при наявності варикозно розширених вен стравоходу і шлунка доцільно оперативне лікування (поєднана емболізація печінкової і селезінкової артерій- баллонированию нижньої порожнистої вени, портокавального шунтування, операції на грудній лімфатичній протоці і ін.).

У дистрофічній стадії цирозу печінки в добовому раціоні хворих різко скорочується кількість білка (30-50 г). Рекомендуються переважно білки рослинного походження. Кількість жирів в добовому раціоні становить 80 г, вуглеводів - 200-300 г, енергетична цінність харчових продуктів відповідає 500-1700 ккал. Припиняється введення білкових препаратів.

Важливе значення має усунення факторів, що сприяють прогресуванню дистрофічних процесів. Особлива роль при цьому відводиться: