Ураження печінки на тлі наркотичної інтоксикації

Відео: Програма печінки. Гепатит. Гепатоз. Збір трав для печінки. рекомендації лікаря

зміст

1. Що таке Ураження печінки на тлі наркотичної інтоксикації -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації
3. Симптоми Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації
4. Діагностика Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації
5. Лікування Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації

Що таке Ураження печінки на тлі наркотичної інтоксикації -

Під наркоманією розуміють різко виражений потяг до одного або декількох речовин рослинного або синтетичного походження. Ці речовини діють переважно на центральну нервову систему і в малих дозах викликають відчуття психічного благополуччя, ейфорії, а у великих - стан вираженого сп`яніння, оглушення, наркотичного сну. Наркоманія є однією з провідних медичних і соціальних проблем сучасності.

Поширеність. Збільшення на нелегальному ринку частки ви-сокоочіщенних наркотичних препаратів, таких як героїн, призводить до зростання смертності серед осіб, що зловживають наркотиками В даний час в нашій країні вживають наркотичні препарати близько 2 млн осіб, на обліку перебуває 497 тис., З яких 335 тис ( 72%) становлять особи молодше 30 років. За попередніми даними, найближчим часом кількість наркоманів збільшиться на одну третину Необхідно враховувати, що справжні обсяги поширення наркоманії в кілька разів вище. Характерною особливістю сучасного етапу є активне залучення підлітків в наркотизацію і масове вживання наркотиків, що вводяться парентерально Різке зростання вживання наркотиків є причиною підвищеного ризику інфікування вірусами гепатиту В, С, D, G, що відбилося на збільшенні показників захворюваності вірусами гепатиту.

Вірогідність зараження збільшується в залежності від стажу прийому наркотиків-ризик інфікування вірусами гепатитів серед осіб, внутрішньовенно вводять собі наркотики, значно вище, ніж у тих, хто їх не вживає.

Інший похідною від розповсюдження наркотичних препаратів є зростання ризику зараження ВІЛ-інфекцією, венеричними захворюваннями. Так, за даними Науково-методичного центру з профілактики та боротьби зі СНІДом, головним фактором ризику зараження ВІЛ-інфекціейв 1996-2000 рр. є внутрішньовенне введення наркотиків (93% осіб з відомими факторами ризику зараження).

Світова статистика свідчить, що на одного зареєстрованого наркомана в середньому припадає не менше 10-15 тих, хто офіційно не зареєстрований. Тому, розглядаючи наркоманію в "дзеркалі цифр", Слід враховувати, що "дзеркало криве" - Воно далеко не в повній мірі об`єктивно відображає всю глибину проблеми.

Патогенез (що відбувається?) Під час Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації

Залежно від способу прийому наркотичних препаратів все особи, що вживають психоактивні речовини, можуть бути розділені на дві групи: що вводять наркотичну речовину парентеральний (внутрішньовенно) або інгаляційно. Встановлено, що ризик токсичного впливу на печінку, ризик інфікування гепатотропними вірусами серед осіб, внутрішньовенно вводять собі наркотик, значно вище, ніж у другої групи пацієнтів. Ознаки ураження паренхіми печінки при наркоманії вперше описані в 1930 р, але їх патогенез тривалий час залишався неясний.

Печінка є головним органом-мішенню у хворих на наркоманію. Патологічний процес у печінці - одне з основних соматичних ускладнень, що виникають в результаті безпосереднього токсичного впливу застосовуваних засобів, а також інфікування Ярусами гепатитів В, С, D, G або їх поєднання. Кофакторами ураження печінки є алкоголізм, недостатнє харчування і ряд токсичних домішок (перманганат калію, оцтова кислота, йод і ін), які є в процесі кустарного виробництва наркотиків. Стан печінки визначає картину абстинентного синдрому. Навіть період наркотичної ремісії у хворих на наркоманію виявляють - симптоми ураження печінки Макроскопічно у наркоманів наїдаються збільшення розмірів печінки і її повнокров`я про нині не виявлена залежність тяжкості ураження єни, біохімічної і морфологічної активності від виду застосованих речовини, його дози і різних поєднань, а також тривалості наркотизації. Однак структура і спрямованість метаболічних змін в печінці специфічні для кожного з видів наркоманії (опійної, ефедринових, полінаркоманія) і характеризуються зміною співвідношення активності ферментів, вмісту і поширення метаболітів. На тлі прийому наркотиків вірусні ураження печінки часто протікають легше, ніж у осіб, які не вживають наркотики.

Механізм дії наркотичних препаратів на гепатобіліарну зону є поєднаним, іммуноопосредованних, обумовленим іммунотолерантностью до інфекції і прямий їх токсичністю. В умовах застосування наркотичних препаратів у зв`язку з токсичним впливом на судинну систему підвищується тиск в системі нижньої порожнистої вени, утруднюється відтік крові через печінкові вени, що сприяє розвитку застійної гіперемії, розширення термінальних печінкових венул і прилеглих до них синусоїдів. В результаті зазначених процесів на гепатоцити впливає не тільки підвищення гідростатичного тиску, але головним чином зменшення забезпечення їх киснем. На цьому тлі виникає атрофія, а потім некроз гепатоцитів. Зазвичай у відповідь на некроз гепато-цитов настає колапс строми, що сприяє формуванню так званих пасивних септ.

Крім гемодинамічних порушень, має місце токсичний вплив метаболітів на центролобулярное паренхіму печінки, що призводить до блокади синусоидов, фрагментації і некрозу їх ендотелію. Надалі розвиваються набряк і фіброз стінок центральних та сублобулярних печінкових вен. Порушення венозного відтоку, в свою чергу, призводить до ще більшого пошкодження гепатоцитів.

При всіх видах порушення кровопостачання найбільш важливим наслідком є гепатоцелюлярна енергетична недостатність, морфологічно виражається зменшенням вмісту глікогену, змінами мітохондрій і ендоплазматичної мережі гепатоцитів, аж до коагуляційного некрозу і цитолізу. Реакцією на зміну клітин і підвищення внутрісінусоідального тиску може бути утворення колагенових волокон і "капилляризация" синусоидов. Це, в свою чергу, веде до подальшого погіршення харчування гепатоцитів і утруднення кровопостачання дольок. При вживанні наркотичних препаратів виникають епізоди венозного повнокров`я, що сприяють посиленому розвитку сполучної тканини в стін ках судин, і гострі крововиливи, наслідком яких, очевидно, є відкладення гранул гемосидерину. Відзначається фіброз стінок центральних вен, який визначається навіть при мінімальному портальному і перипортального склерозуванні, що можна пояснити реакцією на порушення регуляції судинного тонусу, причинами яких можуть бути як токсичне ураження вегетативної нервової системи, так і гостре венозне повнокров`я.

Відео: Гемосорбция. Метод очищення від токсинів, очищення крові, зняття інтоксикації організму

Поразка паренхіми печінки при хронічній наркотичної інтоксикації включає комбінацію різних видів дистрофічних процесів в гепатоцитах з тенденцією до переходу в некротичні зміни. Особливістю запалення є комбінація дифузного вогнищевого неспецифічного запального процесу з переважанням продуктивного компонента. Відзначається наявність лімфоїдних фолікулів в портальних трактах. Інша особливість цього запалення - поліморфний склад клітинного інфільтрату (підвищений вміст нейтрофілів, еозинофілів, макрофагів), що відображає різноманітність факторів на тлі зміненої реактивності організму. Як правило, спостерігається відносно невисока активність процесу з переважанням лобулярного компонента.

Регенерація структури печінки при наркотичної інтоксикації носить збочений характер з переважанням фибропластическом процесів, порушенням дозрівання сполучної тканини і недостатньою регенераторной активністю паренхіми. За нашими даними, у наркоманів спостерігаються виражена лобулярная інфільтрація печінкових часточок на тлі помірної запальної інфільтрації портальних трактів, а також виражений процес фиброзирования і раннє формування Мікронодулярний цирозу печінки Крім того, в запальному інфільтраті має місце підвищений вміст нейтрофілів, еозинофілів.

У 98% обстежених встановлено наявність мононуклеарной інфільтрації портальних трактів, набухання і проліферація зірчастих ретикулоцитів і ендотеліоцитів синусоїдів, в ряді випадків - розширення простору Діссе. У наркоманів ка тлі HBV- і HDV-інфекції гістологічно відзначаються виражене внутрідолькових і перипортального запалення, вогнищеві, які зливаються і мостовидні некрози В гепатоцитах виявляються ацидофільні тільця, дрібнокрапельне ожиріння, виражений еозинофільний некроз. Можуть виявлятися клітини, що нагадують по виду Утовую ягоду. При вірусному гепатиті С поліморфізм ядер гепатотов незначний, спостерігаються дрібні включення в мінімалном кількості на тлі гомогенного гіперхроматоз збільшеного дра Найбільш типовим є ураження центральних вен, резістази в судинах супроводжуються набуханням ендотелію вен, разволокнение їх стінок з подальшою мононуклеарной інфільтрацією різного ступеня вираженості.

Класифікація наркотичних препаратів. В даний час виділяють 5 груп наркотичних препаратів:

• опіатні і опіоїдні агоністи: морфін, кодеїн, героїн, Проксифен, меперидин, метадон, фентаніл;
• опіоїдні агоністи-антагоністи і антагоністи: леворфанол, азідоморфін, пентазоцин, налбуфин, ціклазоцін, налорфин, леваллорфін, налоксон;
• психомоторні стимулятори: кокаїн, амфетамін, метамфетамін, метилфенидат;
• псіходепрессанти: хлордіазепам, діазепам, флуразепам, етанол, фенобарбітал;
• різні: іміпрамін, хлорпромазин, галоперидол, кетамін, прокаїн і ін.

опіати - речовини, які добувають із опію, серед яких найбільш важливі морфін, кодеїн, папаверин, широко застосовуються в якості лікарських засобів, а також тебаин, використовуваний в медичній промисловості для отримання лікарських форм. Крім того, до зазначеної групи належать синтезовані похідні морфіну. Речовини, що відрізняються за структурою від морфіну, але подібні за механізмом дії (через опіоїдні рецептори), відносять до опіоїдів. Опіати використовуються орально (прийом всередину), інтраназальним шляхом (вдихання і втягування через ніс), при палінні, а також у вигляді ін`єкцій (внутрішньовенні, підшкірні, внутрішньом`язові).

На частку внутрішньовенного введення припадає близько 80% загального числа випадків вживання героїну, а частка интраназального вживання менше 15%.

Речовини, що відносяться до класу стимуляторів ЦНС, мають властивості активізувати психічну діяльність, усувати фізичну і психічну втому. У багатьох випадках це відомі лікарські засоби, що використовуються в медицині для лікування депресивних станів, нарколепсії, для подолання втоми, контролю ваги і зниження апетиту, а також для лікування гиперкинезии у дітей. Найбільш відомі стимулятори "чорного ринку" наркотиків - кокаїн, амфетамін, ефедра (останній особливо характерний для Рос&rsquo- ці періоду 1993-1994 рр.).

Спільна дія стимуляторів на організм виражається у фізичній активності і бадьорості, підвищенні розумової працездатності, зменшення апетиту, сонливості, поліпшення настрою. Разом з тим при їх прийомі спостерігаються дратівливість, неспокій, неадекватні реакції, безсоння. Характерною ознакою є розширення зіниць. Тривалість і сила симптомів визначаються ефективністю кошти і їх дозою.

Великі дози стимуляторів можуть викликати повторюється скрегіт зубів, втрату ваги, помилкові тактильні відчуття, поколювання шкіри обличчя. Сверхдоза може привести до запаморочення, болів у грудях, серцебиття, спазмів кишечника, а також викликати почуття тривоги, агресивність, панічний стан і параною.

Відео: Алкоголізм лікування

Передозування стимуляторів ЦНС веде до серцевих нападів і зупинки серцевої діяльності. Особливу небезпеку стимуляторів представляє їх здатність викликати звикання. Припинення прийому стимуляторів після тривалого застосування може спричинити синдром відміни, що виражається в прояві тривожного стану і глибокої депресії, апатії, втоми, тривалих періодах сну, що тривають кілька днів. З`являються і наростають ознаки погіршення сприйняття і втрати орієнтації. Протягом декількох місяців не проходять почуття тривоги і суїцидальні тенденції.

Марихуана (канабіс) - повсюдно поширена дикоросла конопля, завдяки психоактивних властивостям використовувана для лікування, а також для досягнення особливого екстатичного стану як ейфоригенним і галлюциногенное засіб. Все каннабіоіди - жиророзчинні речовини. Вони накопичуються в тканинах, багатих ліпідами: мозку, легенів, статевих органах, а також в клітинних мембранах. Вивільнення каннабіоідов в кровоносну систему відбувається повільно, в результаті чого вони можуть виявлятися в організмі протягом тривалого періоду часу навіть після однократного вживання. Марихуана впливає на розумові здібності, абстрактне мислення. Залежно від сили кошти і сприйнятливості споживача вона може викликати стан паніки, занепокоєння і токсичні психози. Куріння марихуани викликає шкідливі ефекти, властиві тютюнопаління: бронхіти, синусити, рак легенів. Марихуана в більшій мірі, ніж тютюн, сприяє розвитку захворювань верхніх дихальних шляхів. Крім того, препарат викликає посилене серцебиття і підвищує артеріальний тиск.

галюциногени викликають порушення в сприйнятті реального світу, особливо світлових сигналів, запахів, смаку, а також спотворення в оцінці простору (напряму, відстані) і часу. Під впливом галюциногенів може відбуватися візуалізація кольору і звуку: за суб`єктивними відгуками, можна "чути світло" і "бачити звуки". Найбільш відомі галюциногени: ЛСД, мескалін, псилоцибін, псилоцин грибів.

Симптоми Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації

Особливості клінічних проявів:

Правильно інтерпретувати клінічну симптоматику у хворих з явищами наркотичної інтоксикації складно. Це пов`язано в частим поєднанням токсичного та вірусного ураження печінки у наркоманів і складністю перебування цих хворих в терапевтичних стаціонарах (порушення режиму, включаючи внутрішньолікарняну наркотизації, необхідність в спеціалізованій наркологічної допомоги і т. Д.). Таких хворих часто турбують тиснуть болі в епігастрії, правому і лівому підребер`ї, діарея, низька толерантність до фізичних навантажень.

При огляді хворого необхідно оцінювати свідомість і емоційну сферу, зовнішні ознаки наркотичного сп`яніння і загальні симптоми хронічної наркотичної інтоксикації (визначення розмірів печінки, селезінки, колір шкірних покривів і слизових оболонок, діаметр зіниць, трофічні порушення, сліди ін`єкцій, флебіти та ін.), При огляді шкірних покривів слід звернути увагу на рубцеві зміни вен передпліччя та ліктьової ямки, специфічні татуювання, пожовтіння склер.

У клінічному перебігу хронічних захворювань печінки на тлі наркоманії найбільш часто зустрічаються астеновегетативний синдром, явища диспепсії, відчуття тяжкості в правому підребер`ї. Гепато-мегаліт, геморагічні прояви, спленомегалія більшою мірою відзначаються у хворих з перебігом хронічного гепатиту в цирротической стадії.

При оцінці скарг та анамнезу практично у всіх пацієнтів виявляється наявність супутньої патології з боку шлунково-кишкового тракту, є дані про високий відсоток патології сечовидільної системи, представленої в першу чергу гломерулонефриту, що вказує на можливість ураження нирок вірусами гепатитів В і С. Основними скаргами хворих наркоманією в період ремісії є біль у правому підребер`ї, швидка стомлюваність, слабкість.

При припиненні введення наркотику розвивається абстинентний синдром різного ступеня вираженості (сльозотеча, ринорея, м`язові і суглобові болі, неприємні відчуття в черевній порожнині, нерідко дуже хворобливі, діарея та ін.).

Діагностика Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації

Особливості діагностики:

Нестандартна клінічна картина хронічного вірусного гепатиту у наркоманів зумовлює особливості лабораторно-інструментальної діагностики. Звичайні методі оцінки функціонального стану печінки не втратили свого значення і в наші дні, особливо з урахуванням їх доступності для лабораторій лікувально-профілактичних установ будь-якого рівня.

Клінічний і біохімічний аналізи крові (АЛТ, АСТ, білірубін, сулемовая і тимолова проби, протромбін) є рутинними методами дослідження, але часто не відображають справжню активність процесу, яка спостерігається морфологічно. Для виключення або підтвердження вірусної природи гепатиту доцільно дослідження крові на HBsAg, HBeAg, HBcAb, HCVAb, а також проведення полімеразної ланцюгової реакції ДНК і РНК вірусів гепатитів В і С в крові відповідно. У зв`язку з високою частотою розвитку мікст-інфекції необхідно визначати маркери вірусних гепатитів D і G. Розвиток вторинного імунодефіциту у ін`єкційних наркоманів робить необхідним дослідження імунограми з метою підбору імунокорекції. Для комплексної оцінки причин гепатиту і особливостей перебігу процесу бажано визначення маркерів ВІЛ-інфекції та цитомегаловірусної інфекції, які є додатковим фактором, що підтримує патологічний процес.

Основним методом діагностики залишається морфологічне дослідження біопсійного матеріалу печінки з проведенням морфометричного дослідження, яке сприяє найбільш перспективно об`єктивізації морфологічних даних. Важливе прогностичне значення мають наявність запальної інфільтрації і ступінь фиброзирования.

Лікування Поразок печінки на тлі наркотичної інтоксикації

Особливості лікування. Основну проблему представляє лікування хворих з хронічними захворюваннями печінки, що протікають на тлі наркоманії. У фазі інтоксикації в залежності від ступеня вираженості, після консультації нарколога, вирішують питання про проведення амбулаторного або стаціонарного лікування наркоспоживачів Для купірування ознак гострої наркотичної інтоксикації використовують:

• Специфічні антагоністи: налоксон 0,4-1 мл 1-2 рази;
• Аналептики і психостимулятори: кордіамін 25% - 1,0 в / в, п / к, сульфокамфокаин 10% - 2,0 в / м, в / в, кофеїн-бензоат натрію 20% - 1,0 в / в, п / до, в / м;
• Детоксикацію-лектролітние розчини: фізіологічний розчин 400,0, розчин Рін-Ра 400,0- трисоль 400,0- хлосоль 400,0- 5% розчин глюкози 400,0 в / в- панангин 10-20 мл в / в- розчин калію хлориду 1% - 100,0-150,0 в / в крапельно, гідрокарбонат натрію 4% 100,0-150,0 в / в крапель-но по показаніям- плазмозамещающие розчини: реополіглюкін 400,0-полиглюкин 400,0 в / в капельно- дезінтоксикаційні розчини. Співвідношення розчинів вводяться електролітів: розчинів цукрів / плазми-мозамещающіх / дезінтоксикаційних розчинів = 2: 2: 1. Загальна кількість рідини, що вводиться залежить від стану хворого і ступеня інтоксикації і може досягати 6 л на добу.
• Вітаміни: тіаміну гідрохлорид 6% 4 мл в / м-піридоксину гідрохлорид 5% - мл в / м-нікотинова кислота 1% 2 мл в / м, аскорбінова кислота 5% - мл з 40% розчином глюкози (10 мл) в / в - цианкобаламин 0,01% 1 мл в / м.
• Ноотропи: пірацетам 20% розчин 5-20 мл в / в струйно з 40% розчином глюкози (10 мл) в / в, капі. 1,2-2,4 г на добу, пиридитол 0,2-0,8 г на добу, пантогам 1,5-3 г в сугкі;
• Амінокислоти: амінолон 0,25-6 табл. в добу-глутамінова кислота 0,25-4 табл в добу-екстракорпоральна детоксикація: плазмаферез, ентеросорбція.
• У фазі захворювання, званої абстиненцією, використовують: Специфічну фармакотерапію: клофелін 0,0003-0,00045 г в добу-тиапридал до 0,3 г в добу-трамал 0,2 г в добу-леворин 30-90 м г в добу.
• Транквілізатори, снодійні та седативні препарати: ататракс до 25 мг в добу-діазепам 0,01-0,06 г в добу-грандакейн 0,05-0,3 г в добу-нитразепам (радедорм) 0,005-0,3 г на добу - тазепам 0,01-0,04 г в добу-феназепам 0,0005-0,002 г в добу-альпрозолам (ксанакс) 0,5-2,0 г в добу-клоназепам (антелепсин) 0,5-2,0 мг на добу.
• Неспецифічні протизапальні засоби: анальгін 50% - 4-8 мл в добу-баралгін 5-15 мл в добу-макейган 5-15 мл на добу.
• Засоби, що пригнічують патологічний потяг до наркотику: антиконвульсанти: фінлепсин 0,4-0,6 г на добу, мидокалм 50 мг в добу-конвулекс (КОНВУЛЬСОФІНУ) 0,9-1,2 г на добу.
• Нейролептики, починаючи з 2-3-х діб, за показаннями: аміназин до 0,4 г в добу-галоперидол 0,005-0,015 г в добу-неулептін 0,01-О 04 г в добу-терален 0,01-0,2 г в добу-еглоніл 0,2-0,6 г в добу-тизерцин 0,025-0,1 г в добу-тиоридазин (сонапакс) 0,03-0,1 г в добу-хлорпротиксен (трускал) 0,03-0 , 1 г в добу-клопіксол 0,01-0,02 г в добу-флюаксол 0,005-0,015 г в добу-терален 0,01-0,1 г в добу-оланзепін від 5-10 мг на добу з підвищенням до 20 мг в добу-не раніше ніж через тиждень після лікування.
• Немедикаментозні терапія включає в себе сімейну психотерапію, раціональну, групову (дискусійну), емоційно-стресову, гипнотерапию, суггестию на тлі електротранквілізаціі (ЛЕНАР), аутотренінг.

За свідченнями до терапії додають:

• Гормони: преднізолон 30-90 мг на добу в / в- дексаметазон 4-12 мг на добу в / в;
• Інгібітори протеаз: контрикал 20 000-30 000 ОД в / в капельно- гордокс 100 000-200 000 ОД в / в крапельно.
• Гепатопротектори: гептрал 800 мг в / в, есенціале 5,0 мл в / в, тіок-Тацид 600 мг 1 раз на добу-Метадоксил 0,5-1,0 г на добу.

Необхідність проведення противірусної терапії визначається характером ураження печінки, ступенем активності процесу, наявністю гепатотропних вірусів і їх реплікації, а також клінічними проявами наркоманії. При наявності маркерів реплікації хворі підлягають проведенню противірусної терапії в період тривалої наркотичної ремісії (не менше 6 міс), а також при розвитку гострого вірусного гепатиту С або при повторному інфікуванні вірусами гепатитів В, С, D, G на тлі вже наявного хронічного захворювання печінки вірусної етіології. З цією метою часто використовуються інтерферони, індуктори інтерферонів. Доведено, що наркоманія суттєво зменшує ефективність противірусних препаратів. Продовження прийому наркотиків визначає виборчу резистентність до лікування інтерферонами. Базисна терапія у вигляді гепатопротекторів, антиоксидантів, препаратів жовчних кислот нерідко поєднується із засобами, купірує абстинентний синдром. Додаткові призначення проводять після консультації нарколога. Перевага віддається препаратам з найменшою гепатотоксичностью. У разі виявленої імуносупресії, а також у всіх хворих з клініко-біохімічним загостренням необхідна иммунокорригирующая терапія. У зв`язку зі зміною у наркоманів особистісних рис Характеру, які кваліфікуються як "наркоманическая особистість", З подальшим формуванням психопатоподібних розладів істеровозбудімого і емоційно нестійкого кола доцільно поєднувати медикаментозне лікування з психотерапією.